Ada Apa dengan Ayah?

Rabu, 16 Mei 2018

Kelompok 17
Tutor : dr. Ernie K
1. Riffany Krisdiana / 405140055
2. Sitti Sri Alicia O. A. B / 405140059
3. Priesca Pricilia Nathasya / 405140073
4. Yoko Septian Jaya / 405140090
5. Imelda Jarisa Arisal / 405140188
6. Nadya Arini Puspasari / 405140225
7. Sidik Firmansyah / 405140227
8. Joshua Kurnia Tandi / 405150071
9. Michelle Arviani / 405150115
10. Regina Theodora Yoshe / 405150119
11. Irwan Surya Angkasa / 405150170
ADA APA DENGAN AYAH KU?
Seorang laki-laki 65 tahun diantar keluarganya ke IGD RS dengan keluhan tiba-tiba sulit
bicara sejak tadi pagi. Saat sore hari di bawa ke dokter, pasien nampak berjalan mulai menyeret.
Keluarga merasa pasien cenderung diam, tidak dapat berbicara, dan tidak dapat memahami
pembicaraan. 1 hari sebelumnya pasien jatuh terpeleset dan mengeluh sakit kepala disertai mual
tapi tidak muntah. Riwayat hipertensi dan DM yang terkontrol, kebiasaan minum alkohol sesekali.
Pasien baru berhenti merokok sejak 3 bulan terakhir. Tidak ada riwayat demam.
PF: TD 160/100 mmHg, N 88x/menit, RR 18x/menit, suhu 38,6℃, sulcus nasolabial dextra
tampak tertinggal. Neurologi: GCS 15 (compos mentis), motorik 3/3/5/5, fisiologis ++/++, patologis:
babinski +/-.
Dokter menganjurkan untuk pemeriksaan lab dan radiologi untuk menegakkan diagnosis.

Apa yang dapat dipelajari dari kasus tersebut?

Learning Issues
1. Menjelaskan mengenai stroke iskemik
2. Menjelaskan mengenai stroke hemoragik
3. Menjelaskan mengenai TIA
4. Menjelaskan mengenai ensefalopati hipertensi
5. Menjelaskan mengenai infark cerebral
6. Menjelaskan mengenai hematom epidural dan subdural
7. Menjelaskan mengenai perdarahan subarachnoid
8. Menjelaskan mengenai trauma medula spinalis
9. Menjelaskan mengenai amnesia pasca trauma
10. Menjelaskan mengenai tumor primer
11. Menjelaskan mengenai tumor sekunder
Stroke Iskemik
LI 1
Stroke Iskemik

Definisi Etiologi
• Kumpulan gejala defisit neurologis • Diakibatkan adanya sumbatan
akibat gangguan fungsi otak akut pembuluh darah oleh trombus /
baik fokal maupun global yang emboli yang mengakibatkan sel
mendadak, disebabkan oleh otak mengalami gangguan
berkurangnya atau hilangnya aliran metabolism, karena tidak
darah pada parenkim otak, retina mendapatkan suplai darah, oksigen
atau medulla spinalis, yang dapat dan energi.
disebabkan oleh penyumbatan
arteri maupun vena, yang
dibuktikan dengan pemeriksaan
imaging dan/atau patologi.

Panduan Praktik Klinis Neurologi ,Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia 2016
 Gangguan fokal yang muncul
Stroke Iskemik mendadak :
• Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas, kelumpuhan
otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses
menelan, wicara dan sebagainya
Tanda dan Gejala
• Gangguan fungsi keseimbangan
• Gejala tergantung dari daerah
• Gangguan fungsi penghidu
otak yang terkena.
• Tanda dan gejalanya yang • Gangguan fungsi penglihatan

disusun oleh Cincinnati: • Gangguan fungsi pendengaran

• Facial Droop (mulut mencong / • Gangguan fungsi Somatik Sensoris

tidak simetris) • Gangguan Neurobehavioral yang meliputi :
• Arm Weakness (kelemahan pada • Gangguan atensi
tangan)
• Gangguan memory
• Speech Difficulty (kesulitan bicara)
• Gangguan bicara verbal
• Time to seek medical help
• Gangguan mengerti pembicaraan
• Gangguan pengenalan ruang
• Gangguan fungsi kognitif lain

