IMUNOSEROLO

GI INFEKSI
DAN KANGKER
NAMA : TYA CHALIFATUL MAULINA
NPM : F1G018029
 PENGERTIAN
 IMUNOLOGI adakah ilmu yang mempelajari tentang system imun
(kekebalan) tubuh dan mekanisme perlindungan tubuh terhadap bahaya
yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup.

 INFEKSI merupakan proses masuknya mikroorganisme seperti bakteri,

virus, jamur, dan parasit penyebab penyakit kedalam tubuh yang
menyebabkan timbulnya gejala penyakit.

 KANGKER adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan

pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami
pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali

 IMUNOLOGI KANGKER adalah studi tentang interaksi antara sistem

kekebalan tubuh dengan sel-sel kangker (juga disebut tumor atau
keganasannya)
 Pembagian Imunologi Infeksi
1. Imunologi terhadap bakteri,

Contoh: B. intraseluler, ekstraselular

2. Imunologi terhadap virus

Contoh: HIV, SARS

3. Imunologi terhadap jamur

Contoh: Candida albicans

4. Imunologi terhadap parasit

Contoh: malaria, tripanosoma, toksoplasma, lesmania dan amuba,

cacing.
 Mekanisme pertahanan imun utama
terhadap patogen

Jenis Infeksi Mekanisme Pertahanan Imun

Utama
Bakteri Antibodi, kompleks imun dan
sitotoksisitas
Mikrobakteri DTH dan reaksi Granulomatosa
Virus Antibodi (netralisasi), CTL dan Tdth
Protozoa DTH dan antibodi
Parasit Cancing Antibodi (atopi ADCC) dan reaksi
granulomatosa
Jamur DTH dan reaksi granulomatosa
 INFEKSI BAKTERI
Mekanisme pertahanan tbh
dipengaruhi oleh:
1. Struktur dinding sel
2. Jenis bakteri (Gram +/ gram -)
3. Mikrobakteria
4. Spiroketa
Respon imun terhadap infeksi
tergantung pada:
 Jumlah dan fungsi Th, Ts, dan Tc
yang teraktivasi
 Jumlah dan fungsi sel B
 Jumlah sel memori
IMUNOLOGI BAKTERI
Bakteri dari luar yang masuk
tubuh (jalur eksogen) akan
segera diserang sistem imun
nonspesifik berupa fagosit,
komplemen, APP atau di
netralkan antibodi spesifik yang
sudah ada dalam darah.
Antibodi dan komplemen dapat
juga berperan sebagai opsonin
oleh karena fagosit memiliki
Fcɣ-R dan C-R

A. Imunitas Nonspesifik
Komponen imunita non spesifik
utama terhadap bakteri ekstraselular
adalah komponen, fagositosis dan
respon inflamasi. Bakteri yang
mengekspresikan manosa pada
permukaannya, dapat diikat lektin
yang homolog dengan C1q, sehingga
akan mengaktifkan komponen melalui
jalur lektin \, meningkatkan opsonisasi
dan fagositosis. Di samping itu MAC
dapat menghancurkan membrane
bakteri
B. Imunitas Spesifik
1. HORMORAL, komponen imun protektif utama terhadap
bakteri ekstraselular yang berfungsi untuk menyingkirkan
mikroba dan menetralkan toksinnya melalui berbagai
mekanisme. Th2 memproduksi sitokinin yang
merangsang respon sel B, aktivasi makrofag dan infamasi
2. SITOKININ, respon terhadap bakteri eksternal produksi
sitokinin oleh makrofag yang diaktifkan yang
menimbulkan inflamasi dan syok septik.
3. IMUNOLOGIBAKTERI INTRASELULER, ciri utama
bakteri intraseluler adalah kemampuan untuk hiduo
bahkan berkembang biak dalam fagosit, mikroba tersebut
mendapat tempat tersembunyi yang tidak dapat ditemukan
oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga untuk
eliminasinya memerlukan mekanisme imun selular,

