SISTEM PERTAHANAN

TUBUH
Oleh: Ubaidillah S.Si. M.Kes,Epid
PENDAHULUAN
Disekitar kita banyak bahan organik dan anorganik, benda hidup
maupun benda mati  setiap saat bisa menginfeksi tubuh
mampu menimbulkan penyakit, kerusakan jaringan.
Tubuh mempunyai sistem imunitas= gabungan sel, molekul dan
jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap bahan atau zat
yang masuk ke dalam tubuh
Reaksi yang dikoordinasikan sel-sel dan molekul terhadap benda
asing yg masuk ke dalam tubuh = respon imun
Sistem imum penting untuk pertahanan tubuh.
Definisi
Imunitas
Reaksi tubuh thd masuknya substansi asing
Respon imun
Kumpulan respon thd substansi asing yg masuk
ke dalam tubuh dan bersifat terkoordinasi
Sistem imun
Sel & molekul yg bertanggung jawab dlm
imunitas
Imunologi : ilmu yang mempelajari antigen,
antibodi dan fungsi pertahanan tubuh host
yang diperantarai oleh sel, terutama yg
berhubungan dengan imunitas thd penyakit,
reaksi biologis hipersensitifitas, alergi dan
penolakan benda asing.
 Fungsi sistem imun :
1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit; menghancurkan
& menghilangkan mikroorganisme atau substansi asing (bakteri,
parasit, jamur, dan virus, serta tumor) yang masuk ke dalam
tubuh
2. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak untuk
perbaikan jaringan.

3. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal Sasaran utama:

bakteri patogen & virus.
» Leukosit merupakan sel imun utama (disamping sel plasma,
makrofag, & sel mast)

Sistem imun yang sehat adalah sistem imun yang seimbang yang bisa
meningkatkan kemampuan tubuh dalam melawan penyakit.
Tahap:
1. Deteksi & mengenali benda asing
2. Komunikasi dgn sel lain untuk berespons
3. Rekruitmen bantuan & koordinasi respons
4. Destruksi atau supresi penginvasi
SISTEM IMUN
1. Bawaan (the innate immune system )
 respon imun non spesifik
2. Diperoleh (the adaptive/acquired immune
system)
 respon imun spesifik
A. Macam-macam sistem pertahanan tubuh
Immunity Types
A summary of innate and acquired immunity

INNATE IMMUNITY ACQUIRED IMMUNITY

Rapid responses to a Slower responses to
broad range of microbes specific microbes

External defenses Internal defenses

Skin Phagocytic cells Humoral response

Mucous membranes Antimicrobial proteins (antibodies)
Secretions Inflammatory response
Invading
microbes Natural killer cells Cell-mediated response
(pathogens) (cytotoxic
lymphocytes)
1. PERTAHANAN ALAMIAH (NONSPESIFIK)
 Tidak ditujukan kepada mikroba tertentu, ada dan berfungsi sejak lahir
 Pertahanan terdepan menghadapi serangan mikroba
 Mekanismenya tidak punya kekhususan
 Mekanisme fisiologis  komponen normal yang selalu ditemukan pada
orang sehat.
 Meliputi pertahanan fisik/mekanik, pertahanan biokimia, pertahanan
humoral, pertahanan seluler.

a. Pertahanan fisik  rintangan fisik

 kulit, membran mukosa yang melapisi saluran, sel-sel epitel
bersilia  pertahanan terdepan.

b. Pertahanan Biokimia
 Kelenjar minyak, keringat , getah lambung, getah usus, air mata
dan getah mukosa lain = bahan kimia merubah pH = bahan kimia
membatasi pertumbuhan patogen
PERTAHANAN FISIK

Silia pada saluran nafas

 PERTAHANAN ALAMIAH (NONSPESIFIK lanjutan …..
c. Pertahanan seluler
Pertahanan lapis ke dua
Tergantung proses fagositosis oleh neutrofil, monosit/makrofag,
eosinofil
1) Neutrofil (60-70% dari leukosit)
 Sel yang dihancurkan mikroba, mengirim sinyal kimiawi menarik neutrofil
keluar dari darah  memasuki jaringan terinfeksi menelan dan
menghancurkan mikroba.
 Neutrofil berumur pendek cenderung merusak diri sendiri.

