SISTEM IMUN

Poltekkes Kemenkes Semarang

Jurusan Gizi
Matakuliah: Anatomi-Fisiologi
Pengampu: Masrifan Djamil
Pendahuluan
 Lingkungan manusia bukan lingkungan yang steril atau
bebas kuman dan bebas bahan berbahaya
(antigen/allergen). Sebagai contoh, udara bebas kita
banyak mengandung mikroorganisme, baik yang a-
patogen maupun yang patogen.
 Untuk melawan bahaya itu tubuh yang sehat dilengkapi
sistem imun (sistem kekebalan), sehingga mampu
mempertahankan kesehatannya
 Sistem kekebalan merupakan sistem yang rumit, tetapi
strategi dasarnya sederhana yaitu mengenali adanya
senyawa asing bagi tubuh dan mengerahkan kekuatan
tubuh untuk memusnahkan senyawa asing yang masuk ke
dalam tubuh  penting memahami anatomi & sistem imun
 INVASI MIKRO-
ORGANISME

 Jika ada TUBUH MEMBUAT

mikroorganisme REAKSI IMUN
memasuki tubuh  (PERLAWANAN)

reaksi  Inflamasi
(radang):
INFEKSI TUBUH
 MERAH (RUBOR)
BERHASIL
 PANAS (CALOR) MENGELIMINA
 BENJOLAN (TUMOR) REAKSI RADANG SI
 NYERI (DOLOR) (INFLAMASI)
 FUNGSI ↓ (Functio
laesa)
SAKIT SEHAT

KRONIS CARRIER
Organisme penyebab infeksi
Pengertian
 Imunologi adalah suatu ilmu yang mempelajari sistem
imun dan imun respon terhadap masuknya patogen
 Pentingnya imun sistem digambarkan oleh:
 Orang yang mempunyai kelemahan dalam imun respon 
rentan terhadap infeksi bahkan sampai mengancam jiwa
 Vaksinasi berhasil  orang kebal thd infeksi
 Ada penyakit baru : HIV/AIDS (1983) menunjukkan pentingnya
sistem imun
 Immunity (immunitas/imunitas) didefinisikan sebagai
daya tahan terhadap penyakit, khususnya penyakit
infeksi.
 Sistem imun adalah sekelompok sel,
jaringan dan molekul yang bertanggung
jawab terhadap daya tahan guna melawan
infeksi (benda asing atau mikroba
patogen)
 Respon imun = reaksi yang terkoordinasi
dari sel-sel dan molekul untuk
menghadapi infeksi mikroba
Anatomi sistem imun
 Tonsil dan adenoid:
 Tonsil terletak pada gerbang pharynx di belakang rongga mulut di tepi kanan kiri;
Membesar pada usia anak 5-6 tahun
 Adenoid terletak di dinding belakang tengah nasopharynx kanan dan kiri
 Prosuksi: sel limfosit dan IgA  berperan pada awal kehidupan
 Kelenjar Timus:
 Letak di belakang tulang dada (sternum)
 Pada dewasa besarnya seperempat dari masa anak2
 Menjadi tempat untuk proliferasi dan diferensiasi sel T yang dibentuk oleh sumsum
tulang
 Kelenjar limfe:
 Berbentuk bulat lonjong dg ukuran 10-15 mm
 Berisi getah bening (hampir sama dengan plasma tetapi banyak mengandung
limfosit dan tidak ada CO2)
 Fungsi: menyaring cairan limfe dari benda asing; pembentukan limfosit; membentuk
antibosi; menghancurkan mikroorganisme
 Limpa:
 Terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri,
bawah iga ke 9, 10 dan 11
 Fungsi:
 Memproduksi eritrosit dan lekosit terutama monosit
 Tempat penghancuran eritrosit
 Menghasilkan antibodi

