BAB 1.

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia tidak mungkin terhindar dari lingkungan yang mengandung
mikroba patogen disekelilingnya. Mikroba tersebut dapat menimbulkan penyakit
infeksi pada manusia. Mikroba patogen yang ada bersifat poligenik dan kompleks.
Oleh karena itu respon imun tubuh manusia terhadap berbagai macam mikroba
patogen juga berbeda. Umumnya gambaran biologic spesifik mikroba menentukan
mekanisme imun mana yang berperan untuk proteksi. Begitu juga respon imun
terhadap bakteri khususnya bakteri ekstraseluler atau bakteri intraseluler mempunyai
karakteristik tertentu pula
Tubuh manusia akan selalu terancam oleh paparan bakteri, virus, parasit, radiasi
matahari, dan polusi. Stress emosionala atau fisiologis dari kejadian ini adalah
tantangan lain untuk mempertahankan tubuh yang sehat. Biasanya kita dilindungi oleh
sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, terutama makrofag, dan cukup
lengkap kebutuhan gizi untuk menjaga kesehatan. Kelebihan tantangan negatif
bagaimanapun akan menekan sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh dan
mengakibatkan berbagai penyakit fatal
Respon imun yang alamiah terutama melalui fagositosis oleh neutrofil, monosit
serta makrofag jaringan. Lipopoli sakarida dalam dinding bakteri gram negatif dapat
mengaktivasi komplemen jalur alternatif tanpa adanya antibodi. Kerusakan jaringan
yang terjadi ini adalah akibat efek samping dari mekanisme pertahanan tubuh untuk
mengeliminasi bakteri. Sitokin juga merangsang demam dan sintesis protein
1.2 Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Bagaimana mekanisme respon imun tubuh terhadap infeksi?

Apa saja tanda-tanda dan mekanisme inflamasi?
Apa saja perbedaan imunitas humoral dan seluler?
Apa perbedaan respon imun spesifik dan non-spesifik?
Bagaimana proses fagositosis?
Apa saja sel-sel yang berperan dalam sistem imun spesifik?
Apa fungsi sel neutrofil dan limfosit?

1.3 Tujuan

1. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami, dan mengetahui mekanisme respon

imun terhadap infeksi bakteri.
2. Mahasiswa mampu mengetahui, memahami, dan mengetahui mekanisme
fagositosis dan inflamasi, killing mechanism.

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

Sitokin Proinflamatori : Protein yang memberikan sinyal kepada sistem kekebalan

tubuh untuk bekerja lebih keras dan membantu sel untuk menghancurkan
mikrooganisme yang menginfeksi .
Limfosit : Sel darah putih yang berperan dalam kekebalan tubuh yang berguna untuk

mempertahankan tubuh terhadap infeksi karena mereka bisa membedakan mana sel
sendiri dan mana sel-sel asing.
Fagositosis : Proses yang digunakan oleh sel untuk menelan dan kemudian mencerna

partikel nutrisi yang merupakan garis pertahanan kedua dalam tubuh terhadap agen

infeksi. Yang bisa berupa bakteri, mikroorganisme lain, dilakukan oleh sel fagosit.
Neutrofil : Sel darah putih khususnya yang berbentuk granulosit yang berguna untuk

membunuh dan mencerna.

Imun Adaptif : Sistem pertahanan yang mempunyai kemampuan untuk mengenali
benda asing yang masuk dan bisa bertahan lama karena bisa mengingat siapa saja
yang pernah menyerang tubuh.
Imunogen : Substansi yang menginduksi respon imun yang spesifik humoral dan

seluler yang berupa molekul besar dan antigen yang bersifat sebagai molekul

pembawa.
Killing mechanism : Proses penghancuran atau pembunuh sel-sel asing yang masuk

ke dalam tubuh.
Makrofag bakteri : Jenis sel darah putih yang membersihkan tubuh dari partikel
miskropkopis yang tidak diinginkan oleh tubuh dan berperan dalam proses

fagositosis.
Sistem imun alamiah : Pertahanan pertama tubuh terhadap masuknya zat-zat asing

yang mengancam tubuh.