2) Monosit (5% dari leukosit)

 sebentar di dalam darah di jaringan berubah menjadi makrofag dengan
psedopodium  menjulur dan menempel ke polisakarida permukaan kuman
dan menelan  dihancurkan dengan lisozim
 Makrofag ada yang bermigrasi ke seluruh tubuh.
 Ada yang permanen dalam jaringan  makrofag alveoli paru, sel mesoglea
ginjal, sel Kuffer hati, sel mikroglia otak, sel histiosit jar ikat.
3). Eosinofil (1.5% dari leukosit)
 Memfagosit patogen berukuran besar  cacing, protozoa
 Mampu menghasilkan enzim perusak granula sitoplasma parasit

Pada pertahanan alamiah (NONSPESIFIK), selain sel-sel fagosit ada

juga sel pembunuh alami (Natural Killer Cell), yang meliputi
limfosit granula besar, fungsi utamanya merusak sel tubuh yang
diserang virus dan sel tumor.
Mekanisme fagositosis

a. Makrofag menjulurkan pseudopodia ke bakteri penginfeksi

b. Bakteri terperangkap oleh pseudopodia, dihancurkan oleh enzim
lisozim
c. Proses fagositosis
 Seluler
- Sel fagosit : monosit, makrofag, neutrofil, eosinofil

- Sel nul : sel Natural Killer

- Sel mediator : basofil, mastosit, trombosit

Sel Natural Killer Mastosit

Fagositosis

1
Chemotaxis/bergerak Pathogen Fagosit/memakan

3 4 5
Menyerangan Membunuh Mencerna
d. Pertahanan Humoral
Pertahanan oleh bahan yang terdapat di dalam sirkulasi
darah
Meliputi :Komplemen, interferon, CRP (C Reactive Protein),
kolektin, lisozim
1) Komplemen
Diproduksi hepatosit dan monosit
Terdiri atas beberapa protein, bila diaktifkan  memberikan
proteksi terhadap infeksi dan berperan dlm respon
inflamasi.
Fungsi komplemen :
a. Menghancurkan membran sel bakteri
b. Faktor kemotatik yg menggerakkan makrofag ke tempat
bakteri
c. Mengikat permukaan bakteri yang memudahkan makrofag
untuk mengenal dan memakannya (opsonifikasi)
2). Interferon = anti virus.
 Dapat menginduksi sel-sel di sekitar sel yg terinfeksi virus 
resisten
 Sitokin yg berupa glikoprotein, diproduksi makrofag aktif,
sel pembunuh alami, berbagai sel tubuh yang mengandung
nukleus respon terhadap infeksi virus.
3). C- Reaktive Protein (CRP)
Protein yang kadarnya dalam darah akan meningkat
bila tjd infeksi akut  respon pertahanan non spesifik.
Mekanisme interferon melawan virus :
a. Virus menginfeksi sel b. Gen interferon di dalam sel teraktifkan
c. Sel membuat interferon d. Interferon memasuki sel tetangga yang sehat
e. Interferon menstimulasi sel tetangga  memproduksi protein anti viral
 4). Kolektin
Protein  mengikat hidrat arang pada permukaan kuman
5). Lisozim
Protein lizosom dalam ludah, air mata, sekresi mukosa 
dapat melisis sel mikroba.

e. Respon Peradangan
 Kerusakan jaringan ( luka  kecelakaan, operasi,
transplantasi, infeksi)  jalan masuk kuman  memicu
peradangan terlokalisir.
 Di daerah luka  arteriole prakapiler = berdilatasi, venule
pasca kapiler menyempit  pembesaran kapiler  darah
bocor ke jaringan bengkak memerah sekitar luka.
 Respon peradangan  dimulai sinyal kimiawi (senyawa
kimia, benda asing, atau histamin)
 Histamin = dihasilkan tubuh sebagai respon kerusakan
jaringan  basofil
 Histamin  merangsang pembesaran dan peningkatan
permeabilitas kapiler perlukaan,
 Leukosit dan sel jaringan yang rusak  mengeluarkan
prostaglandin  meningkatkan aliran darah ke jaringan yg
luka mempercepat pengiriman dan penyerapan zat.
 Misal ion Ca  mempercepat pembekuan darah  luka
tertutup , menghambat penyebaran mikroba.
 Peningkatan aliran dan permeabilitas lokal  peningkatan migrasi
sel fagositik  dimulai 1 jam setelah sebelum diperantarai
kemokin
 Fagositosis dimulai neutrofil  diikuti monosit yang akan
berkembang menjadi makrofag jaringan.
 Makrofag  fagositosis terhadap patogen

 Neutrofil dan jaringan rusak melisis menjadi nanah.