IMUNOLOGI VIRUS
struktur virus terdiri atas kapsid yang
melindungi bahan genetic. Bahan genetic
dan kapsid disebut nukleokapsel. Peran
kapsid adalah melindungi bahan genetic
virus terhadap nuclease asal pejamu. Kapsit
terdiri aras subunit protein yang dijadikan
bentuk sederhana.
pada beberapa virus, kapsid diselubungi
oleh lapisan ganda fosfolipid yang diperoleh
dari sel pejamu bila virus membentuk
budding. Envelop memberikan proteksi
terhadap protease. Envelop virus dapat
berasal dari sitoplasma atau membran
nukleus sel peja.
RESPON IMUN TERHADAP
VIRUS
Virus merupakan organisme
obligat, umumnya terdiri atas
potongan DNA atau RNA yang
diselubungi mantel dari protein
atau lipoprotein. Respon imun
terhadap protein virus melibatkan
sel T dan sel B. Antigen virus
yang menginduksi antibodi dapat
menetralkan virus dan sel T
sitoksik yang spesifik merupakan
imunitas paling efisien pada
imunitas proteksi terhadap virus.
 IMUNITAS NON SPESIFIK
HUMORAL IMUNITAS SPESIFIK
Prinsip mekanisme imunitas nonspesifik
terhadap virus adalah mencegah infeksi. Faktor SELULAR
yang berperan adalah IFN tipe I dan sel NK dan
yang berhubungan sel terinfeksi.
Virus yang berhasil masuk ke
Sel NK membunuh sel yang terinfeksi oleh
berbagai jenis virus dan merupakan efektor imunitas dalam sel, tidak lagi rentan
penting terhadap infeksi dini virus, sebelum respon terhadap efek antibiotik. Respon
imun spesifik bekerja. Sel NK mengenal sel imun terhadap virus intraselular
terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1. terutama tergantung pada sel
untuk membunuh virus, sel NK tidak memerlukan CD8+/CTL yanh membunuh sel
bantuan molekul MHC-1. terinfeksi. Fungsi fisiologik utama
Respon imun terhadao terhadap virus
CTL ialah pemantauan terhadap
tergantung dari lokasi virus dalam pejamu. antibodi
diproduksi dan hanya efektif terhadap virus dalam infeksi virus. CTL adalah
fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan Cytotoxic T Cell.
ekstraseluler pada awal infeksi sebelum virus
masuk ke dalam sel atau bila dilepaskan oleh sel
terinfeksi yang dihancurkan (khusus untuk virus
sitopatik)

IMUNOLOGI JAMUR
Jamur adalah organisme
eukariotik, tidak mengandung
klorofil. Jamur bida ditemukan
dalam alam sebagai spesies yang
hidup bebas dalam bahan organik
mati, dalam tanah, vegetasi dan
cairan tubuh. Untuk hidupnya,
jamur tidak tergantung dari
interaksi dengan pejamu manusia.
INFEKSI PADA MANUSIA
1. Permukaan, hidup dalam
komponen kulit yang mati, rambut
dan kuku yang mengandung
keratin.
2. Subkutan, hidup sebagai saprofit
dan menimbulkan nodul kronik
atau tukak.
3. Saluran nafas, yang berasal dari
saprofit tanah dan menimbulkan
infeksi baru subklinis atau akut.
4. C. Albicans, menimbulkan
infeksi superfisial pada kulit dan
membaran mukosa.
IMUNOLOGI PARASIT
Parasit merupakan organisme yang
berlindung dalam atau di organisme da
mendapatkan keuntungan dari pejamu.
Golongan parasit berupa protozoa (malaria,
tripanosoma, toksoplasma, lesmania, dan
amuba) cacing, ekstoparaasit (kutu,
tungau).
Parasit berinteraksi dengan pejamu
dalam berbagai cara seperti simbiois
mutualisme. Banyak parasit mempunyai
siklus hidup kompleks yang sebgaian terjadi
di dalam tubuh msnusia. Kebanyakan oleh
imunitas nonspesifik lemah dan
kemampuan parasit untuk bertahan
terhadap imunitas spesifik. Disamping itu
banyak antibiotik dan obat antiparasit tidak
efektif lagi untuk membunuh parasit.
Imunitas Nonspesifik
mikrob biasanya dapat tetap hidup dan
berkembang biak dalam pejamu oleh karena
dapat beradaptasi dan menjadi resisten
terhadap sistem imun penjamu. Respon imun
non spesifik utama terhadap protozoa adalah
fagositosis, tetapi banyak parasit yang
resisten terhadap efek bakterisidal makrofag,
bahkan beberapa diantaranya dapat hidup
dalam magrofag.
fagosis juga menyerang cacing dan
melepas bahan mikrobisidal untuk
membunuh mikroba yang terlalu besar untuk
dimakan. Beberapa cacing mengaktifkan
komponen melalui jalr alternatif tetapi
ternyata banyak parasit memiliki lapisan
permukaan tebal sehingga resisten terhadap
mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag.