Buju Ajar Neurologi, Departemen Neurologi FKUI, 2017

Stroke Iskemik

Faktor Resiko Pemeriksaan Fisik

• Yang dapat dimodifikasi: • Pemeriksaan kesadaran
• Hipertensi bedasarkan GCS
• Diabetes melitus • Kelumpuhal saraf kranial
• Merokok
• Obesitas • Kelemahan motorik
• Asam urat • Defisit sensorik
• Hiperkolestrol • Gangguan otonom
• Yang tidak dapat dimodifikasi • Gangguan fungsi kognitif
• usia
• Jenis kelamin
• etnis

Buju Ajar Neurologi, Departemen Neurologi FKUI, 2017

 Stroke Iskemik
Pemeriksaan Penunjang DD
• Electrokardiogram (EKG)
• Pencitraan otak
• Stroke hemoragik
• CT scan kepala non-kontras
• CT angiografi
• MRI dengan perfusi dan difusi
• Magnetic resonance angiogram (MRA)
• Doppler karotis & vertebralis
• Doppler transkranial (transcranial doppler / TCD)
• Pemeriksaan Lab.
• Thorax foto
• Urinalisa
• Echocardiografi (TTE/TEE)
• Pemeriksaan Neurobehavior (Fungsi Luhur)
• DSA Serebral

Buju Ajar Neurologi, Departemen Neurologi FKUI, 2017

Stroke Iskemik

Tatalaksana umum Tatalaksana spesifik

• Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan • Trombolisis IV
• Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi) • Terapi neurointervensi/Endovaskular
• Pengendalian TIK • Pemberian Antikoagulan sebegai
• Pengendalian kejang (jika diperlukan) pencegahan sekunder
• Pemberian analgetik & antipiretik (jika • Pemeberian Antiagregasi Trombosit
diperlukan)
• Tatalakasana cairan
• Nutrisi
• Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Buju Ajar Neurologi, Departemen Neurologi FKUI, 2017

Stroke Iskemik

KIE Prognosis
• Penjelasan Sebelum MRS (rencana rawat, • Ad vitam : dubia adbonam
biaya, pengobatan, prosedur, masa dan • Ad Sanationam : dubia adbonam
tindakan pemulihan dan latihan,
manajemen nyeri, risiko dan komplikasi) • Ad Fungsionam : dubia adbonam
• Penjelasan mengenai stroke iskemik,
risiko dan komplikasi selama perawatan
• Penjelasan mengenai factor risiko dan
pencegahan rekurensi
• Penjelasan program pemulangan pasien
(Discharge Planning)
• Penjelasan mengenai gejala stroke, dan
apa yang harus dilakukan sebelum
dibawa ke RS

Buju Ajar Neurologi, Departemen Neurologi FKUI, 2017

Stroke Hemoragik
LI 2
Stroke hemorrhage
Etiologi
FAKTOR ANATOMIK PEMBULUH DARAH OTAK
• Arteriovenosus malformation (AVM)

• Stroke perdarahan intraserebral  ekstravasasi darah yang • Microaneurisme

berlansung spontan dan mendadak ke dalam parenkim otak
yang bukan karena trauma (nontrauma) • Amyloid angiopathy
• hemorrhage may interfere with cerebral function through a • Cerebral venous occlusive disease
variety ofmechanisms: destruction or compression of brain
tissue, compression of vascular structures, and edema
• Intracranial hemorrhage: FAKTOR HEMODINAMIK
 Intracerebral
 Subarachnoid • Hipertensi
 Subdural
 Epidural
FAKTOR HEMOSTATIK
• Dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah
• Penggunaan terapi obat antikoagulan
Stroke Hemoragik

Patofisiologi Tanda dan Gejala

• Mekanisme paling sering: faktor hemodinamik
(peningkatan TD)
• Hipertensi  perubahan patologik pada PD
arteriol berupa lipohyalinosis, fragmentasi,
nekrosis fibrinoid, dan mikroaneurisma (Charcot
Bouchard) pada arteri kecil di otak
• Kenaikan tekanan darah mendadak  pecahnya
pembuluh darah  perdarahan  dapat berlanjut
hingga 6 jam dan jika vol besar  kerusakan pada
struktur anatomi otak  gejala klinis
• Perdarahan yang luas  destruksi jaringan otak,
peningkatan TIK, penurunan perfusi ke otak,
ganguan drainase otak, dan yang paling berat
dapat menyebabkan herniasi otak
• Mendadak
• Serangan dimulai dengan nyeri kepala yang berat
dan sering sewaktu melakukan aktivitas
• Kelemahan atau kelumpuhan setengah badan
• Kesemutan
• Hilang sensasi atau mati rasa setengah adan
• Sulit berbicara atau bicara pelo
• Merasa bingung
• Masalah penglihatan
• Mual muntah
• Kejang
• Kehilangan kesadaran secara umum
Stroke Hemoragik
Pemeriksaan Fisik
• Penurunan kesadaran
• Gangguan bicara dan
memahami (dysarthria & afasia)
• Tekanan darah meningkat
Pemeriksaan neurologi
• Gangguan N. VII dan N. XII
central
• Kelemahan atau kelumpuhan
pada salah satu sisi tubuh
• Hemiparestesi
• Refleks fisiologis pada sisi
lumpuh meningkat
Stroke Hemoragik