Sariawan : Luka yang terjadi pada mulut terutama pada membran mukosa mulut,
terjadi secara tiba-tiba karena trauma, bisa terjadi secara berulang dan juga kelainan

pada selaput lendir mulut berupa luka pada mulut yang berbentuk bercak warna putih.
Respon imun : Suatu respon tubuh yang melindungi tubuh dari patogen, benda asing

atau infeksi.
Humoral : Kekebalan yang dihasilkan dari aktivitas unsur-unsur dalam darah dan
jaringan limfosit seperti Antibodi dan juga humoral juga merupakan kelenjar protein
imunoglubin terlarut, seperti : Ig G, Ig A, Ig N , Ig D, dan Ig E.

BAB 3. PEMBAHASAN

3.1 Tanda-Tanda dan Mekanisme Inflamasi

Tanda-tanda inflamasi:
1. Rubor (Kemerahan) adalah kemerahan terjadi karena pelebaran pembuluh
darah pada jaringan yang mengalami gangguan.
2. Kalor (Panas) adalah akibat bertambahnya pembuluh darah, sehingga daerah
tersebut memperoleh aliran darah lebih banyak.
3. Tumor (Bengkak) adalah bengkak, akibat edema yaitu cairan yang berlebihan
dalam jaringan interstitial atau rongga tubuh; dapat berupa eksudat atau
transudat.
4. Dolor (Nyeri) adalah rasa sakit, akibat penekanan jaringan karena edema serta
adanya

mediator

kimia

pada

radang

akut

diantaranya

bradikinin,

prostaglandin.
5. Functio lease (Pergantian Fungsi) adalah fungsi jaringan / organ terganggu
Mekanisme inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:
1. Mekanisme Vesikular
Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang
mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran
darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena
terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah
(hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian
tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di
sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh
menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar
melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem
pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing.
2. Pembentukan Cairan Inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah
putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah
yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan
terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa
sakit. penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), kimiawi

(histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan

iritasi), termal (suhu), dan mikroba (infeksi penyakit).
Mediator inflamasi yang dilepaskan akan meningkatkan permeabilitas vaskuler
sehingga dapat membuat pelebaran pada endotel vaskuler. Melebarnya endotel akan
menyebabkan ekstravasasi leukosit atau keluarnya dari pembuluh darah. Proses
ekstravasasi sendiri meliputi:
1. Marginasi, menempelnya leukosit pada tepi pembuluh darah
2. Rolling, leukosit berguling-guling pada permukaan endotel
3. Adhesi, leukosit menempel kuat pada permukaan endotel karena adanya
molekul adhesi (ICAM-1 dan VCAM-1) yang diaktifkan oleh TNF dan IL1
4. Transmigrasi, leukosit berpindah menembus membran basal sel endotel
5. Migrasi, leukosit menuju ke arah kemoaktran yang dilepaskan oleh sumber
cidera.
Tahapan inflamasi:
1. Perubahan dalam sel-sel dan sistem sirkulasi, ada cedera pada bagian
tubuh terjadi penyempitan pembuluh darah untuk mengendalikan
perdarahan,

sehingga

terlepaslah

histamin

yang

gunanya

untuk

meningkatkan aliran darah ke daerah yang cedera. Pada saat yang

bersamaan dikeluarkan kinin untuk meningkatkan permeabilitas kapiler
yang akan memudahkan masuknya protein, cairan dan leukosit untuk
suplai daerah yang cedera. Setelah cukup aliran darah setempat menurun
untuk menjaga leukosit agar tetap di daerah yang cedera.
2. Pelepasan eksudat, terjadi setelah leukosit memakan bakteri2 yang ada di
daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.
3. Regenerasi,yaitu fase pemulihan perbaikan jaringan atau pembentukan jari
ngan baru.

1.2 Perbedaan Imunitas Humoral dan Seluler

No
1

Imunitas Humoral

Imunitas Seluler

Yang berperan utama adalah Sel B

Yang berperan utama adalah Sel T

Sel B menghasilkan antibodi

Diproduksi dan dimatangkan di

sumsum tulang
Memiliki
memori

untuk

mengingat antigen yang pernah

Menghasilkan berbagai macam sel

Diproduksi di sumsum tulang dan

dimatangkan di timus
Menghasilkan makrofag sebagai
efektor menghancurkan mikroba

masuk.
Melindungi tubuh dari infeksi

Melindungi tubuh dari infeksi intraseluler

3.

ekstraseluler
Menghasilkan plasma darah.

Menghasilkan berbagai macam sel

1.3 Perbedaan Respon Imun Spesifik Dan Non-Spesifik

N

Respon imun spesifik

Respon imun non spesifik

o
1.
2.
3.

