Imunologi Bakteri

Dr. Veronica Wiwing, Sp.M.K

Bagian Mikrobiologi FK UNTAR
 Keseimbangan respon imun pejamu

- umur -Infeksi berat

- genetik - sifat virus/bakt
IMUNITAS VIRULENSI
- nutrisi

Antibodi Infeksi
Pejamu antigen

Anti virus
Anti bakteri KESEIMBANGAN Kerusakan Tubuh
Respon imun pejamu pada mikroba

Ada 3 tahap :
1. Non spesifik : inflamasi ( PMN, limfosit, monosit )
sel mast, sel NK.
2. Spesifik : seluler dan humoral
3. Co – stimulator
 INFEKSI BAKTERI

Ada 2 jenis :
1. Infeksi Bakteri ekstraseluler
2. Infeksi Bakteri intraseluler
1. Strategi pertahanan bakteri ekstraseluler

 Adalah bakteri yang bereplikasi di luar sel, di dalam

sirkulasi, di jar ikat ekstraseluler dan di berbagai jar.
 Contoh bakteri ekstraseluler :
Streptococcus pneumoniae
Haemophyllus influenzae
 Komponen pertahanan bakteri :
1, Kapsul : antifagositik, akses fagosit & deposisi C3b
pada dd bakteri dihambat.
2. Toksin : eksotoksin → meracuni leukosit
 Pengikatan bakteri ke permukaan sel non fagosit
Perbedaan dinding sel bakteri
 Strategi……..

 Mempercepat pemecahan komplemen dengan

mengikat atau menghambat kerja aktivasi komplemen
 Bakteri enterik Gram negatif : menginduksi apoptosis,
meningkatkan produksi IL-1, mencegah fusi fagosom-
lisosom, mempengaruhi sitoskleton aktin
 Terdapat variasi antigenik bakteri : variasi lipoprotein
permukaan, variasi enzim, variasi antigenik pili.
 Gangguan mekanisme fagositik :
defisiensi sel fagositik ( neutropenia )
peny Granuloma kronik
 Faktor-faktor pertahanan tubuh pejamu
1. Netralisasi toksin
gram (-) : endotoksin akan menstimulasi makrofag →
menghasilkan sitokin IL-1, IL-6, TNF.
Terjadi reaksi peradangan, kerusakan sel, hipotensi, akivasi
sistem koagulasi, kerusakan oragn multipel, yang dapat
mengakibatkan †.
Mekanisme : antibodi yang mengandung reseptor sitokin dan
antagonisnya bertugas mencegah sitokin berikatan dengan sel
target.
Ada 2 mekanisme netralisasi antibodi terhadap bakteri :
1. Kombinasi antibodi dekat lokasi infeksi : langsung
menghambat reaksi toksin dengan sel target.
2. Kombinasi antibodi jauh lokasi infeksi : mengubah konformasi
alosterik toksin agar tidak bereaksi dengan sel target.
2. Opsonisasi
 pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen,
fibronektin untuk memudahkan fagositosis.
 Terdapat sinergisme antibodi dengan komplemen
yang diperantarai oleh reseptor yg memp afinitas
kuat Ig G dan C3b, sehingga meningkatkan ikatan di
fagosit.
 Mekanisme pertahanan tubuh

Sel PMN
adhesi

jar infeksi

Fc + komplemen

pseudopodia

Fagosit
• Proses pemusnahan bakteri :
Oksidasi Jenis bakteri
Status metabolik
Non oksidasi
• Oksidasi : H2O2 + Fe HOCl , toksik ↑ ↑
• Non oksidase : protein dalam fagosom ( flavoprotein,
sitrokrom – b, laktoferin, lisozim, kaptensin G, difensin )
• pH alkalis
• Saat pemusnahan terbentuk antibakteri yang berperan
sbg antibiotika alami ( natural antibiotics ).
 2. Strategi pertahanan bakteri intraseluler
• Ada 2 jenis : Obligat dan bakteri intraseluler fakultatif
• Bakteri intraseluler fakultatif : mudah difagositosis,tp
tidak dapat dihancurkan.
• Obligat : bakteri hanya hidup & berkembang biak hospes
• Contoh bakteri intraseluler : basil tuberkel, leprosi,
Listeria, Brucella.
• Masuknya bakteri dimulai setelah bakteri mengalami
opsonisasi, baru dapat difagosit. Setelah dalam
makrofag, bakteri melakukan perubahan mekanisme
pertahanan.
• Ada 3 mekanisme pertahanan :
- hambatan pada fusi lisosom
- hambatan pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate )
- menghindari perangkap fagosom dengan
menggunakan lisin agar hidup bebas dan terhindar
dari proses pemusnahan selanjutnya.
 Mekanisme pertahanan tubuh

• Sel Th1 mengeluarkan sitokin IFN - → makrofag, dan

membunuh bakteri intraseluler, melalui ROI dan NO.
• Makrofag mengeluarkan lebih banyak substansi yang
berperan dalam inflamasi kronik
• Bakteri resisten , menimbulkan stimulasi antigen kronik.
Makrofag yang terkumpul membentuk granuloma sekitar
bakteri utk mencegah penyebaran. Lanjut , nekrosis jar dan
fibrosis luas dan terjadi gangguan fungsi.
Terima Kasih