Pemeriksaan Penunjang DD
PEMERIKSAAN RADIOLOGI: • Stroke perdarahan subarachnoid
• CT scan kepala: gambaran hiperdense • Stroke iskemik
• MRI kepala: lebih sensitif dari CT scan • Subdural hematoma
• MR angiografi serebral  aneurisme atau malformasi • TIA
vaskuler
• Tumor otak
• X ray thorax
• Meningitis
• Migraine
PEMERIKSAAN LAB:
• Px GD  bisa meningkat karena hiperglikemia
• Px darah lengkap  untuk mencari kelainan hemostatik
• Px faktor pembekuan darah (indikasi)
• Px toksisitas (indikasi)
Stroke Hemoragik

Komplikasi Terapi Akut

• Intrakranial: • Evaluasi cepat dan diagnosis
Herniasi • Terapi suportif:
TIK meningkat Stabilisasi jalan napas dan
Kejang pernapasan
• Ekstrakranial: Stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
Dekubitus Pemeriksaan awal fisik umum
Sepsis Pengendalian peninggian TIK
Penanganan transformasi hemoragik
Pengendalian kejang
Pengendalian suhu tubuh
Pemeriksaan penunjang
TINDAKAN BEDAH:
• Indikasi dan kapan dioperasi masih kontroversial
• Dioperasi bila:
Perdarahan >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan
hidrosefalus dari obstruksi ventrikel
Erdarahan dengan lesi struktural seperti AVM atau angioma cavernosa jika punya
harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau
Usia muda dengan perdarahan lobar sedang hingga besar yang memburuk
Untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan
lobar yang luas (>50 cm3) masih menguntungkan
• Tidak dioperasi bila:
Perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologik minimal
GCS <4 --> masih mungkin untuk life saving
TIA
LI 3
Transient ischemic attack (TIA)
• Serangan iskemik transien (transient ischemic
attack, TIA) adalah hilangnya fungsi sistem saraf
pusat fokal secara cepat yang berlangsung
kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh
mekanisme vaskular emboli, thrombosis, atau
hemodinamik.
• 2m-30m biasa maksimal 2 jam

Etiologi
• Hipertensi
• Diabetes
• Merokok
• Dislipidemia
Epidemiology
• Insiden TIA dipengaruhi oleh : Laki – Laki cenderung lebih tinggi
• Usia dibandingkan perempuan, dan
• Jenis kelamin meningkat dengan bertambahnya usia.
• Suku bangsa

Faktor Resiko
1. Umur : Pada umur > 85 tahun sedikit menurun.
2. Jenis kelamin : laki – laki mempunyai faktor risiko TIA dan stroke rata – rata 1,25 kali
dibandingkan perempuan.
3. Hipertensi : berkonstribusi sebagai faktor risiko terbesar 50% tergantung pada usia pasien.
4. Fibrilasi atrial : risiko TIA dan stroke pada AF nonvalvular adalah sekitar 3,5% pertahun
dengan dua pertiga kasus akibat kardioemboli.
5. Diabetes melitus (DM) : merupakan risiko TIA dan stroke potensial, dengan risiko relatif 1,8
– 3,0. DM dihubungkan dengan perkembangan aterosklerosis, hipertensi, obesitas, dan
kadar lipid darah yang abnormal.
6. Merokok : sekitar 18% TIA dan stroke dihubungkan dengan merokok aktif dan risiko ini
meningkat pada perokok berat.
7. Konsumsi Alkohol : dalam jumlah besar dapat meningkatkan kejadian hipertensi,
penurunan darah ke otak, serta meningkatkan kejadian stroke.
Patofisiologi
• Patofisiologi TIA hampir sama dengan stroke iskemik
• Akibat berkurang/berhentinya aliran darah pada pembuluh
darah serebral secara sementara  timbul gejala neurologis
fokal.
• Hal ini disebabkan oleh oklusi parsial/total akibat trombosis
emboli akut/stenosis pembuluh darah akibat adanya plak
arterosklerosis.

