RESPONS IMUN

PADA INFEKSI

Asep Iwan Purnawan

Disampaikan pada Mata Kuliah Imunologi Gizi
Prodi D-IV Jurusan Gizi Politeknik Kesehatan Bandung
Tingkat II Semester IV Tahun Akademik 2019/2020
MIKROBA / MIKROORGANISME /
JASAD RENIK
Jasad hidup (mahluk hidup) yg ukurannya kecil &
pengaturan kehidupannya lebih sederhana
dibandingkan dg jasad tingkat tinggi.
 JENIS MIKROBA
1. Bakteri
prokariot uniselular, termasuk klas Schizomycetes, berkembang
biak dg pembelahan sel, tidak berklorofil
2. Virus
parasit berukuran mikroskopik yg menginfeksi sel organisme
biologis, jauh lebih kecil dari bakteri
3. Jamur /cendawan
tumbuhan yg tidak mempunyai klorofil, bersifat heterotrof
4. Alga
protista yang bertalus memiliki pigmen & klorofil
5. Khamir
eukariot uniseluler, termasuk kingdom Eucaryota.
Faktor 2 yang mempengaruhi
Respon imun tertadap infeksi

1. Jumlah & fungsi Th, Ts dan Tc yg teraktivasi

2. Jumlah & fungsi sel B

3. Jumlah sel memori

Yang mempengaruhi
Pola Reaksi Imunologik

1. Jenis mikroorganisme
2. Sifat mikroorganisme
 Bentuk Imunitas thd
Mikroorganisme
1.Imunitas thd toksin
Eksotoksin & Endotoksin dari mikroba  secara
langsung akan dimusnahkan oleh respons imun
penjamu  penyakit dpt dicegah.

2.Imunitas thd kapsul mikroba

Mikroba (bakteri)  menghindari fagositosis dgn
melapisi diri dg polisakarida  menghambat
fagositosis
 Bentuk Imunitas thd
Mikroorganisme
3. Imunitas thd mikrobaintraseluler
Mikroba menghindari respon imun
penjamu, utk berkembangbiak dlm sel 
khusus sel fagosit
 Inflamasi
Meliputi infiltrasi (masuknya) :
 Sel leukosit

 Komplemen

 Antibodi

 Plasma protein

Ke tempat terjadinya infeksi 

mempertahankan diri
 Inflamasi
1. Peningkatan aliran darah
2. Peningkatan permiabilitas pemb darah
akibat kontraksi endotel  sel fagosit dan
Ab keluar  ke benda asing atau jar yg
rusak
3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat
aktivasi C3a dan C5a
 Gambaran umum respon imun
1. Respon Imun non-spesifik & spesifik  berbagai
mikroba dpt melawan resp imun non-spesifik
2. Resp imun non-spesifik thd mikroba 
menentukan resp imun spesifik yg akan terjadi.
3. Resp imun  respon spesialistik & berbeda thd
berbagai mikroba
4. Survival & patogenesitas mikroba  kemampuan
mikroba menghindari resp imun
5. Kerusakan jaringan & penyakit pd infeksi 
akibat resp imun penjamu & produknya (bukan
oleh mikroba).
 Infeksi bakteri
 Mekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh:
1.Struktur dinding sel
2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -)
3.Mikrobakteria
4.Spiroketa

 Lapisan luar bakteri gram –  lipid  peka thd

lisis C dan sel sitotoksik tertentu.
 Untuk yang lain  fagositosis.
 Patogenitas Bakteri
1. Toksik tanpa invansif C.difteria
& V.cholerae  dieliminasi Ab
2. Invasif tanpa toksisitas
3. Gabungan  invasif dgn aktivitas
toksin lokal & produksi enzim 
merusak jaringan  bakteri
menyebar
Gabungan
 Sel NK lisis membran sel Gram (-)
 Sel Tc  infeksi bakteri intraseluler 
merusak membran sel bakteri  bakteri
keluar dan dihancurkan dengan cara lain.
 Pertahanan Tubuh Eksternal
1. Permukaan tubuh  kulit & permukaan epitel 
respon imun non-spesifik
- Kulit  asam lemak toksik thd mikroba
- Saliva, air mata, sekret hidung  lisozim
- Saluran pencernaan Ig A

