ASUHAN

KEBIDANAN
NEONATUS, BAYI,
BALITA DAN ANAK
PRASEKOLAH
DOSEN PENGAMPU : RUBIATI HIPNI, S.ST, M.Keb

KELAS 5A
SARJANA TERAPAN KEBIDANAN
 ANGGOTA
KELOMPOK 8 :
01 02
Fanisa Salsabila NADIA
Putri
P07124220020 P07124220038

03 04
SHIRERA
Nona TRIANA PUTRI
P07124220043 P07124220064
2
 IMUNOLOGI PENYAKIT
INFEKSI

Imunitas adalah resistensi terhadap penyakit terutama

penyakit infeksi. Gabungan sel, molekul dan jaringan yang
berperan dalam resistensi terhadap infeksi disebut dengan sistem
imun dan reaksi yang dikoordinasi sel-sel dan molekul-molekul
terhadap mikroba dan bahan lainnya disebut respon imun. Sistem
imun diperlukan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya
terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam
lingkungan hidup.

3
 Mikroba dapat hidup ekstraseluler, melepas enzim dan
menggunakan makanan yang banyak mengandung gizi yang
diperlukannya. Mikroba lain menginfeksi sel inang dan
berkembang biak intraseluler dengan menggunakan sumber
energi sel inangnya. Baik mikroba ekstraseluler maupun
intraseluler dapat menginfeksi subyek lain, menimbulkan
penyakit dan kematian, tetapi banyak pula yang tidak berbahaya
bahkan berguna untuk sel inang.

4
SAMBUNGAN

Pertahanan imun terdiri dari sistem imun alamiah atau

nonspesifik (native/innate) dan didapat atau spesifik
(acquired/adaptive). Mekanisme fisiologik imunitas
nonspesifik berupa komponen normal tubuh yang selalu
ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba
masuk ke tubuh dan dengan cepat menyingkirkan mikroba
tersebut. Jumlahnya dapat ditingkatkan oleh infeksi,
misalnya jumlah sel darah putih meningkat selama fase
akut pada banyak macam penyakit.

5
SAMBUNGAN
Disebut nonspesifik karena
tidak ditujukan terhadap
mikroba tertentu, telah ada
dan siap berfungsi sejak lahir.
Sistem ini merupakan
pertahanan terdepan dalam
menghadapi serangan
berbagai mikroba dan dapat
memberikan respon langsung.
6
Sistem imun nonspesifik terdiri
atas pertahan fisik / mekanik
yaitu kulit, selaput lendir, silia
saluran nafas, batuk dan bersin.
Selain pertahanan fisik juga
terdapat pertahanan biokimia
termasuk lisozim, sekresi
sebaseus, asam lambung,
laktoferin, asam neuraminik.
 SAMBUNGAN

Imunitas terhadap infeksi dapat dibagi atas

imunitas terhadap bakteri baik ekstraselular dan
intraselular, imunitas terhadap virus, imunitas
terhadap jamur, dan imunitas terhadap parasit.

7
 A. IMUNITAS TERHADAP
01 BAKTERI

Bakteri dari luar yang masuk ke dalam tubuh (ekstraseluler) akan diserang
sistem imun nonspesifik berupa fagosit, komplemen (aktivasi jalur
alternatif), protein fase akut (APP) atau antibodi spesifik yang sudah ada
dalam darah akibat pajanan terdahulu dengan bakteri yang sama akan
menetralisasi bakteri. Beberapa bakteri intraseluler (dalam monosit,
makrofag) seperti mikobakteria, L.monositogenes, Salmonella tifi dan
brusella dapat menghindari pengawasan sistem imun antibodi. Dalam hal
ini tubuh akan mengaktifkan sistem imun seluler (CD4+, CD8 + dan sel
NK).
8
 a). Imunitas Terhadap Bakteri
Ekstraseluler

Bakteri ekstraseluler dapat hidup diluar sel pejamu, misalnya

dalam sirkulasi, jaringan ikat dan rongga-rongga jaringan seperti
lumen saluran nafas dan saluran cerna. Bakteri ekstraseluler ini
kebanyakan bersifat patogen. Penyakit yang ditimbulkan bakteri
ini berupa inflamasi yag menimbulkan destruksi jaringan tempat
infeksi dengan membentuk nanah / infeksi supuratif, seperti yang
terjadi pada infeksi streptokokus.