3 mekanisme menyebabkan TIA :

1. Aliran lambat pada arteri besar (large artery low flow TIA)
2. Emboli pembuluh darah atau jantung
3. Oklusi pembuluh darah kecil di otak (lacunar or small
penetrating vessel TIA)
 Gejala TIA yang khas adalah onset yang
Tanda dan gejala mendadak, terdapatnya defisit neurologis
fokal dan gangguan bicara.

Karotis (paling sering) Vertebrobasillar

Hemiparesis
Hilangnya sensasi hemisensorik
Disfasia
Kebutaan monocular (amaurosis fugax)
yang disebabkan oleh iskemia retina
Paresis
Kebutaan mendadak bilateral (pada
pasien usia lanjut)
Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia –
setidaknya dua dari tiga gejala ini
terjadi secara bersamaan.

Pemeriksaan penunjang

• Rontgen toraks dan ekokardiogram  curiga ada emboli kardiogenik,

• CT scan kranial mendeteksi penyakit serebrovaskular yang telah ada sebelumnya,
dan menyingkarkan kemungkinan lesi structural seperti tumor yang menunjukkan
gejala seperti TI,
• USG karotis atau angiografi untuk mendeteksi stenosis karotis pada pasien TIA
dengan lokasi lesi karotis
Diagnosis
• Dilakukan berdasarkan anamnesis, • Profil lipid
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. • EKG 12 sadapan
• Pemeriksaan fisik:
• Umum : dicari penyebab terjadinya TIA Pencitraan otak :
seperti kelainan jantung, DM, dll. • MRI
• Neurologis : pemeriksaan saraf kranial, • CT – Scan
kekuatan motorik, fungsi bahasa, dan
kontrol motorik yang diatur oleh • Doppler transkranial
cerebelum. • Doppler karotis
• Pemeriksaan penunjang awal :
• Kadar glukosa darah
• Darah perifer lengkap
• Profil koagulasi
 Non-Medikamentosa
Tatalaksana
Medikamentosa
• Obat antiplatelet (aspirin 75 mg per
hari)
– Kontraindikasi pada pasien ulkus
peptikum aktif.
– Clopidogrel merupakan obat
antiplatelet pilihan untuk pasien
yang tidak dapat mentoleransi
aspirin.
• Antikoagulan (warfarin)
– Jika diketahui sumber emboli dari
jantung (kardiogenik), meliputi Prognosis
fibrilasi atrium nonreumatik. • Risiko awal stroke setelah mengalami TIA
• Endarterektomi karotis adalah sekitar
– 4% pada 2 hari,
– Setelah terjadi TIA atau stroke
– 8% pada 30 hari, dan
minor, mungkin diperlukan – 9% pada 90 hari.
intervensi bedah untuk – 24-29% pada 5 tahun
membersihkan ateroma pada arteri • Selain itu, pasien dengan TIA atau stroke
karotis berat yang simtomatik. memiliki risiko penyakit arteri koroner.
DD
• Migren disertai aura
• Epilepsi parsial
• Tumor intracranial,
• malformasi vaskuler, atau hematoma subdural kronik.
• Skelarosis multiple
• Gangguan vestibuler
• Lesi saraf perifer atau radiks saraf (misalnya palsi nervus kranialis)
• Hiperventilasi dan proses psikogenik lainnya
Ensefalopati Hipertensi
LI 4
Ensefalopati Hipertensi
Definisi
• Kelainan fungsi otak secara menyeluruh yang
disebabkan oleh kegawatdaruratan hipertensi
Etiologi
• Acute glomerulonephritis
• Renovascular hypertension
• Withdrawal from hypertensive agents (eg,
clonidine)
• Encephalitis, meningitis
• Pheochromocytoma, renin-secreting tumors
• Eclampsia and preeclampsia
• Head trauma, cerebral infarction
• Collagen-vascular disease
• Vasculitis
Ensefalopati Hipertensi

