Case Report Session

STROKE ISKEMIK
Try Mutiara Suci Ramadhani 1840312432

Preseptor:
dr. Sritin Melati Sp.S
BAB 1
P E N DA H U L U A N

2
LATAR BELAKANG

Stroke adalah penyakit kegawatdaruratan neurologi yang besifat akut dan salah
satu penyebab kematian dan kecatatan tertinggi dibeberapa negara didunia.

Stroke biasanya disebabkan oleh gangguan aliran darah karena ada proses
patologi pada sistem pembuluh darah otak.

3
LATAR BELAKANG

Persentase stroke iskemik lebih tinggi dibanding stroke hemoragic

87% dari stroke adalah stokr iskemik menurut American Heart Association tahun
2016
Laki laki lebih banyak daripada perempuan

4
LATAR BELAKANG

Tatalaksana stroke bertujuan

• Membatasi kerusakan otak
• Optimalkan pemulihan
• Cegah kekambuhan

5
RUMUSAN MASALAH

Membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi

klinik, diagnosis, tatalaksana dan prognosis dari stroke iskemik

6
TUJUAN PENELITIAN

Mengetahui mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi

klinik, diagnosis, tatalaksana dan prognosis dari stroke iskemik

7
MANFAAT PENELITIAN

Menambah penegetahuan penulis dan pembaca mengenai stroke iskemik serta

temuan pada kasus yang didapat

8
METODE PENELITIAN

Makalah ini ditulis menggunakan studi kepustakaan dengan merujuk pada

berbagai literatur

9
BAB 2
T I N J A U A N P U S TA K A

10
DEFINISI
Stroke
• kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan
fungsi otak akut baik fokal maupun global yang terjadi
mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau
hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina
atau medula spinalis, yang dapat disebabkan oleh
penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah, yang
dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/ atau patologi

11
EPIDEMIOLOGI
Angka Kematian berdasarkan umur

• 15,9% : 45-55 tahun

• 26,8% : 55-64 tahun
• 23,5% : >65 tahun

Angka kejadian 1,6/100.000 penduduk

Laki-laki > Perempuan

12
KLASIFIKASI
TIA (Transient Ischaemic Attack)

• ministroke, gejala stroke menghilang kurang dari 24 jam, bersifat reversibel

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

• gejala hilang lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 1 minggu.

Progressing Stroke/ Stroke in Evolution

• Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai gejala yang semakin lama

semakin buruk, bisa progresif dalam beberapa jam hingga beberapa hari.

Completed Stroke

• Gangguan neurologi menetap atau permanen. Stroke komplit dapat diawali

oleh TIA berulang 13
ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Tidak dapat dikendalikan

• Usia, jenis kelamin, ras, genetik

Dapat dikendalikan

• Hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, dislipidemia,

obesitas, alkohol, merokok,

14
PATOFISIOLOGI

Mekanisme Infark

• Atertotrombosis pembuluh darah besar

• Kardioemboli
• Penyakit pembuluh darah kecil
• Penyebab lainnya

15
GEJALA KLINIS
Umumnya :
• penurunan kesadaran
• kelumpuhan anggota gerak,
• kelumpuhan nervus VII dan XII yang bersifat sentral,
• gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bahasa (afasia),
• ataksia,
• diplopia,
• vertigo,
• nyeri kepala.

16
Arteri cerebri anterior

• Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

• Gangguan mental
• Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
• Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
• Bisa terjadi kejang-kejang

Arteri cerebri media

• Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan

• Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
• Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan
dalam berbahasa (aphasia)

17
Arteri Karotis Interna

• Buta mendadak (amaurosis fugax)

• Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia).
• Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)
dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan

Arteri Cerebri Posterior

• Koma
• Hemiparesis kontralateral
• Ketidakmampuan membaca (aleksia)
• Kelumpuhan saraf kranialis ketiga

18
Sistem Vertebrobasiler

• Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstrimitas

• Meningkatnya reflek tendon
• Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
• Gejala – gejala serebelum seperti gemetar pada tangan ( tremor), kepala berputar
(vertigo)
• Ketidakmampuan untuk menelan
• Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
berbicara (disartria)
• Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (disorientasi)
• Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), nistagmus,
ptosis,kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (hemianopsia homonim)
• Gangguan pendengaran
• Rasa kaku di wajah mulut dan lidah.