 Pembuluh limfe:
 untuk mengalirkan cairan limfe
 Fungsi: (1) mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke
dalam sirkulasi darah;(2) mengangkut limfosit dari jaringan ke
dalam sirkulasi darah; (3) menyaring dan menghancurkan
mikroorganisme; (4) menghasilkan antibodi.
 Bercak peyer pada usus halus
 Peyer’s patch adalah bercak yang merupakan kelenjar
limfoid mukosa yang ditemukan di seluruh jejunum dan ileum
 Tempat prekursor sel B yang dapat memproduksi Ig A
 GALT (gut associated lymphoid tissue)
 adalah folikel limfoid yang ditemukan diseluruh permukaan
mukosa saluran usus, saluran pernafasan dan saluran
genital
 Merupakan 2/3 jaringan limfoid tubuh, karena daerah
tersebut berhubungan dengan dunia luar, sehingga sangat
mungkin terpapar oleh berbagai antigen baik mikroorganisme
maupun makanan
Kelenjar limfe dan
pembuluh limfe
 Sumsum tulang
 Sel darah berasal dari satu sel
induk di sumsum tulang 
menjadi sel darah merah, sel
lekosit dan trombosit
 Jumlah sel darah yang dibentuk
disesuaikan dengan kebutuhan
 Bila ada infeksi  sel lekosit
ditingkatkan
 Bila ada perdarahan  sel
trombosit ditingkatkan
 Bila anemi  sel retikulosit
ditingkatkan  membentuk
darah merah
Sistem kekebalan tubuh
Pembentukan sel yang berperan
dalam sistem imun
Imunitas ada 2 macam:
1. Imunitas bawaan (Innate immunity atau natural
immunity/native immunity) : terdapat pada individu yang
sehat, jadi sudah ada sejak lahir, yaitu suatu kemampuan
untuk menghalangi mikroba yang masuk ke tubuh dan
segera mengeliminasi mikroorganisme/mikroba yang
berhasil masuk ke dalam tubuh. Bersifat : NON SPESIFIK
2. Imunitas dapatan (adaptive immunity/
immunity acquired
immunity/specific immunity)
immunity atau imunitas yang didapat
 distimulasi oleh mikroba yang masuk ke dalam
jaringan tubuh stlah melalui barier epitel sehingga dikenali
oleh limfosit. Limfosit mengenali mikroba dari antigen
yang diproduksi oleh mikroba. Bersifat : SPESIFIK
Produknya:
a. Limfosit  membunuh mikroba yang hidup intrasel
b. Antibodi  membunuh mikroba extrasel
Sistem imun non-spesifik (innate
immnunity) Pertahanan tubuh
(barier)
Pertahanan tubuh sistem imun non spesifik ini dibuat ber-
lapis2, terdiri dari:
1. barier anatomi
2. barier humoral
3. Barier seluler

 Prosesnya adalah sebagai berikut:

a. Mikroba ditahan atau dieliminasi sebelum masuk, oleh barier
anatomi
b. Setelah mikroba masuk  terjadi reaksi tubuh berupa
inflamasi akut  oleh barier humoral  disusul barier seluler
1. Barier anatomi
1. Faktor fisik:
• Pertahanan kulit (barier epithel) terhadap serangan
mikroba  terdiri dari:
• Epidermis :
1. Melanosit  pigmen melanin  menyerap sinar ultra violet
2. Keratinosid  keratin kuat  lap protektif kulit. Juga
memproduksi interleukin-1  bertugas membantu pematangan
sel T stl keluar dari Timus
3. Sel langerhans  menyajikan antigen ke sel T helper
(penolong) dan sel T killer (penyerang)
4. Sel granstein  APC
• Dermis :
• Mengandung pembuluh darah untuk vaskularisasi  nutrisi dan
oksigen bagi kulit
• Ikut berperan mengatur suhu tubuh (reseptor panas)
• Kelenjar eksokrin  klj sebasea  sebum (lemak kulit)
• Follikel rambut
2. Faktor kimia:
 Lisozim dan fosfolipase  air mata, saliva dan sekret hidung
 lisis membran bakteri
 Asam lemak pada kulit dan HCL lambung
 Senyawa defensin di paru dan sal gastrointestinal 
antibakteri
 Surfaktan dan senyawa opsonin  memacu sel fagosit
 Cairan vagina  bersifat asam untuk menghambat
pertumbuhan bakteri
 Darah  transferin (iron binding protein)  menghambat
pertumbuhan bakteri dengan menghambat pengambilan Fe
oleh bakteri
3. Faktor biologis:
 Flora normal bakteri (a-patogen) pada kulit dan mukosa
saluran pencernaan  menghambat kolonisasi bakteri
patogen, perlekatan di mukosa bersaing dengan bakteri
patogen dalam memanfaatkan nutrisi
 Flora normal di vagina  mencegah candida albicans
 E coli di lambung  bakteriosin  mencegah
pertumbuhan Salmonella dan Shigella
Lanjutan faktor biologis
• Saliva (ludah)
• Tonsil
• Asam lambung dan enzim pencernaan
• Adanya senyawa kimia dalam darah yang melekat
pada organisme/antigen asing dan menghancurkannya;
mis: lizozim, kompleks komplemen
• Fagositosis
a. proses penghancuran antigen/mikroba dengan
cara memakan/mencerna antigen tsb
b. dilakukan oleh sel darah putih dan makrofag
2. Barier humoral
 Tanda: edema dan mobilisasi sel-sel fagosit. Barier humoral terdiri
dari:
1. Sistem komplemen  pertahanan humoral non spesifik  reaksi
aktivasinya menyebabkan:
 Permiabilitas pembuluh darah ↑
 Mobilisasi sel fagosit
 Opsonisasi bakteri  lisis
2. Sistem koagulasi  dengan aksi:
• Permiabilitas pembuluh darah ↑
• Sebagai zat kemotaksis  aktivasi sel2 fagosit
• Produknya sebagai antibakteri misal beta-lisin oleh sel platelet  lisis
bakteri gram positif
3. Laktoferin dan transferin  menghambat pertumbuhan bakteri
4. Interferon  menghambat replikasi virus
5. Lisozim  merusak dinding sel bakteri
6. Interleukin  antimikroba dan penyebab demam
3. Barier Seluler
 Memobilisasi sel polimorfonuklear dan sel makrofag ke
daerah infeksi
a. Neutrofil
b. Basofil
c. Eosinofil
d. Makrofag
e. Monosit
f. Natural Killer (NK) atau Lymphokin Activated Killer (NAK)
Sistem komplemen
 Adalah sekelompok protein plasma lebih dari 30 jenis ditandai
dengan kode huruf C  C1 sampai C9
 Diproduksi oleh hati
 Dalam keadaan normal komplemen yang ada dalam serum bersifat
tidak aktif
 Masuk ke sirkulasi darah dan seluruh jaringan tubuh
 Melawan antigen / sel-sel asing  menyerang membran plasma 
jadi komplemen diaktifkan dg 2 cara:
 oleh karena adanya benda asing
 Oleh antibodi yang timbul karena respon imun spesifik
 Komplelen (C ) dapat saling berinteraksi dan bereaksi dengan
antibodi  berakhir lisis sel mikroba atau menimbulkan reaksi
inflamasi
Aktivasi komplemen
1. Jalur klasik  karena ada reaksi antigen-antibodi
 Imunoglobulin yang berperan IgG dan IgM
 C1  C2 dan C4  C2a dan C4b  C3  diaktifkan menjadi C3a dan
C3b
 C3b  opsonisasi dan sitolisis
 C3a  inflamasi
2. Jalur alternatif  tanpa terjadi reaksi antigen-antibodi  C3 yang
ada dalam darah bereaksi dengan faktor B, faktor D dan faktor P
 C3 diaktifkan menjadi C3a dan C3b  terjadi proses seperti
jalur klasik  lisis mikroba
3. Jalur lektin  fagositosis yang terjadi memicu hati memproduksi
lektin  melekat pada mikroba pada antigen karbohidrat yang
mengandung manosa  mengaktivasi C2 dan C4
Ilustrasi aktivasi komplemen