Patofisiologi Gambaran Klinis

• Tingginya tekanan darah • Papilledema
menyebabkan terjadinya • Sakit kepala
hiperperfusi darah pada PD
otak, sehingga • Mual
terjadinyapeningkatan TIK • Muntah
• Kenaikan permeabilitas pada • nistagmus
BBB Karena hipertensi
menyebabkan edema otak
Ensefalopati Hipertensi

DD PP
• Acute central nervous system (CNS) event • DMSA
• Acute thrombotic stroke • MRI
• Cerebral embolus • CT-Scan
• CNS mass lesion • EEG
• Encephalitis
• Intracranial hemorrhage
• Renal failure
• Eclampsia
• Head Trauma
• Hepatic Encephalopathy
• Pheochromocytoma
• Subarachnoid Hemorrhage Surgery
• Subdural Hematoma Surgery
• Uremic Encephalopathy
Tatalaksana
Farmakologi
• Labetalol 300mg/hr. dimulai dari
20mg dinaikkan sampai 80mg
• Fenildopam 0,003 mcg/kg/min
IV sampai 1,6 mcg/kg/min.
(gagal ginjal kronis)
• Sodium nitroprusside 0,3-0,5
mcg/kg/min I V
dinaikkan hingga 1-6
mcg/kg/min
Gizi
• Hindari alcohol, rokok dan kopi
• Turunkan kadar kolesterol,
tingkatkan HDL: alpukat dsb
• Ganti minyak goreng dengan
olive oil
• Awasi natrium sodium intake,
diet rendah garam
Komplikasi
• Coma
• Death
• Stroke
• Nephropathy
• Myocardial ischemia or
infarction
• Nephropathy
• Retinopathy
• Peripheral vascular disease
Trauma Kepala (Hematom
epidural dan subdural)
LI 5
 Trauma kepala
Hematom epidural Hematom subdural
 Perdarahan terjadi pd lap antra tlg tengkorak dgn duramater  Perdarahan terjadi antara lap dura dgn arakhoid
 Sumber perdarahan adlh robek arteri meningea media  Hematom ini perlu tenaga > bsr dibndgkn hematom epi

Gejala: Gejala:
• Pean kesadaran singkat, diikuti dgn perbaikan kesadaran yg tdk • Kompresi korteks serebri/pergeseran midline
selalu mecapai level awal, slnjtnya pean kesadaran kembali bbrp
jam
• Defisit neurologis(hemiparesis kontralateral, dilatasi pupil
ipsilateral, distres pernapasan, kematian)

Ct scan: I tatal pembedahan hematoma:

 Lesi bikonveks  Hematoma sub >1cm pd titik plg tebal
 Hematom epidural vol >30cm3  Midline shift >0,5cm
 Midline shift >0,5cm=I pembedahan  Pe an GCS > atau = 2 antara wktu cedera mpe msk RS
 Pupil asimetris, disertai hlg refleks cahaya

Evakuasi secepatnya pada pas dgn GCS <9 dgn pupil anisokor Evaluasi hematoma subdural secepatnya

Kapita selekta kedokteran ed 4, jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.2014

Surgical
• Intracranial – urgent neurosurgical evacuation of space-occupying haematoma.
• Extracranial – inspection for compound depressed skull fracture underlying scalp laceration.
• If present, this requires urgent (within 24 hours) neurosurgical treatment by wound debridement and
elevation of bone fragments to prevent subsequent infection of meninges and brain.
Medical
• Intravenous mannitol bolus (20%; 100 mL) for raised intracranial pressure.
• This may be required as an emergency measure before evacuation of intracranial haematoma in a
patient with deteriorating level of consciousness.
• Patients with cerebral swelling but no identifiable haematoma may require repeated boluses of mannitol
• Prophylactic antibiotics for basal skull fracture.
• Anti-epileptic drugs for seizures.
• Sedatives and narcotic drugs are contraindicated, as they may further depress conscious level.
Subarachnoid hemorrhage
• Subarachnoid hemorrhage adalah pendarahan
Gejala:
ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara • Sakit kapala, yang bisa tiba-
lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah
(arachnoid mater) pada jaringan yang tiba tidak seperti biasanya
melindungan otak (meninges). dan berat (kadangkala
• Penyebab : pecahnya tonjolan pada pembuluh disebut sakit kepala
(aneurysm).
thunderclap).
• Biasanya, pecah pada pembuluh
menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, • Nyeri muka atau mata.
seringkali diikuti kehilangan singkat pada • Penglihatan ganda.
kesadaran.
• Computed tomography, kadangkala spinal tap
• Kehilangan penglihatan
belakang, dan angiography dilakukan untuk sekelilingnya.
memastikan diagnosa.
• Obat-obatan digunakan untuk menghilangkan Tanda bahaya bisa terjadi
sakit kepala dan untuk mengendalikan tekanan
darah, dan operasi dilakukan untuk hitungan menit sampai
menghentikan pendarahan.
mingguan sebelum pecah
• Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan
yang mengancam nyawa yang bisa cepat Orang harus melaporkan
menghasilkan cacat permanen yang serius. segala sakit kepala yang tidak
biasa kepada dokter dengan
segera
Perdarahan Subarachnoid
LI 6
Perdarahan Subarachnoid

