Elizabeth Cindy Suganda

405150116
Mekanisme Respon Imun

Respon Imun Alami / non spesifik

Dibagi menjadi 2 yaitu :
-Inflamasi
-mekanisme pertahanan antivirus

1. Inflamasi
Adl suatu proses jaringan yang mengirimkan mediator” pertahanan
inang sel dan protein dalam darah meuju ke lokasi infeksi.
Mediator mediator tsb dihasilkan oleh makrofag ,sel mast, dendritik
Dan Mediator tsb ↑ permeabilitas pembuluh darah -> memicu
masuknya protein plasma pada jaringan dan pengerahan leukosit dari
darah ke jaringan .
Terdapat 2 proses dalam inflamasi :
-Pengerahan fagosit ke lokasi infeksi
 -Fagositosis / penghancuran Mikroba

Proses migrasi fagosit ke lokasi infeksi

Pada lokasi Infeksi makrofag , sel dendritik yang di stimulasi oleh mikroba
akan produksi Sitokin : TNF ( tumor necrosis factor ) , Interleukin ( IL-1)
2 sitokin ini akan mengaktivasi Sel endotelial dari vena terdekat untuk
Mengekspresikan selektin , dan ligan integrin dan sekresi kemokin
Fungsi:
-Selektin : Memediasi ikatan lemah dan perputaran neutofil darah pada
endotelium
-Integrin : Memediasi adhesi kuat dari neutrofil
-Kemokin : Mengaktivasi neutrofil dan merangsang migrasinya melalui
endotel ke lokasi infeksi.
2. Mekanisme pertahanan antivirus
Respon inang khusus yang melibatkan
a. IFN tipe 1 ( IFN 𝛼, 𝐼𝐹𝑁 𝛽)
 Fungsi : Menghambat replikasi virus dengan memicu keadaan antivirus
.
Sumber utama sitokin ini adl sel dendritik plasmatoid jika diaktifkan
oleh pengenalan asam nukleus virus oleh TLR dan reseptor lain.
b. Sel NK
IFN tipe 1 ↑
kemampuan sel nk untuk membunuh sel yang terinfeksi virus.

Respon Imun Adaptif / Spesifik

Sel Penyaji Antigen/ Antigen- Presenting Cells (APC)

Pintu masuk mikroba
Apc terletak di lapisan epitel yang menangkap antigen -> membawa ke
jaringan limfoid perifer -> menyajikanya kepada limfosit
Sel dendritik folikuler :Menyajikan antigen yang menstimulasi diferensiasi
Sel B
Imunitas Seluler
Limfosit T yang berperan dalam imunitas seluler.
1.Limfosit Naif mengenali antigen asing untuk memulai respon imun
adaptif melalui APC
2.Kombinasi sinyal ( antigen , konstimulasi , sitokin yang dihasilkan sel T naif)
merangsang proliferasi dan diferensiasi sel T Naif menjadi Sel T efektor
▪Sel efektor dari limfosit T CD4: Sitokin
Fungsi: Aktivasi makrofag , keradangan , aktivasi ( profiferasi dan
differensiasi Limfosit T dan B )
▪Sel efektor dari Limfosit T CD8: CTLs
Fungsi : Membunuh sel yang sudah terinfeksi
Reseptor antigen dari sebagian besar limfosit T hanya mengenali fragmen”
peptida dari antigen protein yang terikat pada MHC .
Molekul MHC ditampilkan oleh APC dan berfungsi untuk menyajikan peptida
yang berasal dari antigen protein
Imunitas Humoral
Setelah teraktivasi limfosit B berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel
plasma yang menghasilkan antibodi
Sel B menelan antigen Protein , menghancurkanya dan menyajikan peptida
yang terikat dengan MHC untuk dikenali dan aktivasi sel T Helper
Limfosit ada yang apoptosis dan bertahan hidup ( Memory)
Imunologi Bakteri Ekstraseluler
Baktreri yag dapat hidup dan berkembang biak diluar sel penjamu
Misalnya : dalam sirkulasi , jaringan ikat , rongga’’ jaringan seperti lumen
saluran nafas dan saluran cerna.
a. Imunitas non Spesifik
Komponen :
-komplemen : bakteri yang mengekspresikan manosa dipermukaanya
dapat diikat dengan lektin yang homolog dengan c1q, sehingga akan
mengaktifkan komplemen melalui jalur lektin, meningkatkan
opsonisasi dan fagositosis.
-fagosit
Mengikat bakteri melalui berbagai reseptor permukaan
Misal : TLR (↑ aktivasi leukosit dan fagositosis )
-respon inflamasi

b. Imunitas Spesifik
Imunologi Bakteri Intraselular
A. Imunitas non spesifik
Efektor imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri intraseluler adl :
-fagosit: menelan dan menghancurkan mikroba
-sel Nk
Bakteri intraseluler dapat mengaktifkan sel NK secara direk / melalui
makrofag yang memproduksi IL-12 , sitokin poten yang mengaktifkan
sel NK .
Sel Nk menghasilkan IFN –𝛾 yang kembali mengaktifkan makrofag :
meningkatkan daya membunuh dan memakan bakteri
B. Imunitas Spesifik
Produksi utama respon imun spesifik terhadap bakteri intraseluler
berupa imunitas seluler
Karena antibodi tidak dapat bekerja pada bakteri yang sudah masuk
dalam sel .
imunitas seluler terdiri dari 2 tipe reaksi
1. Sel CD4+ Th1 yang mengaktifkan makrofag yang memproduksi IFN
–𝛾
2. Sel CD8+ /CTL yang memacu pembunuhan mikroba serta lisis sel
bakteri
Nama : Dessy (405150011)
Respon imun terhadap bakteri ekstraselular
- Bakteri ekstraselular dapat hidup dan berkembang biak diluar sel penjamu (contohnya:
sirkulasi, jaringan ikat dan rongga jaringan seperti lumen saluran pernapasan dan
percernaan)
A. Imunitas nonspesifik
Komponen: komplemen, fagositosis dan respon inflamasi
1. Komplemen
Bakteri yang mengekspresikan manosa pada permukaannya→ diikat lektin yang
homolog dengan C1q→ mengaktifkan kompleman melalui jalur lektin→
meningkatkan opsonisasi dan fagositosis.
MAC dapat menghancurkan membran bakteri. Prosuk sampingan aktivasi komplemen
berperan dalam mengerahkan dan mengaktifkan leukosit
2. Fagosit
Fagosit mengikat bakteri melalui berbagai reseptor permukaan, seperti TLR→
meningkatkan aktivasi leukosit dan fagositosis, melepas sitokin yang menginduksi
infiltrasi leukosit ke tempat infeksi, panas, dan sintesis APP.
 B. Imunitas spesifik
1. Humoral