Sitolisis

Sumber: Radji, M. Imunologi dan Virologi, 2010

 IKHTISAR IMUNITAS BAWAAN
IMUNITAS BAWAAN

BARIER ANATOMI BARIER HUMORAL BARIER SELULER

FAKTOR FISIK KOMPLEMEN NETROFIL

FAKTOR KIMIA KOAGULASI EOSINOFIL

LAKTOFERIN & BASOFIL

FAKTOR BIOLOGIS TRANSFERIN
MAKROFAG
INTERFERON
MONOSIT
LISOZIM
SEL NK & LAK
INTERLEUKIN
Adaptive Immunity terdiri dari
1. Komponen humoral  antibodi
 Antibodi merupakan suatu protein (imunoglobulin) yang
dibuat oleh tubuh (sel B dan sel plasma) sebagai respon
thd masuknya antigen. Mengenali antigen secara spesifik
 perusakan dan pemusnahan antigen
 Terdiri : IgG, IgM, IgA, IgD, Ig E dengan cara kerja:
 Aglutinasi; antigen dan antibodi terikat bersama-sama menjadi
suatu kelompok/gumpalan
 Opsonisasi: Ig M menyelimuti permukaan bakteri  memudahkan
fagositosis (opsonin)
 Presipitasi; kompleks antigen antibodi menjadi begitu besar shg
tdk dpt larut dan mengendap
 Netralisasi; antibodi mencegah perlekatan virus ke sel mukosa 
mencegah infeksi
 Lisis; antibodi menyobek membran sel antigen shg antigen pecah
(lisis)
 Seperti telah disebutkan di atas, antibodi dapat
bekerjasama dengan sistem komplemen
STRUKTUR ANTIBODI
Struktur dasar antibodi terdiri dari:
1. 2 rantai ringan (light chain)
chain yaitu
L (Rantai L) & 2 rantai berat
(heavy chain)
chain yaitu Rantai H
2. Rantai L td 230 Asam Amino
(AA)
3. Rantai H td 450-600 AA
4. Ikatan disulfida (disulfide bound)
5. Regio variabel (V) & constant (C)
6. Regio engsel (hinge)
7. Domain: light chain (VL dan CL)
& heavy chain (VH, CH1, CH2,
CH3, CH4)
8. oligosakarida (umumnya terikat
pada CH2)
Ig G
Sumber: Radji, M.
Imunologi dan
Virologi, 2010
2. Komponen seluler  sel T
 Sel T ada 4 jenis:
1. Sel T penolong (Th)
2. Sel T sitotoksik (Tc)
3. Sel T penekan (Ts).

3. Sel T penolong (Th)

 membantu mengaktivasi sistem imun dg memproduksi limfokin
(mis. Interleukin 1-6, interferon Y)
 perangsangan pertumbuhan dan proliferasi sel T sitotoksik dan
supresor
 perangsangan pertumbuhan dan diferensiasi sel B untuk
membentuk sel plasma dan antibodi
 aktivasi sistem makrofag
 umpan balik, efek perangsangan pada dirinya sendiri ( sel T
pembantu itu sendiri)
2. Sel T sitotoksik (Tc)
sel penyerang langsung yang mampu membunuh
mikroorganisme, dan pada suatu saat bisa membunuh
sel-sel tubuh sendiri
3. Sel T supresor (Ts)
mempunyai kemampuan untuk menekan sel T
sitotoksik dan pembantu, menjaganya agar jangan
sampai menimbulkan reaksi imun yg berlebihan, yang
bisa merusak tubuh sendiri (reaksi autoimun)
Kategorisasi lain komponen seluler
 Klasifikasi didasarkan pada jenis reseptor pada
permukaan sel T yaitu CD (cluster of differentiation)
 Sel CD4  sel Th
 Sel CD8  sel Tc dan Ts
 Sel Th yang berperan utama dalam respon imun seluler
 menjadi
 sel Th1  sitokin  mengaktifkan makrofag, sel CD8
dan sel NK
 Sel Th2  sitokin  sel B memproduksi eosinofil,
IgM dan IgE
Mekanisme respon imun seluler
 Antigen  dimakan makrofag yang berperan sbg APC
(antigen presenting cell)  karena di permukaannya
mengandung molekul MHC (major histocompatibility complex)
kelas II  mengaktifkan sel Th
 Sel-sel yang memiliki permukaan molekul MHC kelas II dan
berfungsi sebagai APC adalah :
 Makrofag
 Sel dendritik
 Sel Langerhans di kulit
 Sel Kupffer di hati
 Sel mikroglia di SSP
 Sel B dan
 Sekitar 1% dari mua sel monosit perifer
Mekanisme respon ilmun seluler