Definisi Etiologi
• Pendarahan diantara araknoid dan • Sering terjadi akibat:
pia mater. • Ruptur aneurisma
• Spontaneous (primary) • Malformasi arteriovenosa (angioma)
subarachnoid hemorrhage • Jarang terjadi
biasanya dikarenakan ruptur • Trauma
aneurisma • Kelemahan PD akibat infeksi
• Pendarahan dapat berhenti sendiri • Misal: emboli septik dari endocarditis
/ secara spontan infektif (aneurisma mikotik)
• Koagulopati
• Aneurysmal hemorrhage dapat
terjadi kapan saja, terutama pada
umur 40-65 tahun.

https://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/stroke/subarachnoid-hemorrhage-sah
Perdarahan Subarachnoid
Patofisiologi
• Darah di ruang subarachnoid
menyebabkan meningitis kimia yang
biasanya meningkatkan TIK selama
berhari-hari atau beberapa minggu.
• Vasospasme sekunder dapat
menyebabkan iskemia otak fokal; sekitar
25% pasien mengalami tanda-tanda
serangan iskemik transien (TIA) atau
stroke iskemik.
Gambaran klinis
• Nyeri kepala mendadak (hitungan detik)
yang sangat berat, disertai:
• Fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda
meningismus
• Pada pendarahan lebih berat dapat
terjadi ↑ TIK dan ↓ kesadaran, pada
funduskopi dapat dilihat edema papil dan
pendarahan retina
• Tanda neurologis fokal:
• Efek lokalisasi palsu dari ↑TIK
• Pendarahan intraserebral yang terjadi
bersamaan
• Spasme PD, akibat efek iritasi darah
bersamaan dengan iskemia
 Perdarahan Subarachnoid
Gambaran Sistemik
• Bradikardia
• Hipertensi dengan ↑TIK
• Demam  akibat kerusakan
hipotalamus
• Kadang dapat berhubungan
dengan edema paru dan aritmia
jantung.
Pemeriksaan Penunjang
• CT-scan kranial  menunjukkan
pendarahan subaraknoid
• Pungsi lumbal
• Pada pendarahan kecil yang tidak
terdeteksi dengan CT-scan
• Tidak ada kontraindikasi selama
tidak ada lesi massa pada
pencitraan dan tidak ada kelainan
pendarahan
• Rontgen dada dan EKG
Tatalaksana
• Hipertensi harus ditangani jika MAP >130 mmHg
• IV nicardipine
• KI: antikoagulan dan antiplatelet
• Dpt diberikan pelunak kotoran untuk mencegah konstipasi
• Nimodipine 60 mg PO per 4 jam untuk 21 hari untuk mencegah
vasospasm
• Oklusi dari penyebab aneurisme

