Pemicu 3

Blok Hepatobilier
Ahmad Fathul Adzmi
4051301213
PENYAKIT PERLEMAKAN HATI
ALKOHOLIK
(AFLD)
 Definisi
• Konsumsi alkohol diikuti dgn penimbunan
trigliserid dalam sel hati
• Lemak tertimbun dalam sel hati dalam bentuk
steatosis makrovesikuler dan mendesak inti ke
pinggir
Etiologi & Faktor resiko (AFLD)
• Obesitas
• Jenis kelamin : wanita > laki-laki
• Mengkonsumsi alkohol selama > 10 th
• Konsumsi alkohol
– Pria > 80 g/dL
– Wanita > 30-40 g/dL
 Epidemiologi
• Konsumsi alkohol tinggi di sebagian besar negara-
negara Barat. Di AS,> 10% orang bergantung pada
alkohol.
• Laki-laki : perempuan rasionya adalah sekitar 2:1.
Gangguan yang terjadi pada pecandu alkohol,
sering kali secara berurutan, termasuk :
– Perlemakan hati (> 90%)
– Alcoholic hepatitis (10 to 35%)
– Sirosis (10 sampai 20%)
• Hepatocellular carcinoma mungkin juga
berkembang, terutama berkaitan dengan
akumulasi besi.
PATOGENESIS STEATOSIS ALKOHOLIK
 Alcoholic Liver Disease
• The Pathology of alcoholic liver disease
comprises 3 major lession :
1. Fatty Liver
2. Alcoholic hepatitis
3. Cirrhosis
 Diagnosis
• Adanya hepatomegali
• Ditegakkan dengan biopsi hati
• Sukar dibedakan dengan steatosis non-
alkoholik
 Manifestasi klinis
• Adanya infiltrasi sel lemak yang masif
• Konsumsi alkohol yang sedang selama 3 hari
 peningkatan lemak di hati
• Berhenti minum alkohol dan makan tinggi
protein an kalori  lemak di hati hilang &
steatosis berat pulih dalam 4-6 mgg
• AFL selalu dapat pulih kembali dan tidak
merupakan kerusakan yg progresif
 Prognosis
• Prognosis umumnya baik
• Jika berakibat serius dgn penyulit yg
mematikan  akibat emboli lemak di paru,
otak, ginjal
 KOMPLIKASI
• Pada alkoholik tahap akhir, penyebab langsung
kematian adalah:
– Gagal hati
– Perdarahan masif saluran cerna
– Infeksi (Pada pasien yang rentan)
– Sindrom hepatorenal setelah serangan hepatitis
alkoholik
– Karsinoma hepatoselular (3%-6% kasus)
PENYAKIT PERLEMAKAN HATI
NON ALKOHOLIK (NAFLD)
 Definisi
• Apabila kandungan lemak di dalam hati
(sebagian besar terdiri atas trigliserida)
melebihi 5% dari seluruh berat hati
• Ditemukannya min 5-10% sel lemak dari
keseluruhan hepatosit
• Konsumsi alkohol sampai 20 g/ hari  non
alkoholik
 Epidemiologi
• Banyak ditemukan pada dekade ke-4 dan 5
• Lebih sering pada wanita
• Insidens me↑ pd obesitas dimana 60%
mengalami simple fatty liver, 20-25% NASH,dan
2-3% sirosis.
• Pada penderita DM tipe 2 insiden mencapai 70%
dan pada pasien dislipidemia insiden sekitar 60%
• Prevalensi di Indonesia sekitar 30,6% pada sebuah
studi populasi
 Etiologi & Faktor resiko (NAFLD)
• Kegemukan (obesitas)
• Kencing manis (diabetes)
• Bahan kimia & obat-obatan
(contohnya alkohol,
kortikosteroid, tetrasiklin, asam
valproat, metotreksat, karbon
tetraklorid, fosfor kuning)
• Kurang gizi dan diet rendah
protein
• Kehamilan
• Keracunan vitamin A
• Operasi bypass pada usus kecil
• Fibrosis kistik (bersamaan dengan
kurang gizi)
• Kelainan bawaan pada
metabolisme glikogen, galaktose,
tirosin atau homosistin
• Kekurangan rantai-medium
arildehidrogenase
• Kekurangan kolesterol esterase
• Penyakit penumpukan asam
fitanik (penyakit Refsum)
• Abetalipoproteinemia
• Sindroma Reye.
 Diabetes Obesitas
Melitus
As.lemak plasma ↑↑
HIT 1
Resistensi Insulin
Transpor as/lemak ke hati ↑↑

