KP

1.6.1.4

MEKANISME IMUN
PENYAKIT INFEKSI
Oleh :

Dr.dr.Netti Suharti
M.Kes

Mekanisme Pertahanan Tubuh Dalam

Mengatasi Agen Patogen :

Pertahanan fisik dan kimiawi

Simbiosis dengan bakteri flora
normal
Meknisme non spesifik (Innate
immunity)
Imunitas Spesifik

Pertahanan Permukaan Tubuh

Mikroba dapat menimbulkan penyakit
bila dapat melalui barier pertahanan
pada permukaan tubuh :
Kulit
Epitel traktus respiratorius, GIT,
genitourinarius
Sebelum menembus permukaan
tubuh,terlebih dahulu melekat pada sel
epitel dan melalui proses internalisasi
masuk ke dalam sel

 Pada tempat masuknya terjadi proses

inflamasi
Perlekatan mikroba pada sel epitel
dapat dicegah oleh mukus dan
pergerakan silia pada mukosa dan
gerakan lain sepeti batuk dan bersin
Pada permukaan tubuh banyak
terdapat zat yg bertindak sebagai
antimikroba

Kesimbangan Penjamu Dan Respon

imun
Fungsi sitem imun mencari
keseimbangan antara respon imun
dengan patogen
Ada 3 fase dalam respon Imun :
Fase pengenalan antigen
Fase aktivasi
fase efektor

Respon Penjamu Terhadap Invasi

Mikroba
Tahap pertama bersifat nonspesifik
atau innate,yaitu berupa respon
imflamasi
Tahap kedua bersifat spesifik atau
didapat
Tahap ketiga respon peningkatan dan
kordinasi antara spesifik dan non
spesifik yg diatur oleh mediator kimia

a) Respon imunitas terhadap

bakteri extraselluler
Bakteri Extraselluler
: - bereplikasi diluar sel
- Antigennya Endotoksin
LPS
Exotoxin
Toksin
Sistem imunitas alami yang berperan :
- Netrofit
- Monosit
- Makrofag
Bakteri akan difogositosis oleh sel-sel tersebut

Sistem imunitas humoral

sangat
berperan
Antibodi seperti IgM dan IgG melawan
bakteri dengan cara :

Meningkatkan opsonisosi
Menetralisir toksin
Mengaktifkan sistem komplemen

b) Respon Imunitas terhadap

bakteri Intraselluler

Bakteri bisa bereplikasi dalam sel.

Bakteri ini bebas dari fogositosis.
Yang lebih berperan adalah imunitas
selluler.
Bakteri ini bisa menghindar dari sistim
imun
bisa bertahan hidup dalam
makrofag

Sistem Imun
Complimen
Humoral

Interfiron (INF)
CRP

Selluler

Fogosit
Sel NK
Sel Most
Bosofit

Humorol

Sel B (Imunoglobulin)

Selluler

Sel T

1. Non Spesifik

2. Spesifik

Mononuclear
PMN

RESPON IMUN
RESPON IMUN SPESIFIK
FAGOSIT

ANTIBODI

RESPON IMUN NON-SPESIFIK

LIMFOSIT T

KOMPLEMEN

BAKTERI
NETRALISASI
TOKSIN
Aktivasi komplemen-

Fagositosis PMN

alternatif lisis
ANTIBODI
INFEKSI OPSONISASI
BAKTERI

Pembunuhan mikroorganisme intrasel

C3b

Aktivasi komplemenklasik lisis

INFEKSI
VIRUS

Tc: membunuh sel

Netralisasi utk
terinfeksi virus
membatasi peTd: menghasilkan
Fagositosis makronyebaran
fag
Td: produksi IFN

Netralisasi
limfokin

Interaksi Host dengan

Bakteri
Mekanisme pertahanan tubuh terhadap
infeksi bakteri dipengaruhi oleh :
Gram Positif
Struktur dinding sel
Negatif
Mikobakterium
Patogenitas bakteri