2. Sitokin
Makrofag produksi sitokin→ inflamasi dan syok septik

Respon imun terhadap bakteri intraselular

1. Imunitas nonspesifik
Komponen: fagosit dan sel NK
Fagosit menelan dan menghancurkan mikroba, namun mikroba dapat resisten terhadap
efek degradasi fagosit
Sel NK dapat teraktivasi secara direk atau melalui aktivasi makrofag
Aktivasi makrofag menghasilkan IL-12 → mengaktivasi sel NK→ produksi IFN-𝛾→
mengaktivasi makrofag→ meningkatkan daya bunuh bakteri dan memakan bakteri
2. Imunitas spesifik
Proteksi utama respon imun spesifik terhadap bakteri intraselular adalah imunitas selular
Imunitas selular terdiri dari 2 tipe reaksi:
-Sel CD4+ Th1 → aktifkan makrofag→ prosuksi IFN- 𝛾
-Sel CD8+→ memacu pembunuhan mikroba serta lisis sel terinfeksi
Bakteri dimakan makrofag (dapat hidup di fagosom dan masuk kesitoplasma) → CD4+
memberi respon ke peptida antigen MHC-II asal bakteri intravesikular→ produksi IFN- 𝛾→
aktivasi makrofag→ menghancurkan mikroba dalam fagosom.
Sel CD4+ naif dapat berdiferensiasi menjadi sel Th1 (aktifkan fagosit untuk membunuh
mikroba) dan Th2 (mencegah aktivasi makrofag)
Sel CD8+ memberi respon terhadap molekul MHC-I (mengikat antigen sitosol dan
membunuh sel terinfeksi)
Denny pratama djong

405150093

Respon imun terhadap bakteri

Respon Innate Immunity

Innate immunity adalah imunitas alami sebagai pelindung yang selalu ada dan aktif pada setiap spesies
hewan untuk melindungi dari aksi agen infeksi. Innate immunity terdiri dari barier fisik dan barier
mikrobiologis (flora normal), komponen fase cair, dan konstituen seluler

Barier Fisik

Terdiri dari kulit dan permukaan mukosa.

Flora Normal

Dalam rangka memproduksi suatu penyakit pada permukaan mukosa, mikroorganisme patogen harus
berinteraksi dengan sel permukaan. Jika sel tersebut telah ditempati oleh flora normal, maka tidak akan
terjadi interaksi antara mikroorganisme patogen dengan sel permukaan, sehingga tidak terjadi penyakit.
Dari mekanisme tersebut, flora normal digolongkan sebagai bagian dari innate immunity.

Flora normal terdiri dari bakteri dan fungi (umumnya yeast). Bakteri dan fungi ini memiliki hubungan
yang unik dengan organisme yang ditempatinya (host), hubungan ini dimulai saat fetus yang steril mulai
memasuki birth canal. Bakteri dan fungi mulai berkoloni di seluruh permukaan yang terbuka, termasuk
permukaan mukosa pencernaan, saluran pernapasan, dan saluran urogenital distal.

Konstituen Fase Cair (Fluid Phase Constituents)

Ada banyak molekul cair yang penting untuk pertahanan alami melawan mikroorganisme patogenik.
Diantaranya protein komplemen, lisozim, protein fase akut, interferon, dan iron-binding

protein. Lisozim adalah enzim yang terdapat pada sekret berbagai sel tubuh. Enzim ini memotong
lapisan peptidoglikan dinding sel bakteri. Bakteri Gram-positif mudah diserang.

Protein fase akut secara normal terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam plasma. Selama infeksi,
mereka bertambah banyak. Contohnya protein C-reaktif, mengenali dan mengikat Ca2+ ke permukaan
berbagai spesies bakteri dan fungi. C-reaktif berperan sebagai opsonin yang memfasilitasi fagositosis.
Protein ini juga mengaktivasi sistem komplemen. Interferon penting untuk imunitas terhadap virus.
Terdiri dari interferon alfa dan beta, sedangkan interferon gamma termasuk imunitas yang diperoleh
(acquired immunity).
 Iron-binding protein (laktoferin, transferin) ditemukan dalam fase cair sebatas keberadaan zat besi
(iron). Karena besi merupakan kebutuhan utama untuk pertumbuhan bakteri dan fungi, protein ini
sangat berperan dalam innate immunity (Hirsch & Zee, 1999).

Sel-Sel Imunitas Alami

Sel-sel fagosit

Infeksi bakteri di dalam tubuh menyebabkan mobilisasi neutrofil yang cepat dari tempat
penyimpanannya ke area infeksi, sehingga terjadi akumulasi neutrofil. Pergerakan neutrofil dipengaruhi
oleh faktor kemotaktis. Proses akumulasi neutrofil diawali dengan adherence neutrofil di sistem sirkulasi
ke endotelium vaskuler (margination), extravasation ke dalam ruang antarjaringan, dan chemotaxis sel
menuju ke daerah luka. Mikroorganisme penginfeksi dicerna oleh neutrofil melalui proses fagositosis.

Fagositosis bakteri oleh neutrofil terjadi dalam beberapa tahap. Pertama terjadi pengenalan dan
pengikatan awal. Proses ini dibantu oleh opsonin dan/atau imunoglobulin dan komponen komplemen.
Lalu pseudopodia terbentuk mengelilingi organisme dan fusi membentuk vakuola fagositik yang berisi
organisme. Beberapa organisme dapat mengantisipasinya, misalnya keberadaan kapsul polisakarida
menyebabkan organisme resisten terhadap fagositosis. Kapsul tersebut memiliki muatan negatif (sama
dengan muatan di permukaan sel fagosit) dan relatif hidrofilik (membran sel fagosit relatif hidrofobik).
Setelah ditelan, granula lisosom fusi dengan membran fagosom membentuk fagolisosom.

