PEMICU 4 - BLOK SIS SARAF DAN KEJIWAAN

FALENISSA INCA B
LO 1 – ANATOMI UMN
UMN Memiliki dua traktus
• Traktus piramida
• 80% pada gyrus precentralis (lobus frontal)
• 20% pada gyrus postcentralis (lobus parietal; Brodmann
area 1,2,3)
• Traktus ekstrapiramida
LO 2 - FISIOLOGI UMN
Extrapyramidal Tracts Locate Function

Pontine reticulospinal Hindbrain and run in Standing function; balance

& lateral ventral funiculus of the
vestibulospinal spinal cord
Corticospinal, Descend in the dorsal Voluntary movements
rubrospinal, medullary half of the lateral 1) Corticospinal: control carpus/tarsus &
reticulospinal funiculus digits
2) Rubrospinal: proximal and middle
appendicular joints
3) Medullary reticulospinal: axial and
proximal appendicular muscles
Tectospinal Midbrain area, and Control neck muscles
ends in the spinal
nerves
Extrapyramidal disease  diskinesias (disorder of involuntary muscles). Etiology (common):
degenerative diseases (spinocerebral ataxia, Alzheimer’s disease, Pick’s disease.

Sumber:
http://vanat.cvm.umn.edu/mLocLesGui/clinAnat.html#UMN
https://www.dartmouth.edu/~dons/part_3/chapter_24.html
http://www.csuchico.edu/~pmccaffrey/syllabi/CMSD%20320/362unit10.html
LO 3 - HISTOLOGI UMN
LO 4 - DEFINISI DAN KLASIFIKASI GANGGUAN UMN
DEFINISI
Lesi Upper Motor Neuron (UMN) adalah lesi pada jalur saraf diatas kornu anterior pada sumsum
tulang atau motor nuclei pada nervus kranialis

Iskemik
Intracerebral
Stroke
hemorrhage
Hemorrhagic
Subarachnoid
hemorrhage

Penurunan Hipertensi
Kesadaran Ensefalopati
KLASIFIKASI
Gangguan Fungsi
Demensia
Kognitif

Trauma kepala

Tumor otak
NEUROVASKULER
TIA (Transient Ischemic Attack)
DEFINISI
Munculnya tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak <24 jam (Sjahrir,2003).

TIA dpt melibatkan A. cerebral : internal carotid; middle, posterior, or anterior cerebral; ophthalmic;
vertebral, basilar, or cerebellar; or a penetrating branch to the internal capsule, thalamus, or brainstem

TANDA DAN GEJALA

Transient hemiparesis, aphasia, kesemutan/baal di sebagian tubuh, disatria, diplopia, ataxia, pandangan
kabur  gejala yg mirip dgn stroke

FAKTOR RESIKO
DIDAPAT KONDISI KESEHATAN GAYA HIDUP

•Riwayat keluarga • Tekanan Darah tinggi •Merokok

•Umur •Kolesterol tinggi •Aktivitas fisik
•Jenis kelamin •Penyakit jantung •Nutrisi yg kurang
•Prior TIA •Penyakit pembuluh darah •Alkoholic
•Sickle cell disease •Peripheral artery disease •Penggunaan cocaine, dll
•Race •Diabetes
•Homosistein yg tinggi
•Berat badan
DIAGNOSA
• Pemeriksaan Lab.  Complete blood count, prothrombin & partial thromboplastin time,
erythrocte sedimentation rate, treponemal test, glucose
• ECG
• MRI, CT-scan
• Vascular imaging  Carotid imaging, CT or MR angiography, or transcranial Doppler

TATALAKSANA
• Tekanan darah (tidak boleh diturunkan secara akutresiko penurunan aliran darah (beresiko
pada jaringan otak))
• Antikoagulan
• Heparin(iv) mencapai aPTT 1,5-2,5x
• Warfarin(po) mencapai INR 2,0-3,5
• Antikoagulan oral lainnya (jika ada cardiac embolic source)
• Antiplatelet (aspirin/dipyridamole, aspirin, clopidogrel)noncardiogenik TIA
• Statin (atorvastatin 80mg, po, daily)menurunkan resiko stroke dan cv events lainnya pda
pasien TIA
Surgical :
• Carotid endarterectomy  I : pasien dgn anterior circulation TIA & high-grade carotid
stenosis
• Carotid Artery stenting
TERAPI NON - FARMAKOLOGI
Memodifikasi faktor resiko :
• Menangani hipertensi
• Berhenti merokok
• Menurunkan kolesterol serum dengan diet
dan obat - obatan