Respon Peradangan
a. Jaringan terluka, pelepasan cairan berupa histamin
b. Pembuluh darah membesar, fagosit (makrofag dan neutrofil)
bergerak menuju luka
c. Fagosit memakan patogen, sel tidak terinfeksi.
Bila luka menyebar (sistemik) sel-sel yg rusak  mengeluarkan
sinyal berupa zat kimia  melepas neutrofil lebih banyak dari
sumsum tulang belakang  jumlah dalam darah meningkat 
beberapa jam dari peradangan awal.
Respon sistemik lain  demam. Toksin patogen  merangsang
timbulnya demam
Leukosit lain menghasilkan pirogen  termostat tubuh.
Suhu tubuh yang tinggi :
a. menghambat kerja enzim metabolit.
b. menghambat pertumbuhan beberapa mikroba
c. memudahkan fagositosis meningkatkan reaksi kimia tubuh
meningkatkan perbaikan luka.
2. Sistem pertahanan Spesifik
Pertahanan tubuh yang mampu mengenali benda asing oleh
tubuh  dengan respon sensitisasi sel-sel imun.
Sensitisasi  penyebab sel atau organisme menjadi lebih aktif.
terhadap antigen.
Antigen  zat yang dpt menstimuli sel limfosit B
memproduksi protein antibodi.
Antibodi hanya dapat mengenali antigen yang pernah masuk ke
tubuh  pertahanan spesifik.
Dilakukan oleh leukosit jenis limfosit  berasal dari pluripoten
sumsum tl. Belakang atau hati janin.
Awalnya limfosit serupa  berkembang  limfosit T dan
limfosit B
MACAM DAN PERAN LIMFOSIT
MACAM SEL FUNGSI
1. Sel-B Berdiferensiasi menjadi 2 sel plasma dan

memori
2. Sel Plasma Mensekresi Antibodi
3. Sel memori Menyimpan memori stlh pertemuan
awal dg Ag
4. Sel T-helper Berikatan dg Ag pd makrofag, u/ melepas
limfokin yg mengaktifkan sel-B &
T-sitotoksik & menyebabkan replikasi
5. Sel T-supresor Menekan sel-B & sel-T sitotoksik
6. Sel T-sitotoksik Penghancur sel terinfeksi virus dan sel
kanker
7. Sel T-delayed-type Pengatur bermcm sel darah nonspesifik
hypersensitivity dan macrofag pd reaksi hipersensitifitas
tipe lambat
 Respon imun spesifik

Sel B menemukan Sel B menunggu aktivasi Kemudian sel B

antigen dan dari sel T helper mengktivasi sel plasma dan
menangkapnya sel memori

Kmd sel plasma memproduksi Sel antibodi memfagosit Sel memori mengingat
antibodi untuk menyerang antigen terus apbl ada antigen
antigen yang sama
SEL B
Perkembangan limfosit menjadi sel T
dan sel B.
a. Limfosit dari sumsum tulang pindah
ke timus  sel T  pertahanan
seluler
b. Limfosit tidak pindah  sel B 
pertahanan humoral.