Gram

Semua bakteri mempunyai membran lapis dalam

disebut dalam Peptidoglican

1. Bakteri Gram Positif

Asam Teikoat
dibunuh fogosit dengan bantuan opsonisasi
imunoglobulin dan aktivasi complemen yang tidak
melalui jalur lisis.
Sering melepas Exotoxin
merusak fogosit
merusak jaringan
merusak SSP
menyebabkan
kematian

 Streptococcus
b, c

menurut sifat himolisanya a,

Antigen dinding sel gol A-Q

yang paling patogen : Streptococcus hemoliticus

Gol A
Punya kapsul
Reaksi selluler berat
Komplex imun
Streptococcus A yang patogen untuk saluran cerna
Mempunyai reseptor untuk sel epitel
Ikatan ini dicegah o Imunoglobulin

2. Gram Negatif
Punya membran kedua
Dapat dihancurkan o
Imunoglobulin dengan bantuan
aktivasi komplemen melalui jalur
lisis.
Ex : Neisseria meningitidis

Komponen lain yang

berperan
Flagel/Fimbrie antigenik
bereaksi dengan antibodi
Ex : - E.coli
- Salmonella
- Pseudomonos
- Proteus
Kapsul
- Protein dan polisakaridanya merangsang sistem imun
humoral
- Menempel pada membran mukosa
- Anti fogositasis

 Patogenesis ada 2 :
- Toksik
- Invasif
Contoh bakteri yang tidak invasif tetapi
toksik :
- C difteri
- V choleroc

INFEKSI VIRUS
Sifat Virus :
1. Dapat menginfeksi jaringan tanpa
menimbulkan respon inflamasi
2. Dapat berkembang biak dalam sel penjamu
tanpa merusak
3. Menggangu sel tanpa merusak...non
sitopatic
4. Virus bisa merusak sel kemudian
menghilang.......virus sitopatic
5. Antigenic drift dan antigenic shift

Virus :
Untuk proliferasi memerlukan sel hidup
Karena tidak mempunyai biokimia untuk
sintesis Protein dan Karbohidrat.
Beberapa jenis virus tidak mempunyai
enzim untuk replikasi as nucleat
Respon imun tubuh terhadap virus
sangat bervariasi :
Tidak ada respon
Imunitas seumur hidup
Kelainan imunopotologic kronic
HB

Infeksi Virus
Invasi setempat pada
permukaan epitel

INF
Ig A

Masuk sirkulasi darah

Humoral

Antibodi(Ig)

Invasi sel organ sasaran

Virus dalam sel dibunuh

Ab melalui ADCC
Humoral
: INF Y
Selluler
: - sel NK
- sel Sitotoksin

Proses Netralisasi Virus

1.

Menghambat perlekatan virus pada reseptor yang

terdapat pada
Permukaan sel, sehingga :
Virus tidak dapat menembus membran sel

2.

3.
4.

Replika virus dapat dicegah

Aktivasi komplemen melalui jalur klasik
menyebabkan agregasi virus sehingga mudah
difagositosis dan dihancurkan
Mencegah penyebaran virus yang dikeluarkan dari
sel yang telah hancur
Berfungsi dalam reaksi ADCC

Sistem Imun Virus

Non Spesifik :

1.

INF Y : diproduksi oleh sel yang terinfeksi

virus
untuk menghambat replikasi.
Sel NK : dapat melisis virus

Spesifik :

2.

Humoral : menetralisir virus

Seluler
: dilakukan oleh sel sitotoksin
CD4 mengenal virus melalui MHC kelas II
CD8 mengenal virus melalui MHC I
sel yang terinfeksi oleh virus yang
mengexpresikan MHC kelas II
akan
dilisis oleh CD4

Infeksi Jamur
Infeksi terjadi terutama pada pasien
imunokompromise
Pertahanan terhadap infeksi jamur yg
paling berperan adalah respon imun
seluler yang diperankan oleh sel T
dan NK
Diduga sel Th mengeluarkn sitokin yg
mengaktivasi makrofag untuk
menghancurkn jamur