Makrofag

Makrofag, selain penting dalam acquired immunity, juga penting dalam imunitas alami. Makrofag
merupakan sel mononuklear yang dibentuk di sumsum tulang. Untuk beberapa hari setelah dilepaskan
dari sumsum tulang, ia dilepaskan ke aliran darah dalam bentuk monosit sebelum menuju ke jaringan di
mana ia akan menjadi makrofag yang fungsional. Makrofag dan neutrofil memiliki persamaan dan
perbedaan. Perbedaannya, makrofag memiliki waktu hidup yang lebih panjang di jaringan. Makrofag
distimulasi oleh sitokin (misalnya interferon) atau produk mikrobial (misalnya lipopolisakarida) untuk
mengaktivasi nitric oxide synthase yang mengkatalis produksi nitro oksida (NO) dari L-arginin. NO sangat
toksik bagi kebanyakan bakteri. Makrofag mirip dengan neutrofil dalam hal enzim hidrolitik dan peptida
kationik (defensins) yang dihasilkan oleh lisosom.

Neutrofil merespon stimulus dengan cepat, makrofag tidak ada sampai terjadi proses infeksi,
setelah 8-12 jam. Kadangkala neutrofil dapat mengeliminasi organisme sebelum makrofag datang dalam
jumlah besar.

Sel Natural Killer (NK)

 Sel natural killer merupakan sel limfoid dengan karakteristik bukan sebagai limfosit T ataupun
limfosit B. Sel ini tidak memiliki reseptor sel T, CD4, CD8, atau CD2 dan tidak memiliki imunoglobulin. Sel
NK memiliki membran reseptor CD16, suatu reseptor IgG afinitas rendah. Sel NK berfungsi membunuh
sel tumor, sel yang terinfeksi virus, dan beberapa bakteri.

Inflamasi

Inflamasi adalah istilah untuk respon tubuh terhadap kelukaan. Secara patologis ada empat tanda-
tanda inflamasi: calor (panas), dolor (sakit), tumor (bengkak), dan rubor (kemerahan). Proses ini
memiliki 3 komponen: 1) meningkatnya sirkulasi ke area, 2) meningkatnya permeabilitas kapiler, 3)
kemotaksis neutrofil dan makrofag ke area
Respon imun terhadap bakteri

1. Respon innate terhadap bakteri ekstraseluler

Bakteri  aktiv komplemen alternative … )  opsonisasi & fagositosis meningkat  hasilkan

sitokin  respon inflamasi

Bakteri ekstraseluler (respon imun innate)

a. Komplemen :
- Opsonisasi bakteri  fagosit meningkat
- Stimulasi respon inflamasi
b. Fagositosis :
- Meingkat fagositosis : mannose receptor, scavenger receptor
- Aktivasi & stimulasi
c. Respon inflamasi :
- Sitokin (TNF, IL 1, IL6, chemokine)
- Demam

2. Respon adaptive terhadap bakteri ekstraseluler

Sel B:
Antigen  rangsang limfosit b hasilkan ab  komplemen aktivasi  fagositosis, opsonisasi

Mekanisme efektor :
- Opsonisasi : peningkatan fagositosis
- Netralisasi : meningkatkan fagositosis untuk eliminasi
- Aktiv. Komplemen : untuk pelepasan mediator inflamasi

Sel T:
 Bakteri  dipresentasikan oleh APC ke CD4 (sel t helper)  Keluarkan sitokin  inflamasi

Sitokin -> TNF : terjadi respon inflamasi

IFN : aktivasi makrofag

Various sitokin : respon antibodi

1. Respon innate terhadap bakteri intraseluler

Fagosit (netrofil dan makrofag) : menelan dan hancurkan makroba  induksi NK cell
activating ligan  NK cell teraktivasi
NK cell:
- Produksi IFN gamma  aktivasi makrofag  meningkatkan killing bakteri
terfagositosis

2. Respon adaptive terhadap bakteri intraseluler

Ag stimulasi : CD4 & CD8

CD4 :
- Peptide bakteri dipresentasikan oleh MHC II
- CD4 diferensiasi jadi th1 efektor dipengaruhi IL 12
 - CD4 ekspresi CD4 ligan & sekresi ifn gamma : - aktivasi makrofag (ROS, NO) &
produksi isotype antibody (aktiv komplemen & opsonisasi bakteri untuk
fagositosis

CD 8 :

- Bakteri keluar dari fagosom masuk ke sitoplasma  MHC I presentasikan ke CTL

 CTL bunuh sel terinfeksi (apoptosis)
 Respon Imun Terhadap Infeksi Bakteri
Giano Florian Rumbay
405150023

Imunitas non-spesifik terhadap bakteri ekstraseluler

- Respon imun alamiah terhadap bakteri ekstraseluler terutama melalui mekanisme fagositosis
oleh neutrofil, monosit serta makrofag jaringan.
- Resistensi bakteri terhadap fagositosis dan penghancuran dalam makrofag menunjukkan
virulensi bakteri.

1. Luka di kulit memasukkan bakteri, yang bereproduksi di tempat luka. Makrofag residen yang
teraktivasi memakan pathogen dan menyekresikan sitokin dan kemotaksin.
2. Sel mast yang teraktivasi melepaskan histamine.
3. Histamine mendilatasi pembuluh darah local dan melebarkan pori kapiler. Sitokin-sitokin
menyebabkan neutrophil dan monosit menempel ke dinding pembuluh darah.
4. Kemotaksin menarik monosit dan neutrophil, yang terperas ke luar di antara dinding pembuluh
darah, suatu proses yang disebut diapedesis, dan bermigrasi ke tempat infeksi.
5. Monosit membesar menjadi makrofag. Makrofag dan neutrophil yang baru tiba memakan
pathogen dan menghancurkannya.
Imunitas spesifik terhadap bakteri ekstraseluler

Ada 3 mekanisme efektor yang dirangsang oleh IgG dan IgM serta antigen permukaan bakteri

1. Opsonisasi bakteri oleh IgG serta peningkatan fagositosis dengan mengikat reseptor Fc pada
monosit, makrofag dan neutrophil. Antibody IgG dan IgM mengaktivasi komplemen jalur klasik
yang menghasilkan C3b dan iC3b yang mengikat reseptor komplemen spesifik tipe 1 dan tipe 3
dan selanjutnya terjadi peningkatan fagositosis. Pasien defisiensi C3 sangat rentan terhadap
infeksi piogenik yang hebat
2. Netralisasi toksin bakteri oleh IgM dan IgG untuk mencegah penempelan terhadap sel target
serta meningkatkan fagositosis untuk eliminasi toksin tersebut
3. Aktivasi komplemen oleh IgM dan IgG untuk menghasilkan mikrobisid MAC serta pelepasan
mediator inflamasi akut.