9
TABEL 1.
CONTOH
MIKROBA
PATOGEN
 1. Imunitas nonspesifik

Bakteri yang mengekspresikan manosa pada permukaannya,

dapat mengikat lektin yang homolog dengan C1q, sehingga
mengaktifkan komplemen jalur lektin, meningkatkan opsonisasi
dan fagositosis. Disamping itu membran attack complex dapat
menghancurkan membran bakteri. Produk sampingan aktivasi
komplemen berperan dalam mengerahkan dan mengaktifkan
leukosit dalam inflamasi.

11
 2. Imunitas spesifik
Antibodi merupakan komponen imun protektif utama terhadap bakteri
ekstraseluler yang berfungsi untuk menyingkirkan mikroba dan
menetralisasi toksinnya. Komplikasi lambat respon imun humoral ini
menimbulkan penyakit yang berkaitan dengan antibodi. Misalnya infeksi
streptokokus di tenggorokan atau di kulit yang menimbulkan manifestasi
klinis. Demam reuma merupakan sekuela infeksi faring oleh beberapa
streptokokus hemolitik-β. Antibodi yang diproduksi terhadap protein
dinding bakteri (M-protein) dapat bereaksi silang dengan protein sarkolema
dan miosin miokard yang dapat diendapkan di jantung dan akhirnya
menimbulkan inflamasi (karditis).
12
 b). Imunitas Terhadap Bakteri
Intraseluler

Ciri utama bakteri intraseluler adalah kemampuannya untuk

hidup dan berkembang biak dalam fagosit. Mikroba tersebut
mendapat tempat tersembunyi yang tidak dapat ditemukan oleh
antibodi dalam sirkulasi, sehingga untuk eliminasinya
memerlukan mekanisme imun seluler.

13
 1. Imunitas nonspesifik
Efektor imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri intraseluler
adalah fagosit dan sel NK. Fagosit (mulanya monosit, kemudian
makrofag) menelan dan mencoba menghancurkan mikroba tersebut,
namun mikroba resisten terhadap efek degradasi fagosit. Bakteri
intraseluler dapat mengaktifkan sel NK secara langsung atau melalui
aktivasi makrofag yang memproduksi IL-12, sitokin poten yang
mengaktifkan sel NK. Sel NK memproduksi IFN-γ yang kembali
mengaktifkan makrofag dan meningkatkan daya membunuh bakteri yang
dimakan. Jadi sel NK memberikan respon dini, dan terjadi interaksi
antara sel NK dan makrofag.
14
 2. Imunitas spesifik
Proteksi utama respon imun spesifik terhadap bakteri intraseluler
berupa imunitas selular. Seperti telah diketahui sebelumnya, imunitas
seluler terdiri dari dua tipe reaksi yaitu aktivasi makrofag oleh CD4+Th1
yang memproduksi IFN-γ (DTH) yang memacu pembunuhan mikroba dan
lisis sel terinfeksi oleh CD8+ / CTL. Makrofag yang diaktifkan sebagai
respon terhadap mikroba intraseluler dapat pula menimbulkan kerusakan
jaringan berupa granuloma yang terjadi pada DTH terhadap protein
mikroba. Berbagai mikroba intraseluler seperti M.tuberkulosis
mengembangkan berbagai strategi untuk menghindari eliminasi oleh
fagosit. Pajanan awal dengan M.tuberkulosis menimbulkan infeksi primer.
Kebanyakan M.tuberkulosis ditemukan dalam granuloma.
15
 TABEL 2.
MEKANISME
BAKTERI
MENGHINDAR
I DARI
EFEKTOR
IMUN
 B. IMUNITAS TERHADAP
01 VIRUS
Virus merupakan obligat intraseluler yang berkembang biak di dalam sel,
sering menggunakan mesin sintesis asam nukleat dan protein pejamu.
Dengan reseptor permukaan sel. Dengan reseptor permukaan sel, virus
masuk ke dalam sel dan dapat menimbulkan kerusakan sel dan berbagai
macam penyakit. Hal ini disebabkan karena replikasi virus yang
mengganggu sintesis protein dan fungsi sel normal, efek sitopatik virus
akibat sel terinfeksi dihancurkan dan mati. Virus nonsitopatik dapat
menimbulkan infeksi laten dan DNA virus menetap dalam sel pejamu dan
memproduksi protein yang dapat atau tidak mengganggu fungsi sel. Sistem
imun nonspesifik dan spesifik berperan sebagai efektor dalam usaha
mencegah infeksi dan mengeliminasi sel yang terinfeksi.
17
 a. Imunitas nonspesifik
Prinsipnya adalah mencegah infeksi. Efektor yang berperan adalah
IFN tipe I dan sel NK yang membunuh sel terinfeksi. Infeksi banyak
virus disertai produksi RNA yang merangsang sekresi IFN tipe I oleh sel
yang terinfeksi, melalui ikatan dengan reseptor Toll-like. IFN tipe I
mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel sekitarnya yang
tidak terinfeksi dengan menginduksi milieu anti-viral.
Sel NK membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan
merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus, sebelum
respon imun spesifik berkembang. Sel NK juga dapat mengenal sel
terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-I.
18
 b. Imunitas selular