Sumber: Radji, M. Imunologi dan Virologi, 2010

Aktivitas limfosit dalam nodus limfe:

respon primer: pembentukan antibodi yang terjadi pada saat pajanan

pertama oleh suatu antigen spesifik
respon sekunder: pembentukan antibodi yang terjadi setelah pajanan
kedua oleh suatu antigen yang sama
Reaksi autoimun
 Sistem imun seharusnya tidak menyerang sel
tubuh sendiri, karena pada saat pembentukan
sel-sel imun sudah terjadi seleksi di sumsum
tulang dan timus
 Apabila sistem imun menyerang sel tubuh sendiri
disebut reaksi autoimun, yang terjadi krn
kegagalan sel T supresor menekan aktivitas T
pembantu dan sitotoksik
 Contoh: Demam rematik, Glomerulonefritis,
Miastenia gravis, SLE (Sistemic Lupus
Eritematosus)
imunisasi
 Merupakan tindakan untuk menimbulkan
kekebalan/imunitas tubuh terhadap suatu
penyakit
 Ada 2
1. imunisasi aktif, mis. Vaksinasi
menyuntikkan antigen yg telah
dilemahkan ke dalam tubuh sehingga timbul
antibodi
2. imunisasi pasif
memberikan antibodi dari tubuh manusia
atau binatang yang kebal terhadap penyakit
tertentu
 Klasifikasi vaksin

Attnuated = dilemahkan
Alergi dan hipersensitivitas
 Adl suatu reaksi yang muncul akibat
kontak dengan alergen ( debu, bulu
binatang, obat, zat kimia, dll); jenisnya
sbb:
1. Tipe I (Reaksi hipersensitivitas tipe segera)
 yang berperan adl sel T teraktivasi
 dapat menyebabkan erupsi kulit, asma
 Alergi pada orang dengan Ig E yg berlebihan
 krn sistem imun yang tidak normal
 diturunkan, disebut jg alergi atopi
 ditandai dg adanya Ig E dalam jumlah besar
yang mempunyai kecenderungan melekat pada
sel mast (sel di sekitar endotel pembuluh darah)
dan basofil
Contoh:
a. Reaksi Anafilaksis
• mrp reaksi alergi yang luas di seluruh pembuluh darah dan jaringan;
terjadi pelepasan histamin oleh kompleks antigen antibodi shg terjadi
vasodilatasi perifer menyeluruh, menimbulkan kebocoran plasma 
bisa berakibat shock
• umumnya terjadi akibat suntikan obat ke dalam tubuh (intra muskuler
maupun intra vena) pd org yang alergi dg obat tsb  masing2 orang
berbeda  injeksi antihistamin, mis. adrenalin/epinefrin
b. Urtikaria
• timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik dan
menimbulkan reaksi setempat
• gejala: kurit kemerahan dan tjd pembengkakan
c. Asma
• Kontriksi hebat bronkhus & bronkiolus, edema mukosa 
menyebabkan sesak nafas hebat
• Khas asma adalah sesak terutama pada waktu ekspirasinya,
sehingga penderita berupaya sekuat tenaga, dan timbul bunyi
2. Tipe II (reaksi sitotoksisitas yang memerlukan bantuan antibodi):

 Reaksi antigen – antibodi  komplemen C1  C3, C5  membrane

attack complex (MAC)
 Reaksi transfusi, HDN (hemolytic disease of new born) akibat ketidak
sesuaian Rhesus factor, anemia hemolitik akibat obat, kerusakan jaringan
transplantasi akibat penolakan, antibodi resipien
3. Tipe III (reaksi kompleks imun):
 Antigen jangka panjang
 Antibodi yang terlibat IgG (bukan IgE)
 Glomerulonefritis, Arthritis rheumatoid
4. Tipe IV (tipe lambat):
 Yang terlibat limfosit T, lebih dari 12 jam setelah pemaparan antigen
 Contoh: reaksi kontak, reaksi tuberkulin, reaksi granuloma
Daftar bacaan
 Sesuai daftar pustaka silabus
 Tambahan:
 Krisno SB, Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium,
FKUI, Jakarta, 2009
 Syaifuddin, Anatomi untuk Mahasiswa Keperawatan, Penerbit
Salemba Medika, Jakarta, 2009
 Syaifuddin, Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan, Penerbit
Salemba Medika, Jakarta, 2009
 Bratawidjaja KG, Imunologi Dasar, Ed 6, Balai Penerbit FK UI,
Jakarta, 2004
 Radji, M. Imunologi dan Virologi, PT. ISFI Penerbitan, Jakarta,
2010
 Terima kasih
selamat belajar
semoga sukses