Membutuhkan waktu yang lama

Untuk mikroorganisme tertentu
Membaik oleh infeksi berulang karena ada

Membutuhkan waktu yang cepat

Dapat mengenali semua mikroorganisme
Tidak berubah oleh infeksi

4.

sel B memori
Sel utama= sel B

Sel utama= fagosit, sel Natural Killer,

monosit/makrofag, neutrofil, basofil, sel

5.

Molekul= antibodi, sitokin, mediator dan

mast, eosinofil, sek dendritik

Molekul= lisozim, komplemen, CRP, IFM,

6.

molekul adhesi
Diversitas= jumlah reseptor terbatas

kolektin, APP lisozim

Diversitas= reseptor sangat bervariasi,
jumlahnya banyak, terbentuk oleh
rekombinasi genetik dari gen reseptor

1.3 Sel-Sel yang Berperan dalam Sistem Imun Spesifik

a. Sel B : antigen spesifik yang berpoliferasi untuk merespon antigen tertentu.
Sel B Plasma : membentuk antibodi
Sel B memori : mengingat antigen yang pernah masuk ke dalam tubuh
b. Sel T : untuk menunjukkan spesifitas antigen dan akan berpoliferasi jika ada
antigen. Tetapi sel T tidak memproduksi antibodi.
Sel T helper : untuk sintesis antibodi
7

Sel T sitotoksik : mengenali dan menghancurkan sel yang memperlihatkan

antigen asing pada permukaannya.

Sel T supresor : menekan produksi antibody apabila tidak diperlukan lagi.
c. Imunoglobulin (Ig)
Ig G
: immunoglobulin yang dapat menembus plasenta.
Ig M
: membantu protein untuk menyerang mikroorganisme.
Disintesis pertama kali sebagai stimulus antigen
Ig D
: melekat pada permukaan luar sel limfosit B
Ig E
: kadarnya meningkat selama reaksi alergi dan pada penyakit
parasit tertentu.
Ig A
: melawan mikroorganisme pada setiap titik masuk potensial ke
dalam tubuh
d. Sel Mast : menginisiasi terjadinya peradangan dan sekresi histamin dalam reaksi
alergi.
e. Monosit : sebagai pertahanan sel membentuk makrofag.
1.4 Fungsi Sel Neutrofil dan Limfosit
Fungsi Neutrofil :
1.
2.
3.

Sel fagosit yang pertama kali berperan dalam inflamasi

Menghancurkan mikroorganisme dan benda asing dengan cara fagositosis.
Sel pertahanan tubuh dalam melawan infeksi
Fungsi Limfosit :
1.
2.
3.
4.
5.

Menghasilkan antibodi
Mengaktifkan sistem kekebalan tubuh
Melindugi sel normal tubuh
Mengetahui patogen tertentu
Untuk menghancurkan sel asing dengan cara menyelubungi dan
melepaskan suatu zat yang melarutkan bakteri penyebab penyakit yang
masuk ke dalam tubuh.

1.5 Mekanisme Respon Imun Terhadap Infeksi Bakteri

Pertahanan spesifik berperan dalam menangkap zat asing yang masuk kedalam tubuh,
sedangkan pertahanan non spesifik berperan dalam pertahanan tubuh secara eksternal
contohnya adalah kulit dan mukosa yang melindungi tubuh dari mikroorganisme yang
merugikan terhadap sel yang menghasilkan protein. Dimana keringat dapat
menimbulkan suasana asam yang dapat mencegak mikroorganisme masuk kedalam

tubuh melalui kulit dan mukosa. Selain itu untuk pertahan tubuh secara internal dapat
di jumpai pada proses inflamasi dan fagositosis
Innate comunity terdiri dari barier fisik dan barier mikrobiologis, komponen fase cair

dan konstituen seluler. Contohnya mekanisme pertahanan non spesifik tubuh kita
adalah kulit dan kelenjarnya, lapisan mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar lain
dengan enzimnya seperti kelenjar air mata.
Sel T berfungsi untuk mengaktifkan limfosit B dengan mengekskresikan bahan

khusus yang disebut limfoking

Antibodi adalah sekumpulan protein plasma yang disebut imunoglobulin, dimana:
o Ig A berperan untuk non mikroorganisme pada setiap titik masuk potensial