Sel B dan sel T  mengenali antigen

 krn reseptor antigen yang terikat
pada membran selnya.
• Reseptor sel B  protein
transmembran (antibodi membran)
• Reseptor sel T  strukturnya sama
dengan protein transmembran.
• Sel T dan sel B  memiliki 100.000
reseptor spesifikasi sama persis.
• Mula-mula limfosit dibentuk sangat
beragam kontak dg antigen 
membentuk reseptor dg spesifikasi
khusus  mampu merespon
bermacam-macam antigen
a. Proses Pembentukan Limfosit
a. Limfosit terseleksi  sel B dan sel T  memiliki
reseptor  mampu berinteraksi dg antigen
b. Limfosit B berdeferensiasi membelah menjadi
dua klon ( sel efektor (Supressor/sel plasma)
berumur pendek dan sel memori berumur
panjang)
c. Perbanyakan dan deferensiasi ( saat terinfeksi
antigen = respon kekebalan primer)  perlu
waktu 10 – 17 hr, bg limfosit terseleksi untuk
membangkitkan respon sel efektor pada awal
tubuh terinfeksi antigen
d. Sel B dan sel T terseleksi  membangkitkan sel
efektor B dan sel T
e. Sel efektor B  membentuk sel plasma 
menghasilkan antibodi. Saat sel efektor B aktif
individu  sakit,  gejala hilang ketika sel T
membersihkan antigen dari tubuh
f. Bila tubuh terinfeksi lagi respon lebih cepat 
disebut respons kekebalan sekunder.
g. Jumlah antibodi lebih banyak, afinitas terhadap
antigen lebih besar.
h. Kemampuan membangkitkan kekebalan sekun-
der  dasar mekanisme memori imunologi
- 4 mcm sel - T
- sel T-supresor,
- sel T-sitotoksik,
- sel T-delayed – type hipersensitivity,
- sel T-helper 
b. Penanda Permukaan sel
 Sel T memiliki interaksi dg sekelompok molekul asli yg tersusun dr
glikoprotein permukaan sel = kompleks histokompabilitas mayor =
mayor histocompability (MHC), pada manusia  Human Leucosit
antigen.
 MHC ada dua macam : MHC kelas I = pada permukaan sel mamalia yang
memiliki inti sel, MHC kelas II = khusus sel-sel kekebalan makrofag,
sel B, sel T yg telah diaktifkan, sel tymus.
 MHC berfungsi mengirim informasi antigen ke sel T

 Sel T ada dua jenis : sel T sitotoksik (Tc), sel T helper (Th)  masing-
masing membuat kontak spisifik dg molekul MHC pada permukaan sel
tubuh.
 Sel Tc reseptor terikat fragmen antigen  yg dikirim MHC kelas I

 Sel Th  reseptor terikat fragmen antigen  yg dikirim MHC kelas II

 MHC + fragmen antigen  kompleks MHC-antigen dpt dikenali

reseptor antigen spesifik sel T.
 Makrofag berinteraksi dg antigen  MHC kelas II agar dikenali oleh
sel Thelper.
 Antigen akan dihancurkan set T dengan bantuan sel Th.
Penanda sel MHC kelas II yg mnyediakan antigen ke sel T
c. Sistem Pertahanan Humoral
Melibatkan sel B yg berasal dari sel asal multipoten di ss.tl. belakang.
Sel B bertemu benda asing  berproliferasi, berdiferensiasi,
berkembang  sel plasma --. Membentuk antibodi.
Antibodi  pertahanan tubuh dari infeksi ekstraseluler, virus, bakteri,
dan toksinnya.
Sel B penghasil antibodi pp> peredaran darah dan limfa.