1). Imunitas humoral

Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap
infeksi virus. Antibodi diproduksi dan hanya efektif terhadap virus
pada awal infeksi dimana virus masih terdapat di ekstraseluler sebelum
masuk ke sel atau khusus untuk virus sitopatik, bila virus dilepas oleh
sel terinfeksi yang dihancurkan. Antibodi dapat menetralisasi virus,
mencegah virus menempel pada sel dan masuk ke dalam sel pejamu.
Antibodi berikatan dengan envelope virus atau antigen kapsid.

19
 2). Imunitas seluler
Eliminasi virus yang menetap di sel dilakukan oleh sel CD8 +
/CTL. Fungsi fisiologik utama CTL adalah memantau infeksi virus.
CD8+ mengenal antigen virus yang sudah dicerna di sitosol, biasanya
disintesis endogen yang berhubungan dengan MHC-I dalam setiap sel
yang bernukleus. . Bila sel terinfeksi adalah sel jaringan dan bukan APC,
sel terinfeksi dapat dimakan oleh APC profesional seperi sel dendritik
yang selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya ke
sel CD8+. Selanjutnya sel CD8+ berproliferasi secara masif selama
infeksi virus dan kebanyakan sel yang berproliferasi adalah spesifik
untuk beberapa peptida virus. Sel T yang diaktifkan berdiferensiasi
menjadi CTL yang membunuh setiap sel bernukleus yang terinfeksi.
20
 c. Mekanisme virus menghindari
respon imun
1). Virus mengubah antigen (mutasi)
Antigen merupakan sasaran antibodi atau sel T yang memiliki jumlah
yang sangat besar terdiri dari strain yang berbeda genetiknya. Hal ini
menyebabkan virus dapat menjadi resisten terhadap respon imun yang
ditimbulkan oleh infeksi terdahulu, misalnya pandemi influenza. HIV-1
yang menjadi penyebab AIDS juga menunjukkan sejumlah variasi
antigen.

21
 Daftar Pustaka

Amelia, Sri. 2011. Imunitas Terhadap Penyakit Infeksi. Departermen

Mikrobiologi. Fakultas Kedokteran. Universitas Sumatra Utara

Baratawidjaja. 2018. Imunologi Dasar. Edisi 6. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

Baratawidjaja. 2010. Imunologi Dasar. Edisi 10. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

22