RESPON IMUN TERHA

DAP INFEKSI
 INFEKSI

 Infeksi : invasi m.o ( patogen )  masuk t

ubuh host ( mekanisme pertahanan tubuh
)  perubahan lokal/sistemik
 M.o patogen  mempunyai EVASI  men
gelak dari mekanisme pertahanan tubuh d
engan faktor patogenisitas
 Mekanisme Evasi

Mekanisme EVASI yang dimiliki beberapa m.

o
 Stafilokokus aureus : Protein A, koagulase

 Streptokokus : Kapsul polisakarida, strepto

lisin
 Gonokokus & Meningokokus : Protease ter
hadap Ig A
 Herpes & EBV : faktor inhibisi komplemen
 Infeksi dan Imunitas
Mekanisme tubuh melawan infeksi pertahanan yang berla
pis-lapis
Pertahanan tubuh ( imunitas ) dapat bersifat :
1. Imunitas Alami ( inat/natural )
• Tidak diperoleh mll kontak dengan suatu antigen
• Bersifat non spesifik
2. Imuniatas Adatif ( didapat/spesifik/acquired immunity
)
• Terjadi stlh pemaparan thd angen infeksi
• Bersifat spesifik
• Diperantarai antibodi
 Imunitas Alami
Mencakup :
A. Pencegahan/penghalang masuknya m.o
Penyebab infeksi :
1. Kulit dan epitel
 Pengelupasan epitel mencegah penempelan & kolonisasi
m.o
 Flora normal menghasilkan produk yang menginhibisi pertu
mbuhan m.o patogen  Propionibacterium menghambat S.
aureus
 Asam laktat ( pd keringat ) dan as.Lemak tak jenuh ( kel.M
inyak )  hambat pertumb.bakteri
 Imunitas Alami
2. Selaput mukosa dan sekresi mukosa
 Lapisan mukosa menutupi permukaan dan selalu didoron
g keluar oleh sel-sel bersilia ke arah lubang keluar alami
 Mengandung lisozim yang bersifat antimikroba ( air mata
, saliva/liur )
 Enzim hidrolisis ( saliva ), asam lambung, enzim proteolit
ik ( usus halus )  menonaktifkan bakteri
 Flora normal menghalangi menetapnya m.o patogen
 Imunitas Alami

Flora normal hidup berdampingan, o.k ada :

 Keseimbangan ekologi

 Mekanisme pertahanan tubuh yang baik

Flora normal dapat menyebabkan peny. Infe

ksi ( disebut : peny.iatrogenik ) bila daya t
ahan tubuh dalam keadaan compromises (
immunocompromised )
 Imunitas Alami

B. Mekanisme imunologik yang tidak khas :

 Perlawanan terhadap penyerang ( m.o p
atogen )
1. Fagositosis
 Dilakukan oleh sel-sel fagosit ( granulosit/le
ukosit PMN, Monosit fagosit ( makrofag ) &
makrofag tertentu pd sist. Retikuloendotelial
)
 Fungsi utama sel2 fagosit : migrasi, kemotak
sis, memakan & mematikan m.o
 Imunitas Alami

Untuk m.o yang mempunyai mekanisme evasi, fag

ositosis menjadi lebih efisien dg adanya antibodi
( opsonin ) yg membungkus permukaan bakteri,
krn pd selaput makrofag trdp reseptor utk bag.F
c dr antibodi yang membantu fagositosis
2. Respon infamatori
 M.o penetrasi ke dlm kulit/epitel  mengaktivasi resp
on inflamatori  menghambat penyebaran scr lokal/si
stemik mll sirkulasi
 Imunitas Alami
 Melibatkan sel-sel radang, terdiri dari :
a. Netrofil  predominan pd awal infeksi, berespon pd sign
al yg umum
b. Basofi & eosinofil  jarang, penting pd infeksi cacing
c. Monosit  dijumpai lebih lambat, khas pd respon imun k
ronis
d. Limfosit  yg plg prominen adl NK ( natural killer ), khas
pd respon imun kronis
 Imunitas Alami

 Sel radang berespon secara khemotaksis t

hd :
 Produk yg dibebaskan m.o
 Kerusakan jaringan/kerusakan selama aktivasi
mekanisme pertahanan m.o
 Sel –sel radang cenderung berakumulasi d
i tempat infeksi, krn sirkulasi & permeabilit
as pembuluh darah meningkat
 Imunitas Alami

3. Sistem Retikuloendotelial
 Melibatkan sel fagosit mononukleus dlm dar
ah, jar.limfoid, hati, limfa, ss.tulang, paru-pa
ru
 Fungsi : menyaring m.o dr aliran darah
 Fagositosis oleh sel RE sangat meningkat bil
a ada opsonin
 Imunitas Adaptif

 Merupakan pertahanan terakhir dan bersifat spe

sifik
 Fungsi perlindungannya sangat beragam, tergan
tung m.o penyebab :
 Kekebalan terhadap infeksi bakteri;
 Kekebalan terhadap toksin
 Kekebalan thd bakteri ekstraseluler
 Kekebalan thd bakteri intraseluler
 Kekebalan terhadap infeksi virus
 Kekebalan terhadap infeksi jamur
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

Terdapat 3 bentuk imunitas terhadap infeksi

bakteri :
1. Imunitas terhadap toksin bakteri

2. Imunitas terhadap infeksi bakteri ekstras

eluler
3. Imunitas terhadap infeksi bakteri intrasel
uler
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