Imunitas terhadap bakteri intraseluler

- Respons imun spesifik terhadap bakteri intraseluler
terutama diperankan oleh cell mediated immunity (CMI)
- Mekanisme imunitas ini diperankan oleh sel limfosit T tetapi
fungsi efektornya untuk eliminasi bakteri diperani oleh
makrofag yang diaktivasi oleh sitokin yang diproduksi oleh
sel T.
- Beberapa dinding sel bakteri mengaktivasi makrofag secara
langsung sehingga mempunyai fungsi ajuvan.
- Sitokin IFN akan mengaktivasi makrofag termasuk
makrofag yang terinfeksi untuk membunuh bakteri.
- Beberapa bakteri ada yang resisten sehingga menimbulkan
stimulasi antigen yang kronik.
Kesimpulan
RESPON IMUN TERHADAP BAKTERI

A. Bakteri Ekstraselular
Hidup dan berkembang biak  sirkulasi, jaringan ikat, dan rongga jaringan (lumen, saluran
napas, dan saluran cerna)
 Imunitas Non-spesifik
Komponen imunitas non-spesifik utama  komplemen, fagositosis dan respons
inflamasi.
Bakteri yang mengekspresikan manosa pada permukaannya diikat lektin sehingga
terjadi aktivas komplemen yang meningkatkan opsonisasi dan fagositosis. Produk
sampingan dari aktivasi komplemen berperan dalam aktivasi leukosit. Selain itu
peningkatan aktivasi leukosit dan fagositosis juga dipicu oleh pengikatan bakteri oleh
fagosit melalui berbagai reseptor permukaan. Fagosit yang diaktifkan juga melepas
sitokin yang menginduksi leukosit ke tempat infeksi dan juga menginduksi panas dan
sintesis APP.

 Imunitas Spesifik
 Komponen imun protektif utama terhadap bakteri ekstraselular adalah antibodi yang
berfungsi menyingkirkan mikroba dan menetralkan toksinnya melalui berbagai
mekanisme.

Th2 memproduksi sitokin yang merangsang respons sel B, aktivasi makrofag dan
inflamasi.

Respons utama pejamu terhadap bakteri ekstraseluler adalah produksi sitokin oleh
makrofag yang menimbulkan inflamasi dan syok septik. Toksin mampu mengaktifkan
banyak sel T sehingga menimbulkan produksi sitokin dalam jumlah besar dan kelainan
klinikopatologi.

B. Bakteri Intraselular
Mampu untuk hidup dan berkembangbiak dalam fagosit. Eliminasi bakteri intraselular
memerlukan mekanisme imun selular karena mikroba tersebut dapat bersembunyi dan tidak
dapat ditemukan antibodi.
 Imunitas Non-spesifik
Efektor imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri intraselular  fagosit dan sel NK.
 Fagosit mencoba menghancurkan mikroba tersebut tapi mikroba dapat resisten. Bakteri
intraselular dapat mengaktifkan sel NK, sel NK memproduksi IFN-γ yang mengaktifkan
makrofag dan meningkatkan daya bunuh bakteri.

 Imunitas spesifik
Proteksi utama terhadap bakteri intraselular berupa imunitas selular.
Makrofag yang diaktifkan sebagai respons terhadap mikroba intraselular dapat
membentuk granuloma dan menimbulkan kerusakan jaringan.
Sel CD4+ dan CD8+ bekerja sama dalam pertahanan terhadap mikroba.
Bakteri intraselular dimakan makrofag dan dapat hidup di fagosom dan masuk dalam
sitoplasma. CD4+ memberi respons terhadap peptide antigen-MHC-II yang memproduksi
IFN-γ yang mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba dalam fagosom.
Sel CD4+ naif berdiferensiasi menjadi Th1 yang mengaktifkan fagosit untuk membunuh
mikroba yang dimakan dan sel Th2 yang mencegah aktivasi makrofag.
CD8+ memberi respons terhadap MHC-I yang mengikat antigen sitosol dan membunuh
sel terinfeksi.
Imunitas ekstraseluler (spesifik)
Aktifasi sel Th 1 (CD4+) -> menghasilkan IFN-γ -> produksi IgG -> IgG mengikat
antigen -> mengaktifkan C3b-> opsonisasi -> meningkatkan fagositosis dan
penghancuran oleh fagolisosom
Aktifasi TH 17 (CD4+) -> menghasilkan IL-17 -> endotel menghasilkan kemokin,
dan makrofag menghasilkan kemokin, TNF, IL-1, IL-6, CSF -> respon inflamasi

Imunitas intraseluler (adaptif)

Sel terinfeksi menghasilkan MHC I -> berikatan dengan TCR pada Sel T sitotoksik
(CD8+) -> membunuh sel yg terinfeksi bakteri

Imunitas intraseluler (innate)

Reseptor sel NK melekat pada protein ubiquisote -> sel NK aktif -> mengeluarkan
granula sel NK dan menghancurkan sel yg terinfeksi
Makrofag terstimulasi -> menghasilkan IL-12 -> menstimulasi kerja sel NK -> sel
NK membunuh langsung sel yg terinfeksi -> sel NK menghasilkan IFN-γ ->
menstimulasi kerja makrofag
 RESPON IMUN TERHADAP BAKTERI
- Secara umum
Nonspesifik(innate
Respon immunity)
Imun
Spesifik (Adaptive
immunity)

Innate Immunity
- Barrier : pada saat masuk, mikroba sebagian besar diserang
melalui epitel kulit, sistem gastrointensitinal dan pernapasan,
melalui molekul antimikroba serta sel limfoid
- mikroba yang menembus epitel maupun sel mati didalam jaringan
dikenali oleh makrofag, sel dendritik dan sel mast. Sel ini bereaksi
dan mensekresikan sitokin, yang mengaktifan proses inflamasi
dan dari darah menghancurkan mikroba dan eliminasi sel rusak
- protein plasma, termasuk komplemen, bereaksi melawan mikroba
dan menghancurkan mikroba

Adaptive Immunity
Antigen dlm makrofag  APC  Sel B naif/ sel T naif  ekspansi klonal 
mengalami diferensiasi  menjadi sel penghasil antibodi dan sel T
efektor  eliminasi antigen  aptosis  sel memori yang bertahan
hidup