d. Sistem Pertahanan seluler

Yg berperan sel T (Tc dan Th) pertahanan mikroba intraseluler.
Sel terinfeksi antigen  makrofag menelan dan menghancurkan
antigen.
MHC kelas II yg disintesis  bergerak menuju ke permukaan makrofag
dan mengikat protein antigen.
 Sistem Pertahanan Humoral
lanjutan….
Protein Antigen dikenali oleh sel Th dengan perantaraan CD4 (protein
permukaan sel Th).
Sel Th teraktifasi mensekresikan interleukin II (sitokin), untuk
mengaktifkan limfosit lain (sel T sitotoksik dan sel B).
Contoh sitokin  IL-II (interleukin-II) mengaktifkan sel B untuk
kontak dengan antigen berdiferensiasi menjadi sel plasma
mensekresikan antibodi.
IL-II  juga membantu sel T sitotoksik menghancurkan antigen
(terutama sel yg sdh terinfeksi oleh antigen)
Peranan sel T teraktivasi dalam sistem imunitas
B. Antigen dan Antibodi
1. Antigen
Benda asing yang dapat merangsang respon sistem pertahanan tubuh.
Fungsional antigen dibedakan menjadi : imunogen dan hapten.
Imunogen = antigen yg dpt merangsang pertahanan tubuh  sangat
kuat  imunitas protektif terhadap organisme patogen.
Hapten  determinasi antigen yg dapat mengikat/bereaksi dg antibodi,
ttp tdk dapat merangsang pembentukan antibodi secara langsung.
(misal bergabung dg oligosakarida) (bila berdiri sendiri tdk dpt
menginduksi respon imun, tp hrs bergabung dg senyawa lain)
Determinan antigen = bagian antigen yg dpt menginduksi pembentukan
antibodi.
Antigen dapat dibedakan menurut sifat kimianya :
1). Polisakarida : hidrat arang dan glikoprotein umumnya  permukaan
mikroba
2). Lipid : tidak imunogenik, bila diikat protein pembawa  mjd imunogenik
3). Asam nukleat : tdk imunogenik, bila diikat protein pembawa 
imunogenik.
4). Protein : umumnya imunogenik.
2. Antibodi
Merupakan protein globin yg dikenal dengan Imunoglobulin (Ig)
Dibentuk oleh sel plasma dari diferensiasi sel B stlh kontak dg
antigen.
Antibodi baru mengikat antigen secara spesifik.
Sebuah molekul antibodi umumnya memiliki dua tempat
pengikatan antigen , masing-masing terdiri atas 4 rantai polipeptida
 2 rantai berat (heavy chain), 2 rantai ringan (light
chain).Keduanya dihubungkan
jembatan disulfida  membentuk
molekul bbntk huruf Y  daerah V
memiliki asam amino berfariasi 
tergantung antibodinya
Interaksi antara daerah V dengan epitop(bagian antigen yang
menginduksi antibodi)= cara kerja enzim dan substrat.
Daerah ekor antibodi  daerah konstan bertanggungjawab :
a. atas persebaran antibodi
b. mekanisme pembuangan
antigen yg diperantarainya
- menentukan kelas antibodi
Limakelas antibodi : 
BENTUK-BENTUK ANTIBODI
Klas Tempat Fungsi
IgG Bentuk antibodi utama di Mengikat patogen, mengaktifkan
sirkulasi komplemen, meningkatkan fagositosis,
Antibodi dilepas pd peredaran darah
Mampu melintasi plasenta ke fetus u/
melindungi bayi yg baru lahir
IgM Di sirkulasi, antibodi Aktifkan komplemen, menggumpalkan
terbesar sel, Terdapat pd darah & dibuat sel B
IgA Di saliva dan air susu Mencegah patogen menyerang sel
epitel traktus digestivus dan respiratori.

Ig D Di sirkulasi dan jumlahnya Berikatan dg sel B dan Menandai

paling rendah kematuran sel B

Ig E Membran berikatan dengan membantu pelepasan histamin &

reseptor basofil dan sel Bertanggung jawab dalam respon alergi
mast dalam jaringan dan melindungi dari serangan parasit
C. Kegagalan Sistem Pertahanan Tubuh
1. Penyakit Autoimun
Sistem pertahanan = benteng dari serangan
Kadangkala sistem imun merusak tubuh autoimun
Autoimun terjadi karena sistem kekebalan tubuh salah sasaran 
menyerang jaringan, sel, organ sendiri  terjadi peradangan tempat
sistem imun menyerang patogen.
Autoimum dipicu :
a. Makrofag dan neutrofil : bersirkulasi dalam darah memantau zat
asing  mengepung dan merusak dg molekul beracun. Bila molekul
beracun diproduksi berlebihan juga merusak jaringan tubuh.
- Autoimum granulomatosis Wegner  menyerang pembuluh darah
- Autoimum arthritis reumatoid  merusak sendi
b. Sel T mengeluarkan sitokin dan kemokin. Kelebihan kemokin 
di persendian dirongga sendi diserbu sel perusak (makrofag, neutrofil,
sel T)
Kegagalan Sistem Pertahanan Tubuh lanjutan ….
c. Sel B membuat kesalahan dengan tidak memproduksi antibodi
terhadap antigen asing, tetapi menyerang jaringan tubuh
a). Myasthemia gravis : lemah otot  autoantibodi menyerang saraf
penstimuli gerakan otot
b). Pemphigus vulgaris : autoantibodi salah perintah  menyerang sel
kulit  melepuh.
d. Saat antibodi berikatan dg antigen di aliran darah 
membentuk jaringan berkisi-kisi = kompleks imum  memicu
peradangan dlm pembuluh darah, menghambat aliran darah,
merusak ginjal.
Contoh  lupus eritematosus.
2. Alergi  Bahan penyebab alergi = alergen
kegagalan sistem imum  tubuh hipersensitif bereaksi secara
imunologi  benda asing nonimunogenik (lingkungan, dan bahan-
bahan lain)
Alergi diwariskan
 Kedua orangtua menderita gjl alergi  25-30% alergi.
 Kedua orangtua alergi  60-70% alergi.
 Penyebab alergi : makanan, debu, serbuk sari, bulu hewan, sabun,
bahan kimia=logam, kutu, suhu, kapuk, obat-obatan.
 Alergi berulang sering menyerang sistem saraf pusat sakit kepala
berulang, pusing, susah tidur, gangguan perilaku, susah tidur, susah
bicara,