As.lemak plasma ↑↑ P’↑an kerja mitokondria

Mitokondria rusak
HIT 2
Stress oxidative

Non- Aktivasi sel stelata & sitokin

Steato

alcoholic Nekrosis sel hati berulang

hepatitis

fatty
The liver
“TWO HIT” theory
Nekrosis >> regenerasi hepatosit
Cirrhosis
Fibroblast

Membatasi ruang tumbuh hepatosit &

HCC menghalangi pembuluh darah
 Grading dan Staging Perlemakan Hati Non-alkoholik
Grading untuk Steatosis
Grade 1 < 33% hepatosit terisi lemak
Grade 2 33 – 66% hepatosit terisi lemak
Grade 3 > 66% hepatosit terisi lemak
Grading untuk Steatohepatitis
Grade 1 Ringan
Steatosis Didominasi makrovesikular,
melibatkan hingga 66% dari lobulus
Degenerasi balon Kadangkala terlihat; di zona 3
hepatosit
Inflamasi lobular Inflamasi akut tersebar dan ringan (sel
PMN), kadangkala inflamasi kronik
(sel MN)
Inflamasi portal Tidak ada atau ringan
Grade 2, sedang
Steatosis Berbagai derajat, biasanya campuran
makrovesikular dan mikrovesikular
Degenerasi balon Jelas terlihat dan terdapat di zona 3
Inflamasi lobular Adanya sel PMN dikaitkan dengan
hepatosit yang mengalami
degenaerasi balon, fibrosis periseluler;
inflamasi kronik ringan mungkin ada
Inflamasi portal Ringan sampai sedang
Grade 3, berat
Steatosis Meliputi > 66% lobulus (panasinar),
umumnya steatosis campuran
Degenerasi balon Nyata dan terutama di zona 3
Inflamasi lobular Inflamasi akut dan kronik yang
tersebar; sel PMN terkonsentrasi di
zona 3 yang mengalami degenerasi
balon dan fibrosis perisinusoidal
Inflamasi portal Ringan sampai sedang
Staging untuk Fibrosis
Stage 1 Fibrosis pervenuler zona 3,
perisinusoidal, periselular, ekstensif
atau fokal
Stage 2 Seperti diatas, dengan fibrosis
periportal yang fokal atau ekstensif
Stage 3 Fibrosis jembatan, fokal atau ekstensif
Stage 4 sirosis
 PERBEDAAN NAFLD AND AFLD