1. Respon imun terhadap bakteri ekstraseluler

- Bakteri ekstraseluler dapat hidup dan berkembangbiak di luar sel pejamu
misalnya dalam sirkulasi, jaringan ikat, dan rongga-rongga jaringan seperti
lumen saluran napas dan saluran cerna.
- Pada innate immunity yang bekerja adalah komplemen, fagosit dan reaksi
inflamasi :
  Bakteri gram + yang dinding selnya mengandung peptidoglikan akan
mengaktifkan jalur alternatif komplemen
 Lipopolisakarida yang ada pada dinding sel bakteri gram – juga akan
mengaktifkan jalur alternatif komplemen. Dan bakteri ini akan
mengekspresikan manosa pada permukaannya yang akan membentuk
ikatan manosa – lektin dan akan mengaktifkan jalur komplemen
melalui jalur lektin
 Hasil akhir dari pengaktifan komplemen adalah fagositosis dan
opsonisasi
 Fagositosis diperantarai oleh banyak reseptor sel fagosit ada manosa
reseptor, scavenger reseptor, Fc reseptor dan Toll like receptor
(TLRs). Reseptor ini akan mengaktifkan fagositosis dan menstimulasi
dibentuknya zat mikrobisidal.
 Sel fagosit yang teraktifasi akan mengeluarkan sitokin – sitokin yang
akan menginduksi adanya manifestasi klinik sistemik seperti demam
dan sinstesis protein fase akut.
- Imunitas Adaptive : Bakteri yang masuk akan dipresentasikan oleh APC
untuk selanjutnya diblok, dieliminasi dan dinetralkkan toksinnya.
- Imunoglobulin yang berperan :
IgG [Opsonisation]
IgA [Mucosal Immunity]
IgM [Complement activation]
 2. Respon imun terhadap bakteri intraseluler

Bakteri intraseluler
- Dapat hidup dan berkembang biak dalam fagosit
- Mikroba ini dapat bersembunyi sehingga tidak terdeteksi oleh
antibody
- Mikroba intraseluler dapat menghindari pertahanan sistem imun
lainnya shg akan dieliminasi dengan sistem imun seluler
- Prosesnya diperantarai oleh sel limfosit T-Helper (CD4+) dan T-
sitotoksik (CD8+)

Innate Immunity

Tahap awal Respon imunitas non spesifik untuk bakteri intraseluler

diperantarai oleh fagosit dan NK sel (makrofag/sel dendritik
menghasilkan IL-2 yang mengaktivasi NK). NK menghasilkan IFN-a
dan memanggil makrofag lagi.
Terdapat 2 tipe reaksi :
- Aktivasi Makrofag oleh sel T CD40 dan IFN-y, yang menghasilkan
pembunuhan mikroba dalam fagosit
- Lisis sel yang terinfeksi oleh limfosit T sitotoksik (CTL).
Adaptive Immunity
Proteksi utama respon imun spesifik terhadap bakteri intraselular berupa
imunitas selular imunitas selular terdiri atas 2 tipe reaksi, yaitu sel CD4+ Th1 yang
mengaktifkan makrofag (DTH) yang memproduksi IFN-gama dan sel CD8+/CTL,
yang memacu pembunuhan mikroba serta lisis sel terinfeksi
 Respon Imun terhadap infeksi bateri

Kris Jaya Sunarto

Kelompok : 10
NIM:405150180

Imunitas dibagi menjadi dua, yaitu imunitas spesifik dan imunitas non spesifik

Imunitas Non spesifik  imunitas yang didapat, merupakan barier pertama pertahanan tubuh (co:
epitel, makrofag, dendritik NK)

Imunitas spesifik  imunitas yang berhubungan dengan respon spesifik antigen (co:limfositT dan B)

Sistem imunitas tersebut akan bekerja bersama2 dalam eliminasi mikroba yang mausk (tidak bergantian)

Saat bakteri / mikroorganisme masuk, maka tubuh akan melakukan beberapa respon, berupa:

Respon imunitas alami / non spesifik:

Mikroba yang dapat melewati / menembus epitel kulit , akan ditangkap oleh APC (dengan
perantara resetor spt TLR 2, TLR 4, savage, manose dll) APC di dalam darah (makrofag dan sel dendritik)
akan mengeluarkan TNF dan IL-1 yang menyebabkan endotel pembuluh darah merespon dan
mengeluarkan E selektin. Neutrofil dan Monosit dalam darah (punya karbohidrat permukaan) akan
terkat khusus ke selektin. Terikatnya Neutrofil dan Monosit menyebabkan sel tersebut menempel di
endotal PD, tetapi aliran darah akan merusak ikatan tersebut dan membuat neutrofil dan monosit
membentuk ikatan baru yang searah dg aliran darah (downstream)proses ini berlanjut shg d hasilkan
perputaran leukosit pada permukaan endotel pembuluh darah(Rolling)
Leukosit juga mensekresikan zat lain yang disebut Integrin yang berperan dalam adhesi erat.
Pada tmpt infeksi, makrofag juga mensekresikan kemokin yang berfungsi untuk meningkatkan afinitas
integrin, sehingga terjadi adhesi yang kuat. TNF dan IL-1 juga berperan daam peningkatan afinitas
integrin sehingga menghentikan perputaran leukosit (stop rolling)
Kemokin juga berperan dalam perpindahan leukosit ke tempat yang infeksi (migrasi di antara sel
endotel, menembus PD, dan berjalan sesuai dengan perbedaan konsentrasi kemokin menuju ke lokasi
infeksi)

Peran NK :

Makrofag yang memakan mikroba akan mengeluarkan 3 sitokin, yaitu IL-15, IL-12 da INF-1 yang
penting dalam maturasi sel NK dan mengaktifasi NK. Sel NK yang teraktifasi akan mensekresi sitokin IFN
gamma. IFN gamma akan mengaktifasi makrofag sehingga membuat makrofag lebih aktif dalam
membunuh bakteri yg terfagosit (respon saling mengaktifkan). NK akan membunuh semua sell yang
tidak memiliki MHC. MHC yang tidak berikatan dengan peptide akan apoptosis, maka dari itu sel sehat
tidak memiliki MHC, kareng MHC sudah apoptosis.