https://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/stroke/subarachnoid-hemorrhage-sah#v1035232
Infark Cerebral
LI 7
INFARK CEREBRAL
DEFINISI
Kematian neuron-neuron,
sel glia, dan pembuluh
darah yang disebabkan oleh
berkurangnya pasokan
oksigen dan nutrisi
SUMBER: Muttaqin, Arif. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba medika:
PENYEBAB
• Pembuluh darah mengalami
oklusi → iskemia jaringan otak
→ edema dan kongesti
disekitarnya → trombosis
serebri
• Penyumbatan pembuluh darah
otak oleh bekuan darah, lemak,
dan udars → Emboli
• Berkurangnya cerebral blood
flow → oklusi pembuluh darah
→ iskemik → kegagalan pompa
natrium kalium yang
menyebabkan transpor oksigen
terganggu dan memicu agregasi
trombosit
• Penumpukkan asam laktat
akibat metabolisme an-aerob →
infark → edema cerebral dan
peningkatan tekanan
intrakranial
Jakarta. 2008
KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya,
infark dibagi menjadi:
1. Infark Anoksik: karena
kekurangan oksigen,
walaupun aliran normal.
Misalnya pada asfiksia
2. Infark Hipoglikemik:
apabila kadar glukosa
darah dibawah batas kritis
untuk waktu yang lama.
Misalnya pada koma
hipoglikemik
3. Infark Iskemik: terjadinya
gangguan aliran darah yang
menyebabkan
berkurangnya aliran
oksigen dan nutrisi
 GEJALA
• Kehilangan memori
• Tidak dapat berkonsentrasi
• Hemiparesis dan Hemiplegia
• Distria
• Disfagia
• Labilitas emosional
• Kehilangan kontrol diri
• Menarik diri dari lingkungan
• Diplopia
• Gangguan pendengaran dan
keseimbangan tubuh
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
• Pemeriksaan Paket Stroke:
peningkatan viskositas darah
>5,1, TAT, AA, PAF,
Fibrinogen
• Penurunan HDL <60 mg/Dl
• Sinar X Thoraks: kardiomegali
dan infiltrat paru
• USG: mendeteksi gangguan
aliran darah karotis dan
kemungkinan memperbaiki
kausa stroke
• CT-Scan: mengetahui letak
SUMBER: Muttaqin, Arif. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba medika:
edema, dan hematoma
FAKTOR RISIKO
• Hipertensi
• Penyakit kardiovaskular-
embolisme serebri yang berasal
dari jantung
• Kolesterol tinggi
• Obesitas
• Peningkatan hematokrit
• DM
• Merokok
TATA LAKSANA
• Mengobati keadaan akut:
mengontrol tekanan darah
• Terapi Konservatif
a. Antikoagulan: mencegah
terjadi atau memberatnya
trombosis atau emboli
b. Peningkatan TIK:
Hiperventilasi dengan
ventilator PaCO2 30-35
mmHg, infus manitol 20% 100
ml atau 0,25-0,5 g/kgBB
Jakarta. 2008
PEMERIKSAAN FISIK
• Infark sirkulasi anterior total:
hemiparesis, afasia, apraksia.
• Infark sirkulasi anterior parsial:
gangguan visuospasial
• Infark serebri lakunar:
Hemiparesis yang
mempengaruhi wajah, lengan,
dan tungkai
• Infark sirkulasi posterior:
gangguan motorik sensori
bilateral atau kolateral, dan
gangguan gerakan mata.
KOMPLIKASI
• Cefalgia
• Epilepsi
• Hipoksia serebral
• Herniasi otak
Cedera Pada Medulla Spinalis
LI 8
Cedera Pada Medulla Spinalis
Definisi
• Trauma medula spinalis adalah cedera
pada tulang belakang baik langsung
maupun tidak langsung, yang
menyebabkan lesi di medula spinalis
sehingga menimbulkan gangguan
neurologis, dapat menyebabkan
kecacatan menetap atau kematian.
Anamnesis
Keluhan utama yang sering muncul
adalah nyeri, kelemahan dan
kelumpuhan
ekstremitas, inkontinensia urine dan
inkontinensia alvi, nyeri tekan
otot,hiperestesia tepat di atas daerah
trauma, dan deformitas pada daerah
trauma. Tanyakan Riwayat trauma yang
pernah dialami
Cedera Pada Medulla Spinalis
Mekanisme Cedera
• Kompresi oleh tulang, ligamen, herniasi
diskus intervertebralis, dan hematoma.
• Regangan jaringan berlebihan, biasanya
terjadi pada hiperfleksi
• Edema medula spinalis yang timbul
segera setelah trauma mengganggu aliran
darah kapiler dan vena
• Gangguan sirkulasi atau sistem arteri
spinalis anterior dan posterior akibat
kompresi tulang
Grade Tipe Gangguan medula spinalis
ASIA
A  Komplit Tidak ada fungsi motorik dan
sensorik sampai S4-S5
B  Inkomplit Fungsi sensorik masih baik
tapi motorik terganggu sampai segmen
sakral S4-S5
C  Inkomplit Fungsi motorik terganggu
dibawah level, tapi otot-otot motorik utama
masih punya kekuatan < 3
D  Inkomplit Fungsi motorik terganggu
dibawah level, otot-otot motorik utama
punya kekuatan > 3
E  Normal Fungsi motorik dan sensorik
normal
Manifestasi Klinis
• Antara C1 sampai C5  Respiratori paralisis dan kuadriplegi, biasanya pasien
meninggal
• Antara C5 dan C6  Paralisis kaki, tangan, pergelangan; abduksi bahu dan fleksi
siku yang lemah; kehilangan refleks brachioradialis
• Antara C6 dan C7  Paralisis kaki, pergelangan, dan tangan, tapi pergerakan
bahu dan fleksi siku masih bisa dilakukan; kehilangan refleks bisep
• Antara C7 dan C8  Paralisis kaki dan tangan
• C8 sampai T1  Horner's syndrome (ptosis, miotic pupils, facial anhidrosis),
paralisis kaki
• Antara T11 dan T12  Paralisis otot-otot kaki di atas dan bawah lutut
• T12 sampai L1  Paralisis di bawah lutut
• Cauda equina  Hiporeflex atau paresis extremitas bawah, biasanya nyeri dan
usually pain and hyperesthesia, kehilangan control bowel dan bladder
• S3 sampai S5 atau conus medullaris pada L1  Kehilangan kontrol bowel dan
bladder secara total
Cedera Pada Medulla Spinalis