DIAGNOSA BANDING
• Kejang
• Migrain
• Syncope
• Peripheral nerve disease

KOMPLIKASI
• Hemorrhagic transformation
• Brain edema
• Seizure
• Medical complication : pneumonia,
urosepsis, deep venous thrombosis (DVT),
pulmonary embolism, hyperglycemia.
INFARK SEREBRAL
DEFINISI
Infark -> kematian karena iskemia jaringan otak
• Iskemia ringan : selective vulnerability
• Iskemia berat : selective neuronal necrosis (neuron mati, glia dan pemb darah hidup)
• Iskemia permanen & komplit (stroke) : panekrosis (seluruh sel)
Mekanisme patogenetik
• Trombosis
• Penyumbatan arteri serebral besar (A carotis interna, A serebral media, A basilar) atau
arteri penetrating kecil (seperti pada stroke lakuna) atau vena serebral atau sinus
venosus
• Gejala berkembang menit–jam
• Biasanya didahului TIA
• Embolisme
• Penyumbatan arteri serebral oleh thrombus jalur distal dari jantung, arcus aorta, atau
arteri serebral besar
• Emboli pada
• sirkulasi anterior : menyumbat arteri serebral media atau cabangnya
• sirkulasi posterior : tersangkut pada apeks arteri basilar atau A serebral posterior
• Terdapat defisit neurologis
PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Patologi • Infark lakuna (pembuluh darah kecil)
• Infark daerah pembuluh darah besar • Disebabkan karena lipohyalinosis
• Makroskopik pemb darah beresistensi rendah
• infark baru -> bengkak, lunak, (biasanya pada pasien hipertensi)
mengenai substansia alba & grisea
• Mikroskopik Patofisiologi
• Perubahan iskemik akut pada neuron • Kerusakan iskemik
-> pengerutan, mikrovakuolisasi,
berwarna gelap – Kegagalan energi
• Penghancuran sel glia – Gradien ion
• nekrosis pemb darah kecil – Disregulasi kalsium
• gangguan pada akson dan myelin – Eksitotoksisitas
• akumulasi cairan interstisial dari – Kerusakan oksidatif dan nitrosatif
edema vasogenik
• perdarahan perivaskular (bbrp kasus) – Kaskade kematian sel
• Berhubungan dengan edema – Inflamasi
serebral (maksimal selama 4–5 hari • Survival & perbaikan jaringan
pertama setelah onset) – Sirkulasi kolateral
• Kematian disebabkan karena – Neurotransmiter inhibitor
edema serebral + pembengkakan
hemisfer  herniasi girus singulata – Respon hipoksia transkripsional
ipsilateral menyebrangi garis – Neurogenesis
tengah di bawah tepi bebas falx – Angiogenesis
dura, diikuti perpindahan otak ke – Toleransi iskemik
bawah melalui incisura tentorial.
– Mekanisme perbaikan
FAKTOR RESIKO
ETIOLOGI
• Kelainan vaskular • Kelainan jantung
• Aterosklerosis • Trombus mural
• Penyakit inflamasi lainnya • Pennyakit jantung rematik
• giant cell arteritis • Aritmia
• SLE
• polyarteritis nodosa • Endokarditis
• angiitis primer SSP • Prolaps katup mitral
• arteritis sifilis • Embolus paradox
• AIDS
• Miksoma atrium
• Displasia fibromuskular
• Diseksi A carotis atau vertebral • Katup jantung buatan
• Infark lakuna • Kelainan hematologi
• Penyalahgunaan obat • Trombositosis
• Kokain HCl
• Kokain alkaloid
• Polisitemia
• Amfetamin • Anemia sel sabit
• PPA & efedrin • Leukositosis
• Heroin • Keadaan hiperkoagulabel
• Oklusi arteri intrakranial progresif
multipel (moyamoya)
• Migrain
• Trombosis vena/sinus
DIAGNOSIS
Temuan klinis Pemeriksaan penunjang