Other
Steatosis Alcohol Physical laboratory
Diagnosis present? abuse? History findings findings
Fatty liver Yes No Type 2 diabetes, increased Obesity, often Total bilirubin
body mass index, asymptomatic normal,
hyperlipidemia albumin
normal,
AST/ALT
usually < 1:1
Alcohol Yes Yes Alcohol use > 20 to 30 g per Hepatomegaly, gamma-
day (1.5 to right upper glutamyltransf
2 standard drinks) quadrant erase usually
tenderness two times
normal,
transaminase
levels usually <
300 U per L,
AST/ALT ≥ 1:1
 Manifestasi klinis
• Biasanya tidak menunjukan gejala
• Beberapa :
– Rasa lemah
– Malaise
– Keluhan tidak enak di perut kanan atas
• Hepatomegali satu-satunya kelainan fisis yg
ditemukan
• Kadang datang dengan komplikasi sirosis :
asites, perdarahan varises
 Laboratorium
• Tidak ada pemeriksaan lab yang secara akurat membedakan
steatosis-steatohepatitis atau perlemakan hati non alkoholik-
alkoholik
• Perlemakan hati non alkoholik:
– Peningkatan AST & ALT
– Fosfatase alkali ↑
– G-Gt ↑
– Feritin & transferin ↑
– Hipoalbuminemia
– PT memanjang
– Hiperbilirubinemia  sirosis
– Trigliserid ↑  dislipidemi
– Gula darah ↑  DM
 Terapi Non farmako
• Mengurangi BB dgn diet dan latihan jasmani
– Intervensi thdp gaya hidup dgn tujuan mengurangi
BB merupakan terapi lini pertama untuk
steatohepatitis non alkohol
– Target: mengoreksi resistensi insulin, obesitas
sentral
– Penurunan BB akan menurunkan AST & ALT
– Hati-hati sindrom yoyo justru akan memicu
progresi penyakit hati
– Lat bersifat aerobik min 30 menit sehari
 Gizi
• Mengurangi asupan lemak total menjadi <
30% dari total asupan energi
• Mengurangi asupan lemak jenuh, mengganti
dgn karbohidrat kompleks yg setidaknya
mengandung 15 gr serat kaya akan buah dan
sayuran
• Prinsip: diet rendah lemak
• Energi : sesuai kebutuhan
• Protein : 0,8 – 1,5 g/kgBB/hari
• Karbohidrat : 55-65% dari total kalori
• Lemak : 25-30% dari total kalori
• Vitamin dan mineral
• Terapi farmakologis :
– Antidiabetik & insulin sensitizer :
• Metformin : me↑ kerja insulin pd sel hati & Me↓ produksi
glukosa hati
• Tiazolidindion : sbg ligan PPARg & memperbaiki sensitivitas insulin
pd jar adiposa, hambat ekspresi leptin & TNFα
– Anti hiperlipidemia :
• Gemfibrozil : perbaikan ALT & kadar lipid
– Antioksidan :
• Vit E : hambat produksi sitokin oleh leukosit
• Vit C
• Betain
• N-asetilsitein
– Hepatoprotektor :
• Ursodeoxycholic acid (UDCA) : asam empedu  imunomodulator,
pengaturan lipid, sitoprotektif
Sirosis Hepatis
 DEFINISI
 Sirosis hepatis (SH) adalah penyakit hati menahun yang difus
dan ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul.
 Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis
sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul sehingga terjadi gangguan sirkulasi di dalam
hati.
 Kriteria terjadinya sirosis:
o Nekrosis parenkim hati
o Pembentukan akti jaringan ikat
o Proses regenerasi sel hati dalam bentuk yang terganggu
 ETIOLOGI

Sumber: Medscape
 Klasifikasi

•Makronodular (>3 mm)

SECARA •Mikronodular (<3 mm)
KONVENSIONAL •Campuran mikro dan makronodular

SECARA •Alkoholik
ETIOLOGIS •Kriptogenik dan post hepatitis
DAN •Biliaris
MORFOLOGIS •Kardiak
•Metabolik,keturunan dan terkait obat

Sumber: IPD
Sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi 4 stadium :
 Stadium 1 : tidak ada varises,tidak ada asites
 Stadium 2 : varises,tanpa asites
 Stadium 3 : asites dengan/tanpa varises
 Stadium 4 : perdarahan dengan/tanpa asites

Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis

kompensata
Stadium 3 dan 4  sirosis dekompensata
 Manifestasi Klinik
 Fase kompensasi sempurna,
◦ merasa kurang kemampuan kerjanya, selera makan
berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang
mencret atau konstipasi, berat badan menurun,
kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat
deplesi protein atau penimbunan air di otot

 Fase dekompensasi,
◦ Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema
palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding
perut, ikterus, edema pretibial, ascites.
 Diagnosis
 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat
menegakkan diagnosis SH dekompensasi, tanda-
tandanya antara lain :
◦ Ascites
◦ Splenomegali
◦ Perdarahan varises (hematemesis)
◦ Penurunan albumin
◦ Spider naevi
◦ Eritema palmaris
◦ Vena kolateral
 Pemeriksaan Laboratorium
• ↑ abnormal enzim transaminase (AST dan ALT)
• Pd pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda
adanya : peradangan/kerusakan hati akibat berbagai
penyebab termasuk sirosis.
• Sirosis yg lanjut : disertai ↓ kadar albumin & faktor2
pembeku darah
• ↑ jumlah zat besi dlm darah dijumpai pd pasien
hemokromatosis  menjurus sirosis
• Autoantibodi (antinuclear antibody=ANA, anti-smooth
muscle antibody=ASMA, dan anti-mitochondrial
antibody=AMA) kadang2 dapat ditemukan pd darah
pasien hepatitis autoimun/sirosis bilier primer.
 PENATALAKSANAAN
 Terapi mengatasi komplikasi
◦ Hipertensi portal
 Terlipresin
 Somatostatin, ocreotide
 Menurunkan tek.portal  mengurangi aliran darah splenikus
◦ Perdarahan varises
 Non- selektif betablocker (propanolol, nadolol)
 Menurunkan cardiac output & vasokonstriksi splenikus
◦ Asites
 Spironolakton +furosemid
◦ Hepatorenal syndrome
 Terlipresin +albumin
 Komplikasi sirosis hati
1. Edema dan asites
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
3. Perdarahan varises esofagus
4. Ensefalopati hepatik
5. Sindroma hepatorenal
6. Sindroma hepatopulmoner
7. Hipersplenisme
8. Kanker hati (hepatocellular carcinoma)
 Prognosis
Tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis.
Pasien sirosis kompensata (47% harapan dlm
waktu 10 tahun) m’punyai harapan hidup
lebih lama, bila tidak berkembang menjadi
sirosis dekompensata (16% harapan dlm
waktu 5 tahun).
Hepatoma
 HEPATOMA
 Hepatoma (Karsinoma Hepatoseluler) adalah kanker yang
berasal dari sel-sel hati.
 Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering
ditemukan.

