Cavin Handoko _THT-KL

TUGAS MANDIRI P4R PPDS

KULIAH TOPIK: MICROBE HUMAN INTERACTION

1. Jelaskan dengan rinci bagaimana bakteri dapat menyebabkan infeksi pada manusia dan
berikan gambar skematis alur proses terjadinya infeksi tersebut.

Penyakit infeksi diakibatkan adanya ketidakseimbangan antara: kekebalan tubuh

hospes, virulensi agen infeksi (bakteri), dan kondisi lingkungan.
Agent
(Microbe)

LINGKUNGAN
hospes
(HOST) (ENVIRONTMENT

Mekanisme Patogenesis (perkembangan penyakit)

A. Langkah – Langkah perjalanan terjadinya Penyakit

1. Transmisi kepada hospes yang sesuai melalui:

kontak langsung droplet, vektor, dan airborne.
Bakteri lalu masuk ke dalam tubuh melalui beberapa pintu (port
d’entry) : Membran mukosa; saluran pernapasan, saluran pencernaan,
saluran kemih, Konjungtiva, kulit, plasenta, serta membran tubuh
yang tidak intak.
 Cavin Handoko _THT-KL

2. Pelekatan kepada jaringan target yang tepat: perlekatan pada

permukaan mukosa melalui interaksi antara bakteri ( menggunakan
Ligand ) dan reseptor hospes, dengan menggunakan factor perlekatan
( adherence factors ). Ligand dapat berupa pili (fimbriae) adhesin,
afimbriae adhesin, kapsul (biofil), dan protein permukaan.

3. Invasion ( invasi )
Diperlukan untuk menyebabkan infeksi.
4. Colonization ( kolonisasi )
5. Damage to host while evading defenses ( kerusakan pada hospes )
Menggunakan Mekanisme :
- fagositosis
-Menggunakan faktor perlekatan yang mengakibatkan terjadinya
inflamasi di jaringan tersebut
- Menggunakan senyawa yang bersifat toxin terhadap sel darah putih (
Leukosidin atau enzim katalase ( memecah H 2O2 dari sel fagosit),
fibrinase, hyaluronidase.
- Menghasilkan toksin
- endotoxin = toksin yang dilepaskan saat bakteri sudah mati pada
bakteri gram (-) (yang memiliki komponen dinding sel lipopolisakarida)
- exotoxin = toksin yang dihasilkan saat bakteri masih hidup, seringnya
dihasilkan oleh bakteri gram positif contoh: hemolisin yang meliliskan
sel darah merah, botulinum pada tetanus.

6. Keluar dari tubuh

Bakteri akan keluar dari tubuh melalui pintu keluar seperti : saluran
pernapasan, saluran cerna, dan saluran kemih.

7. Lama bertahan hidup diluar tubuh untuk dapat transmisi pada hospes
lain
 Cavin Handoko _THT-KL

2. Jelaskan bagaimana manusia (hospes) untuk mengatasi dan mempertahankan diri

terhadap serangan atau infeksi dari mikroba tersebut. Gambarkan proses alur
pertahanan hospes tersebut!

Mekanisme pertahanan tubuh hospes : host defence mechanism – immunity:

1. Imunitas alamiah ( innate ) : Natural : native  non specific immunity
Imunitas alamiah merupakan pertahanan cepat terhadap invasi mikroba ( pada
orang sehat )

- Pertahanan lini pertama (first line of defense)

a. Fisik: Kulit yang intak, membran mukosa
b. Mekanik: Refleks batuk, bersin, muntah, dan lain sebagainya
c. Biokimiawi: Flora normal, saliva, air mata, peptide

- Pertahanan lini kedua (second line of defense)

o Natural Killer (NK) cell: Mengenal sel yang terinfeksi, lalu membunuh
mereka dengan mengeluarkan sitokin yang mengaktivasi makrofag
(IFN-γ).

o Sel fagosit : Merupakan tercernanya mikroorganisme atau substansi

tertentu oleh sel. sel fagosit terpenting : Neutrofil

Reseptor fagosit mengikat mikroba

Mikroba diinternalisasi oleh vesikel tergabung

membran, dikenal sebagai fagosom.

Bergabung dengan lisosom membentuk

fagolisosom

Membunuh mikroba dengan ROS, NO

dan enzim lisosom
 Cavin Handoko _THT-KL

o Sistem Komplemen

• Terdiri dari sekelompok protein dalam serum yang saling mengaktifkan untuk
menghancurkan mikroorganisme pengganggu.
• Diaktifkan melalui jalur klasik, alternatif, dan lektin.
• Aktivasi komplemen dapat menyebabkan lisis sel, inflamasi, dan opsonisasi.
• Protein komplemen diproduksi hepatosit, dideaktivasi oleh protein regulator host.

o Inflamasi
o Demam
o Substansi antimikroba

2. Adaptif : acquired  specific immunity  produksi antibody

a. Humoral Immune Response  mediated by immunoglobulin – antibody

(Ab)
i. Terjadi aktivasi limfosit B yang menyebabkan ekspansi klonal dan
sekresi antibodi.
ii. Limfosit B naif mengenali antigen, dan karena pengaruh sel T-
helper dan stimuli lain, sel B teraktivasi agar dapat berproliferasi,
melakukan ekspansi klonal, dan berdiferensiasi menjadi
antibody-secreting plasma cells.
 Cavin Handoko _THT-KL

iii. Beberapa sel B teraktivasi menjalani heavy chain isotype

switching dan maturasi afinitas, dan beberapa menjadi sel
memori jangka panjang.

b. Cellular Immune Response  mediated by immunocompetent cells

• Pengenalan dan Kostimulasi Antigen
Sel T naif mengenali antigen di organ limfoid sekunder yang dibawa oleh APC dan
kemudian diterima oleh antigen reseptor dan koreseptor.
• Aktivasi Sel T
Sel T naif yang teraktivasi akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel T efektor
dan sel T memori.
• Migrasi Sel T Efektor
Saat terdapat antigen yang sama di jaringan perifer atau organ limfoid, sel T efektor
akan teraktivasi dan menunjukkan fungsinya.
 Cavin Handoko _THT-KL

Respon imun terhadap bakteri

• Bakteri ekstraseluler
• Respon imun humoral
• Antibodi humoral yang dihasilkan oleh sel plasma di dalam kelenjar limfe
regional dan submukosa dari saluran respirasi dan gastroinstestinal
• Antibodi menghilangkan bakteri dan menonaktifkan toksin bakteri untuk
melindungi sel hospes dari organisme yang menginvasi
• Antibodi menetralisir toksin bakteri
• Aktivasi komplemen
• Antibodi dan komplemen memecah produk C3b untuk menyatu dengan
bakteri dan bertindak sebagai opsonin untuk meningkatkan fagositosis
• C3a and C5a menginduksi degranulasi sel mast lokal
• Produk pecahan komplemen lain bersifat kemotaktik untuk netrofil dan
makrofag

• Bakteri intraseluler
• Respon imun yang dimediasi sel (hipersensitifitas tipe lambat)
• Natural Killer (NK) cells yang teraktivasi menyediakan pertahanan awal
terhadap bakteri
• Pada hipersensitifitas tipe lambat, sitokin yang disekresikan oleh CD4+ sel T,
seperti IFN gamma, mengaktifkan makrofag untuk membunuh patogen yang
tertelan secara lebih efektif