• Riwayat • Pemeriksaan darah
• Faktor predisposisi • Hitung darah lengkap
• Onset dan perjalanan • Penanda inflamasi
• Gejala yang terkait
• Assay serologi sifilis
• Pemeriksaan fisik
• Glukosa serum
• Pemeriksaan neurologis
• Lipid serum
• EKG
• Pungsi lumbal
• CT-scan/MRI
• Pencitraan pemb darah
• angiografi
• USG Doppler
• MRA (magnetic resonance
angiography)
• CT angiografi
• Ekokardiografi
• EEG
DIAGNOSIS BANDING
• Proses metabolik & struktural -> mirip
stroke iskemik
• Penyakit vaskular -> dibedakan dg
riwayat trauma, sakit kepala hebat,
penurunan kesadaran, kaku kuduk.
Dieksklusi dg CT-scan/MRI
– perdarahan intraserebral
– hematoma subdural/epidural
– perdarahan subarachnoid dari
rupturnya aneurisme/malformasi
vaskular
• Lesi otak struktural
– tumor -> CT-scan/MRI
– abses -> tjd bersama dg demam -> CT-
scan/MRI
• Gangguan metabolik -> seperti stroke,
GD harus diperiksa pd stroke yg nyata
– hipoglikemia
– hiperglikemia nonketosis hiperosmolar
PENCEGAHAN PRIMER
• Faktor resiko
– Koreksi FR yg dapat diubah (hipertensi,
rokok, dislipidemia, diabetes, obesitas,
inaktivitas fisik)
• Aspirin
– Pada pasien dengan sistolik tinggi
(140mmHg) dan tidak ada FR lain (diabetes,
rokok, CVD, AF, LVH).
• Sumber kardioemboli
– Indikasi: pasien dg kelainan jantung
(predisposisi stroke, sprt AF, AMI dg
thrombus ventrikel kiri, katup jantung
buatan)
– Warfarin dg target INR 2.0-3.0
– Rivaroxaban (20mg/hari PO) -> inhibitor
faktor Xa
• Stenosis A karotis asimptomatik
– Berkaitan dg peningkatan risiko stroke
– Oklusi karotis total bukan merupakan FR,
karena tdk adanya gejala menunjukkan
kompensasi sirkulasi kolateral yg adekuat
– Pencegahan dg antiplatelet atau
pembedahan (endardektomi karotis / stent A
karotis) tergantung angka komplikasi
pembedahan (harus ≤3%)
TATALAKSANA
Stroke akut -> defisit neurologis fokal yg
persisten
• Pemeriksaan
• Pemeriksaan darah lengkap, protrombin, PTT,
LED, tes treponema, glukosa)
• EKG
• MRI/CT-scan
• Farmakologi
• TD tdk diturunkan secara cepat, kecuali
>185/110mmHg
• Antikoagulan
• heparin + antikoagulan
• Antiplatelet (jk tdk ada kardioemboli)
• aspirin/dipiridamol
• aspirin saja
• clopidogrel
• Statin (↓risiko stroke di masa depan)
• Antiedema (tdk menunjukkan perbaikan)
• mannitol & kortikosteroid
• Agen neuroprotektif (tdk menunjukkan
perbaikan)
• barbiturate, CCB, excitatory amino acid
receptor antagonist, antioksidan
• Intervensi • Pembedahan
• Trombolisis IV • Endarterektomi karotis (angka komplikasi
• rTPA/alteplase (4.5 jam dari onset) : ↓ tinggi)
disabilitas & mortalitas stroke iskemik • 2 minggu setelah stroke
• 0.9mg/kg, max 90mg (10% bolus IV, • bermanfaat utk stroke parsial
sisanya infus IV kontinyu selama 60 • Dekompresi kraniektomi
menit) • mencegah herniasi transtentorial &
• Tujuan kontraindikasi: kematian pada ps dg stroke hemisfer
• menghindari terapi yg tidak perlu termasuk ekstensif
defisit neurologis minor atau yang mengalami • EI-EC (Extracranial to intracranial) bypass ->
perbaikan moyamoya
• onset gejala > 6 jam sebelum terapi
• hipoglikemi (<50mg/dL) -> mimic stroke
• menghindari komplikasi perdarahan (trauma,
pembedahan, perdarahan baru)