dalam tubuh, biasanya terdapat pada organ tubuh yang berlendir misalnya
hidung, mata, paru-paru, dan usus. Ig A juga ditemukan di dalam darah dan
cairan tubuh lainnya, seperti air mata, air liur, ASI, getah lambung, dan sekresi
usus.
o Ig D berperan untuk memicu respon imun. Immunoglobulin D atau Ig D juga
terdapat dalam darah, getah bening, dan pada permukaan sel-sel B, tetapi
dalam jumlah yang sangat sedikit. Ig D ini bertindak dengan menempelkan
dirinya pada permukaan sel-sel T, mereka membantu sel-sel T menangkap
antigen.
o Ig E berperan untuk pelepasan histamin dan mediator kimia lainnya. Antibodi
ini kadang juga menimbulkan reaksi alergi akut pada tubuh. Ig E penting
melawan infeksi parasit, misalnya skistosomiasis, yang banayk ditemukan di
negara-negara berkembang.
o Ig G berperan untuk meningkatkan keefektifan fagositosis, paling banyak
terdapat pada kelenjar saliva. Antibodi ini banyak terdapat pada darah, sistem
getah bening, dan usus. Ig G merupakan satu-satunya antibodi yang dapat
dipindahkan melalui plasenta dari ibu hamil ke janin dalam kandungannya
untuk melindungi janin dari kemungkinannya infeksi yang menyebabkan
kematian bayi sebelum lahir.
o Ig M berperan untuk memperbanyak fagositosis. Immunoglobulin M (Ig M)
merupakan antibodi pertama yang dihasilkan tubuh untuk melawan antigen
tersebut. Ig M terbentuk segera setelah terjadi infeksi dan menetap selama 1-3
bulan, kemudian menghilang.
Dengan adanya antigen infeksi terjadi transportasi agen pada nodus limfatikus lokal

untuk dipersentasikan ke limfosit diikuti oleh stimulasi sel T yang akan mengaktifkan

sel B plasma untuk antobodi. Untuk imunoglobulin yang pertama kali di produksi
adalah Ig M kemudian disusul Ig G
1.6 Mekanisme Fagositosis, Inflamasi dan Killing Mechanism

Terjadi pembatasan pada area cidera, hal ini terjadi karena adanya pelepasan
fibrinogen yang di ubah menjadi benang fibrin untuk membentuk bekuan yang
mengisolasi jaringan rusak dari jaringan utuh.

Pemulihan adalah proses dimana terjadinya pembentukan jaringan parut.

1. Pada sel-sel sehat akan membelah secara sempurna untuk perpoliferasian dan
memberikan massa jaringan
2. Pembentukan sel parut oleh fibroblas memicu terjadinya respon alternatif
regenerasi jaringan. Jaringan parut mengganti sel-sel yang rusak
3. Sifat jaringan rusak menentukan pembentukan jaringan parut. Kulit
mempunyai kemampuan tinggi untkuk regenerasi kecuali jika luka terlalu
dalam dan luas.

Killing Mechanism :
Limfosit granular yang merespon terhadap mikroba intraseluler dengan cara
membunuh sel yang terinfeksi dan produksi sitokin untuk mengaktifkan makrofag.
Membunuh dengan cara mengeluarkan senyawa penghancur yang disebut dengan
perofin.
Killing mechanism ini terjadi sesudah fagosit dicerna. Tidak semua jenis
bakteri dapat dicerna, sehingga bakteri tersebut akan dibunuh. Karena adanya
selubung pelindung pada bakteri ini maka bakteri ini tidak dapat dicerna. Neutrofil
dan makrofag mengandung bakteri sidal yang berfungsi membunuh beberapa bakteri.
Banyak efek pembunuhan merupakan hasil dari bahan pengoksidasi kuat yang
dibentuk enzim dalam membran fagosom atau organel khusus yang disebut dengan
peroksisom.