PP Tatalaksana
• X-Ray Spinal Konservatif dan Simtomatis
• CT Scan Spinal 1. Airway
• MRI Spinal 2. Breathing
• Mielografi 3. Circulation
4. Immobilisasi :
• cervical collar’
• Baringkan penderita dalam posisi
terlentang (supine) pada tempat/alas
yang keras
Tatalaksana
• Operatif
• Dekompresi dan stabilisasi Spinal
• Rehabilitasi
5. Stabilisasi Medis
• Periksa vital signs
• Pasang ’nasogastric tube’
• Pasang kateter urin
• Segera normalkan ’vital signs’.
6. Mempertahankan posisi normal vertebra (”Spinal Alignment”)
Amnesia Pasca Trauma
LI 9
Post-traumatic amnesia
• is the time after a period of unconsciousness when the injured person
is conscious and awake, but is behaving or talking in a bizarre or
uncharacteristic manner.
• Symptoms :
• Confusion, agitation, distress and anxiety
• Uncharacteristic behaviours such as violence, aggression, swearing, shouting.
• Inability to recognise familiar people
• Tendency to wander
• In some cases people may be very quiet, docil, loving and friendly
• last for a few minutes, hours, days, weeks or even, in rare cases,
months.
https://www.headway.org.uk/about-brain-injury/individuals/effects-of-brain-injury/post-
traumatic-amnesia/
• merusak lobus temporal medial & diencephalon medial. Amnesia neurologis  kesulitan berat
mempelajari hal baru setelah kejadian trauma kapitis (amnesaia anterogad).
• kesulitan dalam mengingat fakta dan peristiwa sebelum peristiwa amnesia (amnesia retrogad)
• Posttraumatic amnesia dipertimbangkan sebagai suatu marker yang sensitif untuk tingkat
keparahan trauma kapitis, dan sebagai suatu prediktor outcome yang berguna. Russel dan Smith
telah membuat suatu taksonomi keparahan trauma kapitis berdasarkan PTA sebagai berikut:
• trauma kapitis ringan jika PTA kurang dari 1 jam
• trauma kapitis sedang jika PTA antara 1 dan 24 jam
• trauma kapitis berat jika PTA 1 dan 7 hari
• trauma kapitis sangat berat jika PTA lebih dari 7 hari.
• PP  TOAG / tes orientasi dan amnesia gavelstone  Scoring
NRS / Neurobehavioral Rating Scale
• Th/  Mengrangi Resiko Kerusakan, Pasien senyama mungkin, cegah stimlasi teralu banyak,
Rehabilitasi Amnesia

https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-2-_-Amnesia-
Pasca-Trauma.pdf
Tumor Primer
LI 10
Tumor otak primer
• Epidemiologi : • Pemeriksaan : CT scan/MRI
• perempuan > : laki2 dengan kontras
• Mayoritas tumor primer : astrosit • Tatalaksana :
47% dan meningioma 26%
• Terapi simtomatik
• Tanda & gejala : • Terapi definitif
• Nyeri kepala • Terapi paliatif
• Diplopia, papiledema
• Kejang (jika lesi di cortex)