1. Imunitas terhadap toksin bakteri

• Bakteri berkolonisasi membebaskan eksot
oksin ke sirkulasi & jaringan ( contoh; C.teta
nie & V.Cholerae
• Tubuh membentuk antitoksin ( antibody ) 
menetralkan toksin, menginaktivasi aktivitas
enzimatik dr toksin membentuk kompleks an
tigen-antibody antara toksin IgG spesifik
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

 Agar aktivitas antitoksin bekerja efektif 

maka produksi antitoksin harus lebih cepat
dari produksi toksin. Hal ini memungkinka
n bila tubuh memiliki sel memory terhadap
toksin
 Sel memory didapat melalui imunisasi/infe
ksi ringan
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

2. Imunitas terhadap infeksi bakteri ekstrase

luler
 Mekanisme pertahanan tubuh berupa fago
sitosis tidak berdaya bila bakteri mempu
nyai mekanisme evasi
 Mekanisme pertahanan tubuh dapat dilaku
kan melalui pembentukan Ig spesifik yg b
ekerja langsung pd permukaan bakteri dg
berbagai cara,a.l.:
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

1. Ig G & Ig M melakukan opsonisasi

2. Ig A  menghalangi adhesi bakteri di dl
m lumen saluran
3. Ig M & Ig G melalui complemen lisis
bakteri
4. Ig G & Ig M aglutinasi fagositosis
5. Menghambat ‘uptake’Fe bakteri tidak d
pt melepas produk metabolit yg memerlu
kan Fe
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

6. Ig E pd sel histiosit mengeluarkan hista

min reaksi radang eliminasi m.o
7. Menghambat motilitas bakteri mengha
mbat aktivitas metabolisme bakteri
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

3. Imunitas terhadap infeksi bakteri intrasel

uler
 Fagositosis & imunitas spesifik humoral ta
k efektif krn m.o dpt mengembangkan
mekanisme evasi ( proteksi thd fagositosis
dan bertahan dlm fagosit ) kerja antibod
i spesifik tdk bermanfaat
 Untuk infeksi ini yang efektif yaitu imunita
s spesifik perantara sel ( imunitas seluler )
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

Proses : m.o dicaplok sel APC degradasi m

.o oleh lisozom fragmen peptida ( epitop
) membentuk kompleks dg MHC klas II,
lalu:
a. Mengaktifkan sel CD4 memicu respon i
mun seluler dg menghasilkan sitokin me
macu makrofag ( sbg efektor bakterisidal
pd kekabalan seluler
 Imunitas terhadap infeksi bakteri

b. Mengaktifkan sel CD8 dan CD4 sendiri b

erperan sebagai sel sitotoksik scr spesifik
 menghancurkan sel target m.o akan k
eluar dr sel akan difagosit oleh makrofag
c. Mengaktifkan sel NK sebagai sel sitotoksik
 Imunitas terhadap infeksi virus

Cara virus menghindari mekanisme pertahanan tu

buh agar dapat bereplikasi :
1. Virus menginfeksi sel sistem imun gangguan
fungsi imun defisiensi imunitas temporer ( ru
bella, mumps, measles, herpes,dll ) atau perm
anen ( HIV )
2. Virus membentuk variasi antigenik atau melep
as antigen yg tdk dpt dijangkau sistem imun tu
buh
 Imunitas terhadap infeksi viral

3. Virus berpindah dari 1 sel ke sel lain mela

lui jembatan interseluler untuk menghind
ari efek antibody
Mekanisme efektor imunitas pada infeksi vir
us, berupa :
a. Interferon

b. Imunitas humoral spesifik

c. Imunitas seluler spesifik

 Imunitas terhadap infeksi viral
a. Interferon
dibentuk sel sbg respon thd infeksi virus melindungi
sel lain dr serangan virus lain, dg jalan :
 Menghambat replikasi virus
 Mengaktifkan mekanisme pertahanan tubuh
b. Infeksi humoral spesifik ( antibody )
Antibodi spesifik menetralkan virus dg cara :
 Menghalangi penggabungan virus dg reseptor
 Membentuk kompleks imun mengaktifkan kom
plemen lisis virus
 Imunitas terhadap infeksi viral
 Antibody merangsang penggumpalan virus mudah difago
sitir oleh makrofag dan penghancuran intraseluler
3. Imunitas seluler spesifik
Peran imunitas seluler spesifik penting, o.k ma
nusia dg imunodefisiensi seluler yg terinfeksi
kegagalan dlm penanggulangan infeksi virus
Sebaliknya pada imunodefisiensi humoral tidak
mengalami kesulitan mengatasi infeksi virus
 Imunitas terhadap infeksi jamur
 Mekanisme pertahanan thd infeksi jamur belum dapat
diterangkan dg jelas
 Terdapat 3 bentuk utama infeksi jamur :
1. Mycosis superficialis & cutaneus
tak tampak perubahan imunitas humoral dan seluler
2. Mycosis subcutaneus
 merangsang sensitivitas tipe lambat
3. Mycosis sistemik invasif
perubahan respon seluler
Imunitas terhadap infeksi protozoa

 Melalui respon imun spesifik – tergantung

stadium
 Melibatkan antibodi dg cara : netralisasi, o
psonisasi dan aktivasi komplemen
 Protozoa mengadakan mekanisme penghi
ndaran imun dg variasi antigenik dan lari d
r destruksi setelah fagositosis
Imunitas terhadap infeksi Helminth

 Melalui mekanisme seluler  melibatkan I

g E, Ig G, komplemen, dan sel T sitotoksik