• menghindari TD > 185/110mmHg
• menghindari gangguan koagulasi (INR >1.7,
↑aPTT, atau trombosit <100.000/mcL
• Dalam 24 jam setelah trombolisis,
• jangan berikan antikoagulan, antiplatelet
• monitor TD
• hindari pungsi arteri, pemasangan jalur vena
sentral, kateter, NGT
• Trombolisis intraarterial
• Pengambilan bekuan
• MERCI (Mechanical Embolus Removal
in Cerebral Embolism)
Stroke kronik -> menghindari rekurensi
• Pencegahan sekunder
– Pencegahan primer + antiplatelet + statin (atau antikoagulan oral jika sumber
kardioemboli menetap)
• Terapi rehabilitasi
– Perbaikan fungsi neurologis dlm 3–6 bulan setelah stroke
– Terapi rehabilitasi dg terapi fisik, kerja, berbicara
• Stimulasi otak noninvasif
– Stimulasi hemisfer yang terkena / inhibisi hemisfer kontralateral dg magnet
transkranial atau stimulasi langsung -> memperbaiki fungsi motor/berbahasa
scr transien
• Farmakoterapi
– Penyembuhan dpt terganggu oleh obat sedatif, ditingkatkan oleh obat stimulan
(antidepresan: trisiklik & SSRI) -> depresi post-stroke, ↑ aktivitas sehari-hari,
fungsi kognitif, ketangkasan, cara berjalan, mortalitas
KOMPLIKASI PROGNOSIS
• Infeksi • Tergantung sifat dasar dan derajat defisit
• pneumonia aspirasi neurologis
• ISK • Dipengaruhi oleh usia, penyebab stroke,
• Aritmia jantung -> krn kerusakan otak penyakit medis yang bersamaan
• Disfagia • <80% bertahan setidaknya 1 bulan
• Perdarahan GI • 35% bertahan dalam 10 tahun
• DVT • 1/2–2/3 dari yang survive mendapatkan
• Emboli paru kembali fungsi independen, 15% perlu
• Depresi -> krn kerusakan otak penanganan RS
HEMATOMA INTRASEREBRAL
FAKTOR RESIKO MANIFESTASI KLINIS
• Hipertensi • Defisit fokal neurologis mendadak dan
• Merokok memburuk dalam hitungan detik – menit.
• Alkoholik • Sakit kepala, mual, muntah.
• Riwayat keluarga : mutasi alel APOE ε2 & ε4
 deposit amiloid. TATALAKSANA
DIAGNOSIS • ABC
• Monitor tanda- tanda vital : TD, status
1. Anamnesa : riwayat hipertensi
respirasi.
2. Pemeriksaan Lab • Bed rest
• CBC (complete blood count) & platelet • Koreksi adanya hiperglikemia atau
• LFT (liver function test) hipoglikemia
• Pertahankan keseimbangan cairan dan
• Cairan cerebrospinal  LCS
elektrolit
mengandung eritrosit pada
• Turunkan tekanan intrakranialnya
subarachnoid hemorrhage
• Berikan neuroprotektor
3. Pemeriksaan Penunjang
• CT scan & MRI
REHABILITASI FISIK
• Angiography & venography
• Bed exercise
• Speech therapy
PENDARAHAN SUBARACHNOID
ETIOLOGI PEMERIKSAAN
• Trauma • CT-scan
• Spontan • Pungsi Lumbal
• Four vessel angiography
EPIDEMIOLOGI • MRA dan CTA
Usia 55-60 th
FAKTOR RESIKO
• HT
• Kontrasepsi oral
• Merokok, alkohol
TANDA DAN GEJALA TATALAKSANA
• Normal Saline + KCl 20mEq/L
• “Thunderclap” Headache
• Nimodipine 60 mg PO/NG q4h x 21d
• Mual, muntah, fotofobia
• Levetiracetam 500 mg PO q12h x 7d
• Penurunan kesadaran
• Meningismus KOMPLIKASI
• Hemiparesis • Hidrosefalus
• Ocular hemorrhage (↑ ICP) • Iskemik cerebral
• Diabetes insipidus
• Aritmia, MI, CHF
ALGORITMA DIAGNOSIS
ENSEFALOPATI HIPERTENSI
EPIDEMIOLOGI
• Lebih sering diderita oleh individu umur
pertengahan, dengan riwayat hipertensi
• Pria > wanita
• Kulit hitam > kulit putih