Mekanisme fagositosis:
Sel dirusak oleh mikroba yang kemudian akan menghasilkan sel kimiawi. Dimana
sel kimiawi ini akan memanggil neutrofil. Kemudian neutrofil masuk ke jaringan
yang terinfeksi caranya dengan keluar dari pembuluh darah dan menembus kapiler,
neutrofil menghancurkan mikroba tersebut. Kemudian ada monosit menyusul
mendatangi daerah luka. Monosit masuk ke peredaran darah dan monosit akan

10

membesar menghasilkan lisosom. Lisosom ini yang akan berkembang menjadi

makrofag. Makrofag akan menggantikan sel neutrofil dengan memfagosit 100 bakteri
dengan menempel menggunakan kakinya dan kemudian akan merusak bakteri
tersebut.
Mekanisme fagositosis meliputi:
o Pengenalan : Partikel asing terdeteksi
o Pergerakan : Kemotaksis, partikel asing dikenali oleh reseptor sel fagosit,
lalu sel fagosit akan bergerak menuju ke partikel tersebut
o Perlekatan : Membran sel fagosit menyelubungi setelah permukaan patogen.
Proses ini disebut dengan opsonisasi. Kemudian patogen menelan dalam
plasma yang ada pada fagosom.
o Pencernaan : Fagosom mengundang lisosom, bergabung dengan fagosom
membentuk fagolisosom dan mencerna patogen. Kemudian sel fagosit akan
mati.
o Pengeluaran : Produk sisa yang tidak dicerna akan dikeluarkanoleh sel
fagosit secara eksositosis.

Penarikan bakteri
bakteri

Pengenalan dan Pengikatan

Pengenalan nonspesifik
Komplemen
Antibodi

Endositosis

Fagososom
Lisosom

11

Fusi fagososm-lisosom

Fagolisosom

Pemusnahan
Pencernaan

Fagositosis dapat terjadi saat tubuh kita mengalami demam, hal ini disebabkan
karena dalam sel darah putih melepaskan senyawa yang disebut pirogen. Senyawa
pirogen ini akan meningkatkan suhu tubuh karena respon sistemik yang dihaslkan
oleh mikroorganisme patogen.

Prosedur selektif sel fagosit untuk mengenali zat asing:

o Jika zat asing memiliki permukaan halus, maka akan menahan fagositosis.
Namun apabila zat asing memiliki permukaan tubuh yang kasar maka
fagositosis akan meningkat
o Untuk sel tubuh, sebagian besar bahan alami tubuh mempunyai selubung
protein sehingga menolak fagositosis. Sebaliknya sebagian besar partikel
besar tidak punya selubung protein sehingga menjadi subjek fagositosis
o Pada sistem imun tubuh, antibodi peka terhadap bakteri yang masuk.
Antibodi melekat pada membran bakteri (opsonisasi) hal ini membuat
baktreri rentan terkena fagositosis.

Apabila sel fagosit mengalami kelainan, yaitu memakan sel-sel tubuh itu sendiri,
proses ini dinamakan autoimunitas.

12

BAB 4. KESIMPULAN

Tahap pertama pertahanan tubuh manusia adalah imunitas non spesifik. Imunitas non
spesifik di mulai dari kulit dan membran mukosa yang selanjutnya yaitu inflamasi dan
fagositosis. Sel yang bekerja pada imunitas non spesifik adalah sel fagosit. Apabila
antigen mampu melewati pertahanan non spesifik, maka antigen akan masuk ke imunitas
spesifik.
Pertahanan spesifik terdiri dari humoral dan seluler. Pada humoral, yang paling
berperan adalah sel B. Sel B berdiferensiasi menjadi sel B plasma dan sel B memori.
Untuk sel B plasma bertugas menghasilkan antibodi, sedangkan sel B memori bekerja
dengan cara mengingat antigen yang pernah menyerang tubuh. Sedangkan pada seluler,
yang berperan adalah sel T. Sel T berdiferensiasi menjadi sel T sitotoksik yang berfungsi
membunuh antigen yang masuk ke tubuh, selanjutnya adalah sel T helper yang bertugas
untuk membantu sel B menghasilkan antibodi. Dan sel T supresor berfungsi untuk
menekan produksi sel B untuk menghasilkan antibodi, apabila dirasa sudah cukup.

13

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, Karnaen Garna. 2013. Imunologi Dasar.Edisi ke-10. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI
Abbas AK, Litchman AH. Basic Immunology. Edisi ke-2. Philadelphia: Saunder,
2004; 47-61
Sloane. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC hal. 253
Pujiyanto, Sri. 2012. Menjelajahi Dunia Biologi. Jakarta: Platinum
Hirsch, D., 1999. Veterinary Microbiology. Oxford: Blackwell Science
Ramadhani, Avi. 2010. Imunologi. Jakarta
http://allergycliniconline.com tentang imunologi dasar mekanisme pertahanan tubuh
terhadap bakteri

14