Imunitas Spesifik
Respo imun yang berbeda terjadi
kronik dan kematian penjamu akan
merugikan parasite sendiri. Infeksi
yang kronik itu akan menimbulkan
rangsangan antigen persisten yang
meningkatkan kadar
immunologlobulin dalam sirkulasi
dan pembentukan kompleks imun.
Antigen-antigen yang dilepas
parasite diduga berfungsi sebagai
mitogen poliklonal sel B yang T
independen.
INFEKSI CACING
Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing
diperankan oleh aktivitasi sel Th2. cacing
merangsang subset Th2 sel CD4+ yang melepas
IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan
IL-5 merangsang perkembangan dan aktivasi
eosinofil. IgE yang berikatan dengan permukaan
cacing diikat eosinofil. Selanjutnya eosinofil
diaktifkan dan mensekresi granul enzim yang
menghancur parasit.
cacing biasanya terlalu besar untuk fagositosis.
Degranulasi sel mast/basofil yang IgE dependen
menghasilkan produksi histamine yang
menimbulkan spasmen usus tempat cacing hidup.
Eosinofil menempel pada cacing melalui IgG/IgA
dan melepas protein kationik, MBP dan Makrofag
menempel elalui IgA/IgG dan melepas superoksida,
oksida nitrit dan enzim yang membunuh cacing
 2. Keseimbangan dan Escape
(Pelarian)
variasi-variasi sel tumor yang selamat dari fase
eliminasi memasuki fase keseimbangan. Pada tahap ini,
limfosit dan IFN-gammmengerahkan tekanan seleksi pada
sel tumor yang secara genetic tidak stabil dn cepat
bermutasi. Variasi sel tumor yang telah memperoleh
resistensi untuk eliminasi kemudian memasuki fase
melarikan diri. Pada tahap ini, sel tumor terus tumbuh dan
berkembang secara tidak terkontrol dan akhirnya dapat
menyebabkan keganasan.
 Transformasi Sel-sel Kangker Terdiri Dari:

1. Fase inisiasi, Yaitu fase dimana perubahan sel normal tubuh menjadi sel
yang peka. Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan
genetik sel yg memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan
genetik sel disebabkan oleh suatu agen yg disebut karsinogen.

2. Fase Promosi Sel promosi, adalah proses yg menyebabkan sel terinisiasi

berkembang menjadi sel preneoplasma oleh stimulus zat lain (promotor)

3. Fase progresi, Pada awal fase ini, sel preneoplasma dalam stadium
metaplasia berkembang progresif menjadi stadium displasia sebelum
menjadi neoplasma. Terjadi ekspansi populasi sel-sel secara spontan dan
inreversibel. Sel menjadi kurang responsif terhadap sistem imunitas tubuh
dan regulasi sel.

Immunosurveilan Kangker
Adalah Limfosit yang bertindak secar
terus menerus sebagai penjaga yang bias
mengendali dan menghilangkan sel-sel
yang berubah. Berfungsi sebagai
komponen dari proses yang lebih umum
pada immunoediting kangker.
Immunoediting
adalah suatu proses saat seseorang
dilindungi dari pertumbuhan kangker
dan pengembangan imunogenisitas
tumor oleh sistem kekebalan tubuh.
Immunoediting memiliki tiga tahap
utama:
1. Eliminasi
2. Keseimbangan
3. Melarikan diri
 1. Tahap Eliminasi
a) Tahap 1, Penghapusan melibatkan inisiasi respon imun antitumor. Sel-sel dari sistem
kekebalan tubuh bawaan mengenali adanya pertumbuhan tumor yang telah mengalami
renovasi stroma, menyebabkan kerusakan jaringan lokal.

b) Tahap 2, IFN-gamma yg baru disintesis menyebabkan kematian tumor (dalam jumlah

terbatas) serta mempromosikan produksi CXCL10 kemokin, CXCL9 dan CXCL11.
kemokin memainkan peran penting dalam mempromisikan kematian tumor dengan
menghalangi pembentukan pembuluh darah baru.

c) Tahap 3, sel-sel pembunuh alami dan makrofag ber-transactivate satu sama lain melalui
produksi timbal balik IFN-gamma dan IL-12. ini mempromosikan lebih banyak
pembunuh tumor oleh sel-sel melalui apoptosis dan produksi intermediasi oksigen
reaktif dan nitrogen.

d) Tahap 4, pada tahap terakhir eliminasi, selsel spesialisasi tumor: CD4 dan +CD8 + sel
T datang ke situs tumor dan sitolitik T limfosit kemudian menghancurkan sel tumor.
 2. Keseimbangan dan Escape
(Pelarian)
variasi-variasi sel tumor yang selamat dari fase
eliminasi memasuki fase keseimbangan. Pada tahap ini,
limfosit dan IFN-gammmengerahkan tekanan seleksi pada
sel tumor yang secara genetic tidak stabil dn cepat
bermutasi. Variasi sel tumor yang telah memperoleh
resistensi untuk eliminasi kemudian memasuki fase
melarikan diri. Pada tahap ini, sel tumor terus tumbuh dan
berkembang secara tidak terkontrol dan akhirnya dapat
menyebabkan keganasan.
 Klasifikasi Antigen Tumor Didasarkan Pada
Ekspresinya, yaitu:
1. Tumor-spcific antgen (TSA)
Yaitu antigen yang mengalami over-ekspresi pada sel-sel
tumor, tetapi tidak pada sel-sel normal. Beberapa antigen ini
spesifik atau unik untuk jenis tumor tertentu.

2. Tumor-associated antigen (TAA)

Yaitu antigen tumor yang selain diekspresikan oleh sel-sel
tumor juga diekspresikan oleh sel-sel tumor
Terimakasih