• Di Amerika 60 juta penduduk, 1% 
hypertensive crisis / hypertensive
emergency (end-organ damage)
PATOFISIOLOGI
• Integritas sawar darah otak menurun 
perfusi cerebral meningkat  eksudasi
cairan ke otak  tekanan darah sistemik
meningkat  melebihi ambang respon
autoregulasi otak  kebocoran hidrostatik
pembuluh darah kapiler di dalam SSP
• Dalam waktu yang lama  kerusakan dan
nekrosis arteriole  vasodilatasi PD 
cerebral edema, papilledema  gangguan
neurologis dan mental
ETIOLOGI
•  mendadak tekanan darah pada individu
dengan riwayat hipertensi/ keadaan yang
memicu terjadinya peningkatan tekanan
darah (individu normal)
• Pheochromocytoma
• Sympathomimetic agents (mis : cocaine,
amphetamines)
• Trauma kepala
• Infeksi SSP (encephalitis, meningitis)
• Eclampsia dan preeclampsia
• Penyakit parenkim ginjal kronik
• Glomerulonephritis akut
• Hipertensi renovascular
• Withdrawal from hypertensive agents (eg,
clonidine)
• Collagen vascular disease
• Autonomic hyperactivity
• Vasculitis
• Konsumsi makanan mengandung tiramin
atau tricyclic antidepressants kombinasi
dengan monoamine oxidase inhibitors
(MAOIs)
MANIFESTASI KLINIS DIAGNOSIS
• Sakit kepala • MRI : terdapat gambaran edema substansi
• Mual muntah putih (alba), khususnya di lobus oksipital
• Papilledema dan parietal
• Perubahan status mental : Kebingungan • Funduscopic : grade IV retinal changes
• Gangguan penglihatan (papilledema, hemorrhage, exudates,
• Kejang cotton-wool spots)
• Parah  systemic end-organ damage • Pemeriksaan saraf : nistagmus, perubahan
(sistem Kardiovaskular, ginjal) status mental, koma
PEMERIKSAAN PENUNJANG • Pemeriksaan pembuluh darah : iskemik
• MRI stroke
• CT scan • CT-scan/MRI dapat membedakannya dgn
SAH
• Funduscopic
DIAGNOSIS BANDING
• Pemeriksaan saraf
• Pemeriksaan vascular / pembuluh darah • Subarachnoid Hemorrhage
• Pemeriksaan-pemeriksaan lain untuk mengetahui • Subdural Hematoma
adanya kerusakan organ atau tidak (jantung, ginjal, • Head Trauma
paru-paru) • Encephalopathy, Hepatic
• Encephalopathy, Uremic
• Pada kebanyakan penderita ditemukan tanda-tanda
• Eclampsia
hipertensi maligna pada retina, yaitu papiledema;
• Pheochromocytoma
perdarahan, eksudat dan spasme arteri. Tekanan likuor
serebrospinalis meningkat, CT Scan biasanya normal
TATALAKSANA
• Pasien normal, autoregulasi otak menjaga
tekanan darah arteri rata-rata pada 60-
90mmHg
• Pada awal terapi, kita harus menentukan
batas tekanan darah terendah (target yang
aman adalah tekanan dari 150/90 mmHg
menurut JNC 8) untuk menghindari
penurunan tekanan darah yang berlebihan
dan tiba-tiba serta mencegah terjadinya
iskemi otak
• Penurunan tekanan darah arteri rata-rata
sebesar 25% dan tekanan diastolic menjadi
100-110mmHg  AMAN
• ICU  monitor tekanan darah arteri,
pemberian obat-obatan secara adekuat,
monitor fungsi organ-organ tubuh
• Pemberian obat antihipertensi MgSO4 pada
wanita eklampsia.
• menggunakan infus natrium nitroprusside,
0,5-0,8 mg / kg / menit
• blocker saluran kalsium seperti nifedipin,
10-20 mg sublingually atau beta-adrenergik
bloker intravena. Dan harus harus diikuti
dengan antihipertensi
agen seperti ACE inhibitor.