ETIOLOGI
 Infeksi hepatitis virus B dan C
 Bahan-bahan karsinogenik
 aflatoksin, yang dihasilkan
oleh jamur aspergilus
 Alkohol
 Sirosis Hepatis
GEJALA
• Gejala awal hepatoma :
– Nyeri perut akut
– Penurunan berat badan
– Adanya masssa yang besar,
dapat dirasakan/diraba di
perut kanan bagian atas
– Demam
 Kanker Hati
• Dibagi 2, yaitu:
– Kanker hati primer: dpt berasal dari hepatosit (karsinoma hepatoseluler)
atau dari duktus empedu (kolangiokarsinoma).
– Kanker hati sekunder: timbul akibat metastasis kanker dari bgn tbh lain
(mis. usus atau pankreas) yg mengalirkan darahnya ke hati melalui
V.porta atau dari kanker lain.

• Kanker hati primer dan sekunder sering bermetastasis ke luar

hati, t.u jantung & paru, karena aliran darah dari hati mula2
menuju ke-2 organ tsb.
• Semua jenis kanker hati memiliki prognosis yg buruk. Angka
bertahan hidup > 5 thn pada org yg menderita kanker hati
adalah < 5%.
*buku saku patofisiologi E.J.corwin, EGC, hal.677.
 Stadium Kanker Hati

 Stadium I: kanker hati bersifat lokal dan bisa diangkat/dioperasi. Berukuran 2 cm

atau kurang, terletak di daerah tunggal hati dan dapat dilakukan pembedahan.

 Stadium II: Kanker hati masih bersifat lokal dan dapat dioperasi. Pada tahap ini,
kanker hadir dalam satu atau lebih lokasi di hati tetapi tidak menyebar ke kelenjar
getah bening atau pembuluh darah yang berdekatan.

 Stadium III: pada tahap ini, kanker belum menyebar ke organ tubuh lainnya atau
kelenjar getah bening. Biasanya ukuran sudah > 2 cm.

 Stadium IV: Pada tahap ini, kanker hadir di lebih dari satu lobus hati, mungkin
sudah menyebar ke kelenjar getah bening yang berdekatan, organ lain (tapi bukan
kantong empedu) dan struktur (seperti peritoneum), dan tumbuh ke dalam atau
di sekitar pembuluh darah utama.
 PATOGENESIS
Regenerasi kronik berupa
• Virus HBV
• Virus HCV
inflamasi
• SIROSIS HATI
• Aflatoksin LOH
• Obesitas
• Diabetes
melitus
Kerusakan oksidatif DNA
• Alkohol

•GEN SUPRESI
HBV MUTAGENIK
TUMOR ↓
•AKTIVASI
ONKOGENIK

HCC
DIAGNOSA
• Kadar alfa-fetoprotein darah  penderita hepatoma ↑
• Pemeriksaan darah  kadar gula darah ↓atau ↑ kadar
kalsium, lemak atau sel darah merah
• Pemeriksaan dengan stetoskop, terdengar suara bising
(bruit hepatik) dan suara gesekan (friction rubs).
• USG dan CT Scan perut
• Arteriografi hepatik  menunjukkan hepatoma dan
dilakukan sebelum pembedahan, untuk membantu
menentukan lokasi yang pasti dari pembuluh darah hati
• Biopsi jaringan hati