Respon imunitas spesifik :

 Bakteri (Mikroba ekstraseluler) yang mengeluarkan antigen yang berhasil menembus imunitas
spesifik akan ditangkap oleh APC. Didalam APC (khususnya sel dendritik) bakteri akan di fagosit ke dalam
fagosom, sel dendritik yang menelan mikroba akan mensekresikan lisosom (untuk melisiskan dinding
bakteri). Fagosom akan bergabung dengan losisim menjadi fagolisosom. Fagolisoson akan memecah
mikroba yang tertelan menjadi peptide kecil yang memiliki antigen bakteri. Sel dendritik akan
menghasilkan MHC dalam reticulum endoplasma dengan menggunakan protein dari bakteri yang sudah
ditelan(khususnya MHC kelas II). Setelah MHC kelas II selesai di sintesis, MHC akan dibawa untuk
menemui peptida. Selama transport MHC tersebut, MHC akan berikatan dengan CLIP agar ikatan MHC
stabil. Karena MHC yang tidak berikatan oleh peptide tidak akan stabil dan akan apoptosis. Sesampainya
di tempat peptide, MHC yang berikatan sementara dengan CLIP akan berikatan dengan peptide.
Pelepasan CLIP dan penggantian dengan peptide mikroba dibantu oleh protein DM. Setelah MHC kelas II
berikatan dengan peptide bakteri, maka akan dikenalkan oleh limfosit.
Selama proses pembentukan MHC dll sel APC akan berjalan menuju limfe node melewati aliran
kelenjar getah bening. Sesampainya di limfe node, APC akan mengenalkan antigen yang dibawa dengan
Limfosit T (khususnys limfosit Thelper CD4). Pengenalan APC dengan Limfosit T tidak hanya melibatkan
reseptor CD4 saja, melainkan dengan reseptor TCR yang merupakan reseptor utama Limfosit T (CD4
hanya kostimulator saja) selain TCR dan CD4/8 ada reseptor lain yang berperan saat perekatan APC
dengan limfosit T, yaitu integrin yang berperan dalam pengikatan LFA-1 dalam APC dengan ICAM-1
dalam limfosit T sehingga ikatan antara Limfosit T dengan APC akan berikatan kuat. Selain itu ada
reseptor lain yang berperan yaitu B7-1 (CD-80) dan B7-2 (CD-86) yang akan berikatan dengan CD28.

Jadi kesimpulannya : untuk APC yang akan berikatan dengan Limfosit T, membutuhkan banyak reseptor
yang berikatan, tidak hanya CD4 dan TCR saja
Azizia Dini / 4045150185

Imunologi bakteri
Bakteri dari luar yg masuk tubuh (jalur eksogen) akan segera diserang
sis.imun nonspesifik yg berupa fagosit, komplemen, APP atau dinetralkan antibodi
spesifik yg sudah ada didalam darah.
Beberapa bakteri intraseluler (dlm monosit,makrofag) dapat menghindari
pengawasan sis.imun seperti antibodi. Oleh karena itu, tubuh akan mengaktifkan
sis.imun seluler (CD4+,CD8+ dan sel NK).

Imunologi bakteri ektraseluler

Bakteri ekstraseluler→ hidup dan berkembang biak diluar sel pejamu.
Peyakit yg ditimbulkan dr bakteri ekstraseluler: inflamasi yg dpt menimbulkan
destruksi jaringan di tempat infeksi dg membentuk nanah/infeksi supuratif.
1. Imunitas nonspesifik
Komponen utama: komplemen, fagositosis dan respon inflamasi.
2. Imunitas spesifik
a. Komponen imun protektif thdp bakteri ekstraseluler: antibodi, yg
berfungsi untuk menyingkirkan mikrobadan menetralkan toksinnya
melalui berbagai mekanisme.Th2 meproduksi sitokin yg
merangsang respon sel B, aktivasi makrofag dan inflamasi.
Komplikasi lambat respon imun humoral bisa berupa peyakit yg
ditimbulkan antibodi. Contohnya infeksi streptokokus di
tenggorokan atau kulit yg menimbulkan manifestasi penyakit bbrp
minggu-bulan stlh infeksi terkontrol.
 b. Sitokin
Respon utma pejamu thdp bakteri xtraseluler: produksi sitokin leh
makrofag yg diaktifkan yg dpt mnimbulkan inflamasi dan syok
septik.
Toksin (superantigen) dpt mengaktifkan bnyk sel T →
menimbulkan produksi sitokin dlm jumlah besar dan kelainan
patologi.

Imunologi bakteri intraseluler

Ciri utama bakteri intrasel: kemampunnya untuk hidup bahkan

berkembangbiak dalam fagosit. Mikroba tsb dpt bersembunyi dan tdk dapat
ditemukan oleh antibodi dl sirkulasi, sehinggga dibutuhkan mekanisme imu
seluler untuk mengeleminasinya.
1. Imunitas nonspesifik
Efektor imunitas nonspesifik thdp bakteri intrasel: fagosit dan sel NK.
Fagosit menelan dan mencoba menghancurkan mikroba tsb, tp
mikrooba itu bisa resisten thdp efek degradasi fagosit.
Bakteri intrasel dpt mengaktifkan sel NK scr direk/ melalui aktivasi
makrofag yg memproduksi IL-12, da sitokin poten yg mengaktifkan sel
NK.
Sel NK memproduksi IFN-ᵧ yg kembali mengaktifkan makrofag dan
meningkatkan daya bunuh bakteri dan memakan bakteri.
2. Imunitas spesifik
Proteksi utama respon imun spesifik trhdp bakteri intrasel: imunitas
seluler.
Imunitas seluler terdiri dr 2 reaksi: sel CD4+ Th1→mengaktifkan
makrofag yg memproduksi IFN-ᵧ. CD8+→memacu pembunuhan mikroba
dan melisiskan sel yg terinfeksi.
Bakteri intrasel dimakan makrofag, & dpt hidup dalam fagosom dan
masuk dlm sitoplasma.
CD4+→ memberikan respon thdp peptida antigen-MHC-II asal bakteri
intravesikuler, memproduksi IFN-ᵧ yg mengaktifkan makrofag untuk
menghancurkn mikroba dlm fagosom. Sel CD4 naif berdiferensiasi
jadi:a.Th1 yg mengaktifkan fagosit u/ membunuh mikroba yg dimakan.
B.sel Th2 yg mencegah aktivasi makrofag.
CD8+→memberikan respon thdp molekul MCH-I yg mengikat antigen
sitosol dan membunh sel terinfeksi.