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
• Apabila tidak ditx  stroke, koma,
kematian
• Dengan tx sesuai dapat sembuh sempurna
PENYAKIT DEGENERATIF
PARKINSON MANIFESTASI KLINIS
• Tremor
DEFINISI • Rigiditas
Ditandai dengan tremor, hipokinesia, rigiditas, • Hipokinesia
postur dan cara berjalan yang abnormal • Cara berjalan dan postur yg abnormal
ETIOLOGI • Abnormalitas motor lain (blepharoclonus,
blepharospasm), drool
• Idiopathic • Manifesitasi nonmotor (anosmia, cognitive
• Encephalitis lethargica decline, personality changes, fatigue,
• Drug or toxin induced Parkinsonism dysautonomic symptoms [urinary urgency
• Vascular Parkinsonism and urge incontinence, and constipation],
• Post-traumatic Parkinsonism sleep disorder)
• Familial & Genetic Parkinsonism
DIAGNOSIS BANDING
PATOFISIOLOGI • Depression
• Penyebab terjadinya Parkinson adalah • Essential (Benign Familial) Tremor
kurangnya jumlah neurotransmitter • Dystonia
dopamin di dalam susunan saraf. • Diffuse Lewy Body Disease
• Sel–sel saraf pada ganglia basalis • Wilson Disease
mengalami kemunduran sehingga • Huntington Disease
pembentukan dopamin berkurang dan • Striatonigral Degeneration
hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya • Progressive Supranuclear Palsy
lebih sedikit. • Corticobasal Degeneration
• Creutzfeldt – Jacob Disease
• Normal Pressure Hydrocephalus
TATALAKSANA
DOPAMINE AGONIST • Ropinirole
• Bromocriptin • Dosis : 2 dan 8 mg 3x sehari
• Menstimulasi dopamine B2 reseptor • Efek samping : fatigue, somnolen, mual,
• Kurang efektif dibandingkan edema perifer, dyskinesia, bingung,
levodopa halusinasi, hipotensi ortostatik.
• Dosis 2,5 dan 10mg oral 3x sehari • Apomorphine hydrochloride
• Efek samping sama seperti levodopa • Nonselective dopamine receptor agonist
• Kontraindikasi : pasien yang administered by subcutaneous injection.
mempunyai riwayat penyakit • Efek samping : mual dan muntah berat,
psikotik, infark miokard, penyakit somnolen, halusinasi, chest pain,
vascular perifer yang parah, peptic hyperhidrosis.
ulcer.
• Pergolide LEVODOPA
• Aktif pada reseptor D1 dan D2 • Levodopa dapat mengubah dopamin dalam
• Indikasi, efek samping dan tubuh
kontraindikasi sama seperti • Berguna untuk mengatasi hipokinesia
bromocriptine • Efek samping yang paling umum terjadi adalah
• Pramipexole mual, muntah, hipotensi, gerakan abnormal
• Dosis : 0,125 mg 3x sehari, dosis (dyskinesia), restlessness dan bingung.
dinaikkan 2x lipat setelah 1 minggu • Kontraindikasi levodopa narrow-angle
dan naik lagi setelah 1 minggu, glaucoma or psychotic illness and should be
dinaikkan 0,75mg tiap minggu. avoided in patients receiving MAO-A
• Maintenance dose : 0,5 dan 1,5 mg (monoamine oxidase type A) inhibitors.
3x sehari.
DEMENSIA & ALZHEIMER Pada alzheimer ada
akumulasi protein  TAU
Terjadi ketika kerusakan kerja protein  sel neuron
mati  kehilangan
neuron yang sehat di otak, hilang fungsinya  kemampuan
seseorang melakukan
koneksi dengan sel otak lainnya, dan
kebiasaan menghilang
mati  kehilangan kemampuan atau susah untuk
bertindak / berfikir
berfikir, mengingat, dan berperilaku
 mengganggu kehidupan sehari
hari dan aktivitas
Frontotemporal