3. Penyakit Imunodefisiensi
 Mestinya sistem kekebalan siap setiap saat
 Karena sesuatu dan lain hal  mengalami penekanan
(imunosupresi) sampai hilang kekebalan (imunodefisiensi)
 Macam imunodefisiensi :
a. Imunosupresi : akibat proses komplikasi biologis penyakit lain dlm
tubuh, misal  maltrusi, kanker, penyakit infeksi.
Maltrusi protein  berasosiasi dengan penurunan kekebalan tubuh
thd patogen menimbulkan infeksi, abnormalisasi dan kematian
bayi, anak-anak, orang dewasa.
Mekanisme imunodefisiensinya belum jelas, diperkirakan
Protein, Lemak, vitamin, mineral memberi dampak negatif 
perkembangan sel dlm sistem imum
Penderita kanker stadium lanjut, mudah terkena infeksi  rusaknya
sistem imum.Tumor sumsum tl. belakang, leukemia  perkembangan
limfosit terganggu.
Limfoma ganas = penyakit Hodgkin  tubuh gagal membentuk reaksi
hipersensitif  dilakukan injeksi kulit dg berbagai antigen, pasien
pernah terpapar antigen ttt, misal toksoid, Candida.

b. Imunodefisiensi iatragonik
Sering diakibatkan oleh terapi obat  menginaktifkan limfosit.
Zat kemoterapi kanker umumnya  toksik terhadap limfosit, prekursor
monosit dan granulosit.
Kemoterapi dan radiasi kanker  sering diikuti imunosupresi atau
resiko infeksi.
Pemberian kortikosterol dan antibiotika siklosporin A pengobatan
radang/penolakan transplantasi jaringan/organ.
d. Penerapan sistem Pertahanan Tubuh
1. Antibodi Monoklonal
Usaha manusia dengan teknik hibridoma/rekayasa genetika 
satu klon atau satu jenis antibodi.
Penerapan sistem Pertahanan Tubuh lanjutan…..
a. Antigen disuntikkan ke seekor tikus
b. Tubuh tikus membentuk antibodi thdp antigen
c. Sel plasma yang dibentuk sel B diambil intinya dikawinkan dengan
sel embrional 
d. sel akan berproliferasi membentuk sel sel baru yang menghasilkan
antibodi yang diharapkan.
Antibodimonoklonal dpt digunakan sebagai obat penyembuh
berbagai penyakit sesuai jenis penyakitnya

2. Produksi Interferon secara Rekayasa Genetika

dapat diproduksi secara invitro.
dapat digunakan sebagai antivirus
3. Proses Pembuatan Vaksin
 Dilakukan dengan mengambil bagian tubuh atau produk
patogen  sebagai antigen seseorang  merangsang
Pembentukan antibodi.
 Beberapa Istilah :
 Imunokompeten (immunocompetence) adalah kemampuan tubuh
untuk mengembangkan respon kekebalan terhadap infeksi atau
penyakit. Imunokompeten diukur untuk melihat seberapa baik tubuh
dapat melawan penyakit tertentu.
 Immunocompromised (imunitas lemah) adalah kondisi abnormal di
mana kemampuan seseorang untuk melawan infeksi menurun. Hal ini
dapat disebabkan oleh proses penyakit, obat-obatan tertentu, atau
kondisi yang hadir saat lahir.
 Imunosupresi adalah melemahnya sistem kekebalan tubuh yang
menyebabkan penurunan kemampuan untuk melawan infeksi dan
penyakit.
TERIMA KASIH