Dafpus: buku Imunologi dasar edisi ke 9 2010. FKUI

 Astri Gunardi
405150127 (Kelompok 10 Imunologi)

RESPON IMUN TERHADAP BAKTERI

Ketika bakteri masuk  respon imun dibagi 2 :

1. Innate immunity
2. Adaptive immunity

Innate immunity (Imunitas alami)

Respon imun alami tidak mengenali mikroba secara spesifik (melawan
semua mikroba dengan cara yang sama)
Saat bakteri masuk,pertahanannya :
1st line defense : barrier fisik (kulit,mukosa) dan kimia (keringat,air mata)
2nd line defense : seluler (makrofag,sel NK) dan humoral (komplemen,
TNFα, sitokin,interleukin)
Respon imun alami mencakup :
 Inflamasi
 Interferon
 Sel NK
 Sistem komplemen
 - Inflamasi

Luka  bakteri masuk melalui epitel  makrofag yang aktif langsung

memakan bakteri  makrofag mensekresi kemotaksin(untuk menarik
neutrophil dan monosit keluar dari pembuluh darah) dan sitokin (untuk
membuat neutrophil dan monosit menempel ke dinding pembuluh darah)
 sel mast yang teraktivasi akan keluarin histamine (untuk melebarkan
pembuluh darah)  neutrophil menempel ke dinding pembuluh darah 
diapedesis (neutrophil dan monosit keluar di antara rongga dinding
pembuluh darah)  neutrophil dan monosit tersebut membantu memakan
bakteri dan menghancurkannya.
Tanda inflamasi : kalor,dolor,rubor,tumor,function laesa.
Neutrofil dan makrofag  fagosit.
Fagositosis ada 5 fase :
Kemotaksis (pada mikroba ada sinyal tertentu yang bikin fagosit mendekat)
 adherence (fagosit melekat ke mikroba)  ingestion (pseudopod
memakan mikroba untuk membentuk fagosom)  digestion (fagosom
masuk ke sitoplasma dan bergabung dengan lisosom membentuk
fagolisosom)  killing.

- Sel NK

Sel NK menyerang sel yang punya protein plasma membrane abnormal

NK nempel ke bakteri  enzim perforin pada NK dimasukkan ke bakteri
(menempel di dinding sel bakteri)  dinding sel yang terbuka
menyebabkan cairan dari luar masuk dan zat yang ada pada bakteri keluar
 lama kelamaan bakteri akan mengalami sitolisis.
- Interferon

Virus  masuk ke sel host  virus bereplikasi sel yang terinfeksi

mengeluarkan interferon(untuk kasi tau ke sel yang inaktif kalau di tempat
tersebut ada virus)  sel yang inaktif bentuk enzim untuk ngeblock virus 
saat virus nyerang ke sel tersebut  virus masuk  mengaktifkan enzim
yang ngeblock virus  virus di block  virus tidak bisa bereplikasi  sel
tidak terinfeksi.

- Sistem Komplemen

Menyebabkan opsonisasi dan Membrane attack complexes (MAC)

Pada opsonisasi : C3b menempel di bakteri  biar makrofag gampang
untuk memakannya.
Untuk MAC : yang bekerja C1  Bakteri di temple C1  tujuan akhirnya :
biar sel lisis.

Alternative pathway : mengenali mikroba dari dinding sel (tidak ada

antibody)  manusia punya phospolipid bilayer  alternative ngenalin
adanya dinding sel karbohidrat  langsung menempelkan C3b
Classical pathway : ada antibody (terutama IgG)  biar komplemennya
ngerti ada bakteri  komplemen membentuk formasi  sampai C5a
akhirnya terpisah dari C5b  C5b bergabung dengan C6-C9 membentuk
MAC MAC bikin membrane jadi ada lubang  membrane bocor 
tekanan osmotic jadi fluktuasi di dalam sel  sel bengkak dan pecah.

Lectin pathway : ada struktur namanya mannose di dinding sel  akan

ditempel lectin  ketika tertempel  disebutlah mannose binding lectin 
biar komplemen ngerti ada bakteri (proses lanjutan sama seperti classic
pathway)

Adaptive immunity (Imunitas spesifik)

Mengenali mikroba secara spesifik  setelah pertahanan innate immunity
lolos.
Ada 2 :
Humoral ( sel B) dan seluler (sel T)

T cell B cell (NAÏVE)

(NAÏVE) T helper CD4 (NAÏVE) T sitotoksik CD8 B cell active

Th active Tc active Plasma cell

APC ; MHC II APC ; MHC I B cell memory

Th memory ; Th Tc memory ; Tc B memory ; B

active active plasma sel
Th : Antigen harus dikenali ke APC  APC (MHC II) mempresentasikan
antigen ke Th naif  udah kenal  Th aktif  membelah menjadi sel Th
aktif dan sel Th memori

Tc : antigen dikenali APC  APC (MHC I) mempresentasikan antigen ke

Tc naif / Th ngenalin dengan bantuan IL 2  Tc teraktivasi  membelah
jadi sel Tc aktif dan sel Tc memori
Humoral immunity :
Limfosit B produksi antibody  fungsi antibody : untuk ngeblock infeksi dan
untuk mengeliminasi mikroba ekstraseluler.  antibody tidak bisa berguna
untuk mikroba yang hidup dan membelah diri di dalam sel yang terinfeksi
(mikroba intraseluler)

Cell-mediated immunity : dimediasi oleh limfosit T. Sel T mengenali

mikroba intraseluler.
Sel Th inaktif  berikatan dengan MHC-II  Th aktif  seleksi klonal 
Th aktif (mensekresi IL-2 dan sitokin lainnya) + Th memori
Tc inaktif  butuh IL-2 dari sel Th untuk aktif / MHC-I yang ngenalin
antigen ke Tc inaktif  Tc aktif  seleksi klonal  Tc aktif (melawan sel
tubuh yang terinfeksi) + Tc memori
Respon imun bakteri intraseluler dan ekstraseluler
Bakteri ekstraseluler :
Bisa menyebabkan penyakit dengan 2 prinsip :
- Bakteri tersebut menginduksi inflamasi
- Bakteri memproduksi toksin
o Toksin :
o Endotoksin  komponen dari dinding sel bakteri (Cth :
endotoksin bakteri gram (-) = LPS)
o Eksotoksin  disekresi oleh bakteri (kebanyakan
eksotoksin adalah sitotoksik)
Prinsip mekanisme innate immunity dari bakteri ekstraseluler :
- Aktivasi komplemen
o 3 pathway : classic,alternative,lectin
- Fagositosis
o Mikroba masuk  TLR berpartisipasi dalam aktivasi
fagosit
- Respon inflamasi
o Aktivasi fagosit  sekresi sitokin  inflamasi