Degenerasi Kortibasal
 Diagnosis
Diagnostic criteria for Dementia

A. The development of multiple cognitive deficits manifested by both of the following

1. Memory impairment (impaired ability to learn new information or to recall previously learned
information)
2. One (or more) of the following cognitive disturbances:
a. Aphasia (language disturbance)
b. Apraxia (impaired ability to carry out motor activities despite intact motor function)
c. Agnosia (failure to recognize or identify objects)
d. Disturbance in executive functioning (e.g., planning, organization, sequencing, abstracting)
B. The cognitive deficits cause significant impairment in social or occupational functioning and represent a
significant decline from a previous level of functioning
C. The deficits do not occur exclusively during the course of a delirium

Adapted from American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th ed, text rev. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.
Clinical and Pathophysiologic Symptoms and Signs in Types of Dimentia and Treatment
Disorder Sign and Symptoms Treatment
Clinical Pathophysiologic
Alzheimer Gradual and continuing Amyloid plaques, - Acetylcholinesterase inhibitors (Donepezil,
disease functional decline not neurofibrillary tangles, Rivastigmine, Galantamine)
explained by another cause of hippocampal and - Normalizes glutamate (Memantine)
dementia temporal atrophy
Vascular Sudden onset, focal neurologic Multiple infarcts - Ccontrol of vascular risk factors
dementia findings, stepwise (hypercholesterolemia, hypertension,
deterioration inactivity, diabetes, excess alcohol use,
cigarette smoking, hyperhomocysteinemia)
- Stroke  initiated to determine if
surgery, anticoagulation (for atrial
fibrillation), or antiplatelet agents (e.g., for
small-vessel strokes)

Lewy body Visual hallucinations, Lewy bodies, Lewy - Low dosages of levodopa/carbidopa
dementia fluctuating cognition, mild neuritis (dopamine replacement)
parkinsonism seen less than
1 yr before dementia
Parkinson Extrapyramidal signs, visual Lewy bodies, Lewy -
dementia hallucinations, fluctuating neuritis
cognition
Frontotempora Personality changes, Pick bodies, frontal and - Antipsychotics (preferably atypical ones),
l dementia restlessness, disinhibition, temporal atrophy mood stabilizers, and benzodiazepines are
(Pick disease) impulsiveness, ataxia, sometimes necessary to treat aggression
parkinsonism and agitation
Infectious Visual disturbances, ataxia, Prion protein
Minimental Status Examination

Clinical Neurology. 8th ed. Lange.

TRAUMA
TRAUMA KEPALA • Anamnesis GCS :
• Pemeriksaan • Ringan
• Sedang
fisik
• Berat
• Pemeriksaan
penunjang • Langsung
Klasifikasi • Tidak
1. Survei primer → ABC
2. Survei sekunder → langsung
laboratorium,
radiologi TRAUMA
3. Bila diperlukan → ↓
TIK, atasi komplikasi KEPALA
4. Diet → protein >>,
nutrisi enteral /
parenteral 72 jam
setelah trauma, ω-3
Patofisiologi
(EPA, DHA)
Diffuse axonal
Perdarahan
Hematoma Hematoma Perdarahan injury
intraserebral
epidural subdural subarakhnoid dan kontusio
TUMOR
TUMOR
Sebagian >>  dari neoplasma dari bagian tubuh lain.
Epid: tjd pada 100.000-200.000 kasus/tahun & 20% penyebab kematian terbanyak setiap tahun.
Etiologi: genetik hereditas, p↓sistem imun, ionizing radiation  m↑ risiko.
Klasifikasi umum: Tumor primer & sekunder.
Gejala Klinis: tgt lokasi, kecepatan pertumbuhan & derajat invasi.
Gejala paling umum: sakit kepala, focal/generalized seizure, perubahan status
mental, memory loss, kurang konsentrasi, perubahan personalita dan apatis.
Diagnosis: MRI & CT-scan. Diagnosis pasti  pemeriksaan histopatologi.
Talak: Terapi operatif  diagnosa pasti & dekompresi internal
Terapi konservatif
Radioterapi  sinar x & gamma  menghancurkan tumor
Kemoterapi
Immunoterapi  glioma (imun menurun)  immuno-modulator (BCG, Levamizole, Visivanil,
PS/K)
DAFTAR PUSTAKA
• Adams. Principle of Neurology. New York; Mc Graw-Hill :2009
• Markam, Soemarmo. Penuntun Neurologi. Jakarta : Binarupa Aksara,
1992.
• Sherwood L. Human Physiology.5th ed. Belmont : Thomson
Learning,2004
• Sobotta, Atlas Anatomi Manusia, edisi 21, Jakarta, EGC, 2000
• stefan silbernagl, Teks & atlas berwarna PATOFISIOLOGI.EGC,2007
• www.nejm.org
• Prof. DR. Mahar mardjono dan prof. DR Priguna Sidharta. Neurologi
Dasar Klinis. PT Dian Rakyat.Jakarta,2009