PENGOBATAN
• Dengan pembedahan
• Prognosis untuk hepatoma jelek karena tumor ditemukan
pada stadium lanjut
 Hipertensi Porta
(Epidemiologi)
• Western: alcoholic and viral cirrhosis (most) 
portal hypertension & esophageal varices
Have
– 30% sirosis kompensata gastroesophageal
varices at the time of
– 60-70% sirosis dekompensata diagnosis
 Hipertensi Porta
(Etiologi)
• Prehepatik
– T.u : trombosis obstruktif / penyempitan v .porta sebelum
bercabang di dalam hati
• Intrahepatik
– T.u :
• sirosis (paling sering)
• Skistosomiasis
• Steatosis masif
• Penyakit granuloma fibrotikans difus c/ sarkoidosis , TB milier
• Penyakit yang mengenai mikrosirkulasi porta c/ hiperplasia regeneratif
nodular
• Pascahepatik
– Gagal jantung kanan yang berat
– Perikarditis konstriktif
– Obstruksi aliran darah keluar v.hepatika
 Hipertensi Porta
Usus kecil (Pathogenesis)
Usus besar
Spleen
Stomach
Pankreas liver
Gall bladder
1500
ml/min
Jika obstruksi
aliran vena
Portosystemic collateral ini
terbentuk karena dilatasi
PD yang berhubungan
Tekanan v. porta antara portal venous
meningkat system dan v.c..i dan v.c.s

Respon: perkembangan collateral

circulation
Obstrusted blood flow  systemic vein
 Hipertensi Porta
(Konsekuensi Klinis)
• Ascites
• Terbentuknya pirau v. portosistemik
• Splenomegali kongestif
• Ensefalopati hepatika
 Hipertensi Porta
(Tanda dan Gejala)
• Letih, lemah, malaise • Pria : ginekomastia,
• Anorexia, weight loss testicular atrophy
• Perdarahan yang tiba-tiba • Pruritus
dan masif dengan atau • Pendarahan spontan dan
tanpa shock easy bruising
• Mual dan muntah; • Impoten dan disfungsi
abdominal discomfort seksual
and pain • Muscle cramps, muscle
• Jaundice and dark urine wasting
• Edema dan ascites • Dupuytren contractur
• Spider angiomas • Asterixis
 Hipertensi Porta
(Tanda Terbentuknya Portosystemic Collateral)
• Dilatasi vena di dinding abdomen anterior
• Vennous pattern in the flanks
• Caput medusa
• Rectal hemorrhoid
• Ascites
• Paraumbilical hernia
 Hipertensi Porta
(Tanda Keadaan Sirkulasi Hyperdinamic)
• Bounding pulse
• Warm , well perfused extremities
• Arterial hypotension
• Flow murmur over the pericardium
 Hipertensi Porta
(Diagnosis)
Lab :
• CBC
• Test fungsi liver : AST, ALT, bilirubin, ALP
• Type and cross match
• Coagulation studies : PT, PTT INR
• BUN, creatinin, electrolyte
• ABG ( arterial blood gas ) and pH measurement
• Hepatic and viral hepatitis serologies particularly hep B and C
• Others:
– Albumin level
– ANA , anti mitochondrial antibody , anti smooth muscle anti body
– Iron
– Alpha 1 – antitrypsin def
– Ceruloplasmin, 24 hour urinary cooper: consider this test only in
indivisdual aged 3-40 years who have unexplained hepatic, neurologic,
/psychiatric disease
 Hipertensi Porta
(Diagnosis)
Imaging
• Duplex doppler USG of the liver and upper
abd
• CT scan
If USG findings are inconclusive
• MRI
• Bleeding scan / angiography
 Hipertensi Porta
(Diagnosis)
Procedures:
• Liver biopsy and histologic examination
• Hemodynamic measurement of the hepatic
venous pressure gradient (HVPG) criterion
standart for assessment of portal
hypertension
• Upper GI endoscopy (/EGD) criterion
standart for assessment of portal
hypertension
 Hipertensi Porta
(Penatalaksanaan)
• Ditujukan pada penyebab hipertensi porta
• Management u/ asites dan sirosis tanpa
pendarahan  low sodium diet dan diuretic
 Hipertensi Porta
(Penatalaksanaan)
• Pengobatan medik • Pengobatan radiologik
– Perdarahan varises akut – PTO (percutaneous
• Vasopresin transhepatic
• Somatostatin obliteration)
• Balon tamponade – TIPS (Transjugular
– Pengobatan jangka intrahepatic
panjang portosystemic shunting)
• Penghambat beta • Pengobatan bedah
• Vasodilator – Transeksi esofagus dan
• Pengobatan endoskopik devaskularisasi
– Skleroterapi endoskopik – Pintasan portosistemik
– Ligasi varises endoskopik – Transplantasi hati
 Hipertensi Porta
(Komplikasi)
• Hematemesis/melena
• Perubahan status mental
• Peningkatan abdominal girth
• Nyeri abdomen dan demam
• Hematokhezia
• Perdarahan varises esofagus
• Anemia  hipovolemik syok
• Hipersplenism dengan leukopenia dan trombositopenia
• Ruptur dari lien yang membesar  + trauma
• Liver failure
• Koma
ASCITES
 Definisi
• Penimbunan cairan secara abnormal di rongga
peritoneum
• Merupakan tanda prognosis yg kurang baik pd
beberapa penyakit
• Mell 2 mekanisme : eksudasi & transudasi
• Yg berhub dgn sirosis hati & HT portal 
mekanisme transudat
 Faktor yg berperan
• Hipertensi portal
• Hipoalbuminemia
• Me(↑)nya pembentukan dan aliran limfe hati.
• Retensi Na
• Gangguan ekskresi air