Adaptive immunity bakteri ekstraseluler :

Humoral immunity : berfungsi untuk ngeblock infeksi dan eliminasi
bakteri ekstraseluler [LIMFOSIT B HANYA BISA MENGENALI
BAKTERI YANG ADA PADA ECF (EXTRACELULER FLUID)]
Bakteri ekstraseluler  menempel ke B cell (inaktif)  diaktifkan
oleh Th 2 dan IL-2  membelah jadi B cell memori dan B cell
plasma  B cell plasma keluarin antibody  antibody IgG dan
IgA dengan afinitas tinggi akan menetralisasi bakteri (mencegah
antigen nempel ke reseptor mikroba di sel sehat)  beberapa
subklas IgG akan menyebabkan terjadinya opsonisasi  antibody
IgM dan subklas dari IgG mengaktifkan sistem komplemen 
pada sistem komplemen bisa terjadi 3 reaksi
(fagositosis,inflamasi atau bakteri akan lisis)
Proses antigen eksogen diproses dan di presentaikan bersama MHC-II ke
permukaan APC

Bakteri intraseluler :
Innate immunity nya dimediasi oleh fagosit dan sel NK
Makrofag  hasilin IL-2  aktivasi NK  Nk hasilin IFN-α  panggil
makrofag lain
Cell-mediated immunity terdiri dari 2 reaksi :
- Aktivasi makrofag
- Sel yang terinfeksi akan lisis  oleh Tc
Bakteri yang telah dimakan oleh fagosit ada di dalam sitoplasma  CD4 t
cell mensekresi IFN-γ  IFN-γ mengaktivasi makrofag untuk memproduksi
substansi mikrobisidal seperti enzim lisosom  bakteri di fagolisosom
dibunuh  kalau ada bakteri yang masih hidup di sitoplasma pada
makrofag  CD4 Th minta Tc yang mengatasi  Tc akan membunuh sel
yang terinfeksi.

Proses antigen endogen diproses dan dishow di permukaan sel yang

terinfeksi
Velisa Juliani
405150073
November 19, 2016

Respon
Imun
Terhadap
Bakteri

Bakteri yang masuk ke

tubuh kita akan dikenal oleh sel
fagositik (makrofag&neutrofil)
yang mengekspresikan berbagai
reseptor pada permukaannya
yang mengenal berbagai
komponen dari bakteri yang
tidak ada pada sel normal
manusia.
 Salah satu contoh dari
berbagai macam reseptor tersebut
adalah TLR.
 1. Setelah mikroba diikat oleh reseptor-reseptor
tersebut, akan difagositosis.
2. Bakteri akan ditelan ke dalam fagosom yang
akan bergabung dengan lisosom.
3. Bakteri dibunuh dengan enzim dan beberapa
substansi toksik yang diproduksi di dalam
fagolisosom.
**substansi toksik ini juga bisa dikeluarkan sel
fagosit ke ektraseluler untuk membunuh bakteri
ekstraseluler
 Selain pengikatan oleh TLR,
makrofag jg bisa teraktivasi dgn sitokin,
cth interferon-γ yang dihasilkan oleh sel
NK.

Setelah terikat TLR, makrofag

akan “teraktivasi”, pada akhirnya, selain
menghasilkan substansi2 toksik
(ROS,NO) yang menghancurkan bakteri
yang ditelan tersebut, juga akan membuat
sitokin yang akan menstimulasi inflamasi
dan imun adaptif.

Sitokin-sitokin tersebut yang

akan memediasi peningkatan penghancuran mikroba.
BAKTERI INTRASELULAR DAN EKSTRASELULAR
Bakteri Intraselular
Karakteristik utamanya adalah kemampuannya untuk bertahan hidup dan bahkan
replikasi di dalam sel pagosit yang menyebabkan mereka tidak bisa dibasmi dengan
antibodi humoral.
Cth: M. tuberculosis, M. leprae dan L. monocitogenesis.
Penetrasi ke makrofag juga sebagai keuntungan karena akan menstimulasi
inflamasi yang kuat dan menyebabkan kerusakan berlebihan bagi host.

Beberapa cara bakteri intraselular menghindari degradasi dalam sel

fagosit:
- menghambat fusi fagolisosom
- menghasilkan hemolisin yang mengblokir pembunuhan bakteri dalam
makrofag

Peran sistem imun bawaan thd bakteri intraselular:

1. Bakteri yang masuk akan di fagosit dan dimakan dgn tujuan untuk
dihancurkan, tetapi bakteri intraselular resisten terhadap degradasi
di dalam fagosit.
2. Bakteri intraselular mengaktifkan sel NK, secara langsung atau
dengan menstimulasi makrofag untuk mengeluarkan IL-12.

Peran sistem imun adaptif thd bakteri intraseluler:

1. Makrofag yang teraktifasi oleh interferon-γ (yang dihasilkan limfosit
T dan sel NK) akan membunuh bakteri intraselular.
2. Lisis sel terinfeksi oleh CTLs.
 Efek dari makrofag yang
teraktivasi adalah
peningkatan:
- MHC II
- TNF reseptor
- oxygen radicals
- NO

BAKTERI EKSTRASELULAR

Bakteri ekstraselular dapat bereplikasi di luar sel host.

Penyakit oleh bakteri ini disebabkan oleh 2 mekanisme:

- menginduksi inflamasi
- menghasilkan toxin (endotoksin&eksotoksin)

Respon imun terhadap bakteri ini tujuannya adalah untuk mengeliminasi bakteri
dan menetralizir efek toksinnya.

Penyebab kerusakan utama: inflamasi dan septic shock.

Peran sistem imun bawaan thd bakteri ekstraselular:

1. Fagositosis oleh neutrofil, monosit dan makrofag jaringan
2. Aktivasi sistem komplemen (dengan/ tanpa antibodi)

Peran sistem imun adaptif thd bakteri ekstraseluler:

Respon humoral adalah yang utama