2. Aktivitas fagosit
3. Aktivitas komplemen
4. Aktivitas flora normal  asam laktat & colisin
(protein anti mikroba)  respon imun non-
spesifik
 Pertahanan Sistemik
1. Respons imun non –spesifik
 PMN & mononuklear (monosit- makrofag) 
fagositois
 Komplemen  aktivasi jalur alternatif oleh
gram+ (peptidoglycan)  Lisis
 Aktivasi komplemen  kematian bakteri
dinding luar lipid (gram-)
 Aktivasi Komplemen
1.Kontraksi otot polos & degranulasi mastosit
2.Pelepasan histamin, leukotrien & aktivasi
neutrofil
3.Peningkatan permeabilitas kapiler
4.Pelepasan sitokin oleh makrofag TNF dan IL-1
 aktivasi makrofag & peningkatan adesi pada
endotel  migrasi sel fagosit ke tempat infeksi
5.Aktivasi sel NkIFN-γ  aktivasi makrofag 
mikroorganisme ekstraseluler
2. Respon Spesifik
a.Sel B  Ab
b. Sel T
makrofag (APC)  MHC II  aktivasi Th 
aktivasi sel B  Ab
Sel B (APC) melalui reseptor Igmenangkap
Mikro organisme.
Interaksi Mikroba - Sistim Imun
Menghindari respon imun
1.Produksi toksin  menghambat khemota ksis
2.Mebentuk kapsul  fagosit tdk terjadi
3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi
lisosom dgn fagosom,atau menghambat
makrofag berinteraksi dg IFN
4. Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α, IL-
1ß, IL-6
 KESIMPULAN
1. Imunitas thd infeksi bakteri adalah
kompleks karena berbagai faktor virulensi
yg digunakan oleh bakteri utk
meningkatkan ketahanan hidupnya
2. Sistem imun non-spesifik  granulosit 
membunuh bakteri
3. Sistem imun spesifik
Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg
berkapsul dan yg hidup intraseluler
 Respon Imun pd Infeksi Jamur
 Informasi belum jelas  diduga
mekanisme tdk berbeda dg infeksi bakteri
 Infeksi jamur pd manusia
1. Mikosis superfisial
2. Mikosis subkutan
3. Mikosis respiratorik
4. Candida albicans
 Respon Imun pd Infeksi Jamur
1. Superfisial  hidup dlm komponen kulit yg mati,
rambut dan kuku yg mengandung keratin
2. Subkutan  hidup sbg saprofit dan
menimbulkan nodul kronik atau tukak
3. Respiratorik yg berasal dr saprofit tanah dan
menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut
4. C. albicans  menimbulkan infeksi superfisial
pd kulit dan membran mukosa
 Reaksi Imun pd Infeksi Jamur
 Infeksi jamur  hanya mengenai
bagian luar tubuh
 Beberapa jamur  sistemik  paru
(spora)
 Akibat  sangat tergantung pd tingkat
& jenis respon imun  manifestasi sal
pernafasan ringan, reaksi
hipersensitivitas berat - kematian
Pada prinsipnya kelangsungan hidup
terhadap jamur sama dgn bakteri

1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)

2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)

3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

 RESPON IMUN PADA JAMUR
 Infeksi kulit  biasa sembuh  resistensi
thd infeksi berikutnya

 Reaksi imunitas selular  menunjukan

reaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur
bersangkutan
Gangguan pada Respon Imun
terhadap Jamur (hipersensitivitas)
1. Terjadi infeksi kronik / kepekaan terhadap
kandidiasis
2. sel T berperan besar dlm resistensi 
memproduksi limfokin  meransang makrofag
menghancurkan jamur.
3. Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi 
berperannya sel T dlm resistensi thd infeksi
jamur
4. Diduga sel PMN berperan thd infeksi jamur
5. Mekanisme utk eliminasi berbeda  jenis jamur
PROSES DAN PRESENTASI APC
AKTIVASI SEL Th
AKTIVASI SEL B
AKTIVASI SEL Tc
RESPONS IMUN PRIMER DAN SEKUNDER
RESPONS IMUN TERHADAP INVASI JASAD RENIK
 INFEKSI PARASIT
1.Sirkulasi  Respon humoral (malaria)
2. Dalam jaringan (sel)  Respon seluler
3. Sel Tc  tdk berperan banyak  Limfokin 
aktivasi makrofag  membunuh parasit
intraseluler

Mekanisme perlindungan
 opsonisasi
 fagositosis
 aktivasi komplemen
 INFEKSI PARASIT
Produksi Ig E dg kadar tinggi
IgE  mastosit  melepas granula 
reaksi inflamasi  eksudasi protein

Parasit yg dilapisi Ig G atau Ig E 

opsonisasi  dihancurkan eosinofil
 Cacing dalam saluran cerna
Askaris dan Schitosoma
-Gabungan respons humoral dan selular
-Menghindari respons imun dg:
1.Merubah Ag permukaan  Ag penjamu
2.Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu 
glikoprotein, MHC & Ig G penjamu
3.Mutasi
 Parasit plasmodium
 Mekanisme sama
 Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit 
selalu menunjukan variasi Ag yg
baru.
 Imunitas baru dicapai apabila telah
mempunyai Ab thd semua varian Ag
yg mungkin ada.
Perkembangan CD4 Th2
Peranan sitokin dalam polarisasi CD4 (Th)
Peranan sitokin pd respons imunoinflamatori
Perkembangan CD4 Th1
Sekresi sitokin dari CD4
 RESPON IMUN TERHADAP VIRUS
PATOGENESIS INFEKSI VIRUS
Port d’entree

Siklus replikasi virus

Penyebaran virus didalam tubuh

Respon sel terhadap infeksi Virus

 Port d’entree
1. Kulit : injeksi (HCV,HBV,HIV) ,gigitan
(Flavivirus,rabies), atau Lesi ringan (Pox, HSV)
2. Mulut/ saluran cerna
naked virus dapat lolos dari asam lambung →
kelainan setempat (rotavirus) atau menyebar
ketempat lain (HAV, HBV, polio)
3. Sexual/ Urogenital
4. Saluran napas
menimbulkan kelainan setempat (influenza, covi,
rhinovirus) atau kelainan jauh (variola, varicella,
rubella)
5. Plasenta
 Replikasi
 Proses dasar pada infeksi virus
Ekspresi dari siklus replikasi virus pada sel host :
 Tidak timbul efek secara langsung