Sumber: Patofisiologi 6th ed

 PATOFISIOLOGIS
Aliran splangnikus lambat

Aldosteron &ADH ↑

Retensi air &Na

Jar parut hati / Peningkatan Penambahan
Tek hidrostatik ↑ tek hidrostatik asites
pembentukan limfe cairan

Penurunan tek osmotik

↓ albumin

Kerusakan hati
 Diagnosis
• Inspeksi :
– Perut membuncit
– Umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati symphisis pubis
• Perkusi : shiffting dullness (+)
• PP : USG
• Pada pankreatitis juga bisa terjadi asites, jadi kadar amilase harus juga diukur
• Pemeriksaan cairan asites :
– Makroskopik :
• Cairan haemoragik : keganasan, ruptur kapiler peritoneum
• Chillous ascites : ruptur pembuluh limfe
– Gradien nilai albumin serum & asites:
• Gradien > 1,1 g/dL, prot asites < 3 g/dL : asites transudat  HT porta
• Gradien < 1,1 g/dL, prot asites > 3 g/dL : asites eksudat
– Hitung sel :
• Sel PMN > 250/mm3 : peritonitis bakteri spontan
• Sel MN : peritonitis tuberkulosa / karsinomatosis
– Biakan kuman
– Pemeriksaan sitologi  u/ karsinomatosis
Gradien nilai albumin serum & asites
• USG abdomen:
− Mengukur ukuran hati (kecil pada sirosis)
− Melihat tanda2 hipertensi portal (splenomegali)
− Mengukur lebarnya V.porta & V.hepatika (utk menyingkirkan dugaan
trombosis vena hepatika)
− Menemukan kelainan fokal (mengarahkan dugaan ke keganasan
diseminata)
− Utk diagnosis tumor intraabdomen (co/ tumor ovarium)

• Tes darah lainnya:

– Tes biokimia & tes fungsi hati utk mencari penanda sirosis hepatis (
kadar albumin ↓, hiperbilirubinemia, ↑enzim hati, trombositopenia,
dll).
– Pemeriksaan penanda tumor jika ada dugaan keganasan (α-
fetoprotein utk hepatoma, CA 125 utk kanker ovarium).
 Pengobatan
 Tirah baring :
 Tidur telentang, kaki sedikit diangkat, selama beberapa jam setelah minum
obat diuretika
 aktivitas simpatis & SRAA menurun
 Diet :
 Diet rendah garam ringan-sedang
 Konsumsi garam perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari
 Diuretika :
 Antialdosteron : spironolakton
 Merupakan diuretik hemat kalium, bekerja ditubulus distal, menahan
reabsorbsi Na
 Komplikasi pada ps sirosis : ggg ginjal, ggg elektrolit, ggg keseimbangan as-bs,
ensefalopati hepatikum, libido munurun, ginekomasti, ggg menstruasi
 Terapi parasentesis
 Pengobatan penyakit yg mendasari