 Efek sitopatologi diikuti dengan kematian sel

 Terjadi transformasi sel (hiperplasia→

kanker)
 Penyebaran virus
 Penyebaran dekat→ infeksi terlokalisir
 Penyebaran jauh→ melewati tahapan→sentral fokus
virus→ organ sasaran→ penyebaran melalui aliran
darah, limfatik atau neuronal
Kerusakan sel & gejala klinis penyakit
 Destruksi sel yang terinfeksi virus pada jaringan
target
 Gangguan fisiologik dengan adanya kerusakan
jaringan
 Gejala klinis : berhubungan dengan infeksi virus
(malaise, anorexia).
 Penyebaran virus
 Biasanya terjadi pada permukaan tubuh yang
terlibat dalam masuknya virus
 Terjadi pada tahap penyakit yang berbeda,
tergantung jenis virus dan waktu infeksi pada host
 Outcome
1. Recovery (sembuh)  self-limiting →
berhubungan dengan respon host
2. Persisten: (kronik & infeksi laten)
3. Sub klinis atau tanpa manifestasi klinis
 RESPON IMUN TERHADAP
INFEKSI VIRUS
 Innate Immune Respons
1. Induksi InterferonTipe I
2. Aktivasi sel NK
 Mekanisme Innate immun (interferon, NK, dan
makrofag) meringankan fase awal infeksi dan
memperlambat penyebaran virus
 Proses infeksi virus→respon imun adaptive (specific)
 Strategi virus untuk mekukan evasi terhadap respon
imun pada antigen virus yang dapat menimbulkan
kerusakan jaringan (Immunopathology)
 RESPON IMUN TERHADAP
INFEKSI VIRUS
 Protein virus → dipresentasikan ke sel Tc mll MHC1
 Beberapa virus dapat menghambat ekspresi MHC1
(CMV, herpes)
 Infeksi menginduksi protein berlebihan sel host (respons
stres)→mengubah peptida yang diikat MHC1→NK dan
Tc membunuh sel terinfeksi
 Ag virus diekspresikan pd membran sel → dihancurkan
ADCC melalui komplemen
 Peranan Ab
 Virus dapat meng-evasi sitem imun  dapat menginfeksi
sistem imun
Respon imun non spesifik (innate)
 Permukaan tubuh
 Early non-specific / innate immune
 Interferon (IFN)
 Type I IFN (IFN α & IFN β) (virus-menginfeksi sel)
 Type II IFN / IFN γ (aktivasi T & NK cells)
 Sel NK
 Makrofag
 Imunitas non spesifik
 Prinsip : mencegah infeksi
 IFN tipe 1→menginduksi lingkungan antiviral
 IFN α dan IFN β→mencegah replikasi virus dalam
sel yang terinfeksi
 Sel NK→ tahap awal→ tanpa bantuan MHC1
 Respon imun spesifik (adaptif)
 Cytotoxic T
lymphocytes (CTL)
 Sel T Helper (Th)
 Antiviral antibodies
 Imunitas spesifik
HUMORAL SELULER
 Efektif terhadap virus fase  Sel CD8
ekstrasel /CTL→membunuh sel
 Mencegah virus menempel yang terinfeksi→ bantuan
dan masuk ke sel host MHC-1
 Sbg opsonin, ↑ eliminasi  Sel CD4
virus oleh fagosit
 Ig A→ virus mukosa sal
napas dan sal cerna
Respon imun alami dan adaptif
Mekanisme Evasi imun
 Mekanisme evasi virus
terhadap respon antiviral
 Menghindar dari sasaran antibodi dan sel T
 Variasi antigen
 Perubahan asam amino (mutasi) pada protein yang
menjadi target antibodi dan sel T
 HIV, influenza virus
 Mengganggu sistem interferon
 Mengkode sitokin homolog (vIL-10, vIL-6, vTNFR)
 Mengkode komplemen protein homologs
 Mengganggu sistem kemokin
 Mengendalikan ekspresi MHC
 Faktor yang berperan
dalam respon antivirus

 Tempat masuknya virus

 Tempat virus melekat pada sel
 Aspek patogenesis infeksi virus
 Induksi interferon
 Respons antibodi
 Vaksin
VIRUS VAKSIN HIDUP VIRUS VAKSIN MATI
 Adenovirus  Hepatitis A
 Measles  Influenza
 Varicella  Polio (Salk)
 Mumps  Rabies
 Polio (Sabin) Virus hidup → galur non virrulen yang
 Rotavirus dilemahkan→efektif memacu respons antibodi dan
 Rubella limfosit sitotoksik
 Variola Virus mati→ partikel virus inaktif→dapat
 Yellow fever dikombinasi dengan virus lainnya (polivalen)
Terima kasih