19
 DIAGNOSIS

GEJALA TANDA CT SCAN

ANAMNESIS

PEM.FISIK

PEM/ PENUNJANG
DEFISIT DEFISIT ANGIGRAFI
NEUROLOGIS NEUROLOGIS SEREBRAL
DAN
DITEMUKAN DLL
FAKTOR
RISIKO

20
GADJAH MADA SCORE

21
SIRIRAJ SCORE

22
DIAGNOSA BANDING

Kelainan vaskular : ICH, SDH, EDH, SAH

Gangguan metabolik : hipoglikemia
Kelainan struktural otak : abses, tumor intrakranial

23
TATALAKSANA

Tatalaksana umum di IGD dan ruang rawat

• Stabilisasi jalan napas, hemodinamik, pengendalian tekanan intrakranial,

pengendalian kejang, suhu tubuh, terapi cairan dan nutrisi

Tatalaksana Khusus

• Trombolisis IV, endovacular therapy, manajemen hipertensi dan gula

darah, pemberian antiplatelet, pemberian neuroprotektor

24
KOMPLIKASI
• Edema serebri dan peningkatan tekananan intrakranial, yang dapat menyebabkan herniasi atau
kompresi batang otak
• Kejang
• Transformasi hemoragik
• Infeksi : pneumonia, ISK
• Trombosis vena
• Gangguan daily life activity

25
PROGNOSIS

Etiologi Beban
Umur
Stroke Komorbiditas

Derajat
Tingkat
Keparahan Defisit
Ketergantungan
Neurologis

26
BAB 3
LAPORAN KASUS

27
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn. N
• Jenis kelamin: Perempuan
• Umur : 56 tahun
• Alamat : Solok Bio Bio
• Pekerjaan : Tani

28
 Auto dan alloanamnesis (keluarga pasien):
• Seorang pasien, Perempuan umur 56 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUD
Adnaan WD Payakumbuh hari rawatan ke-5 (27-12-2019) dengan:

Keluhan Utama :
• Penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS

29
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS terjadi pada saat pasien pulang dari
sawah. Pasien tampak bingung dan sulit diajak berkomunikasi kadang nyambung
terkadang tidak.
• Nyeri kepala saat onset tidak diketahui.
• Lemah anggota gerak tidak ada.
• Kejang tidak ada.
• Muntah menyemprot tidak ada.

30
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Kebas disekitar wajah dan mulut tidak ada.
• Bicara pelo tidak ada.
• Pandangan ganda tidak ada.
• Batuk tidak ada, demam tidak ada, sesak napas tidak ada, nyeri dada tidak ada
• BAB dan BAK tidak ada keluhan

31
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
• Riwayat menderita penyakit hipertensi ada sejak ±23 tahun yang lalu dengan tensi tertinggi 210
dan kontrol berobat tidak teratur
• Riwayat stroke sebelumnya tidak ada
• Riwayat penyakit diabetes melitus tidak ada
• Riwayat menderita penyakit jantung tidak ada
• Riwayat trauma kepala sebelumnya tudak ada

32
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Riwayat menderita penyakit hipertensi tidak ada.

• Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada.
• Riwayat penyakit stroke tidak ada
• Riwayat menderita penyakit jantung tidak ada
• Riwayat penyakit kolesterol tinggi tidak ada
• Riwayat kejang di keluarga tidak ada.

33
RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL

• Pasien seorang petani

• Riwayat merokok dan konsumsi alkohol tidak ada

34
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan umum: Sakit sedang • Tinggi badan : 150 cm
• Kesadaran : E4M6V5 • Berat badan : 55 kg
• Kooperatif : kooperatif • Turgor kulit : baik
• Nadi/ irama : 86x/menit • Kulit dan kuku: pucat tidak ada,
• Pernafasan : 17x/menit sianosis tidak ada
• Tekanan darah: 177/100 mmHg
• Suhu : 36.7 oC
• Keadaan gizi : baik

35
Thorax
Paru
• Inspeksi : simetris kiri dan kanan
• Palpasi : fremitus kiri = kanan
• Perkusi : sonor
• Auskultasi : bronkovesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
• Inspeksi : ictus cordis tak terlihat
• Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
• Perkusi : batas jantung dalam batas normal
• Auskultasi : irama ireguler, bising tidak ada, gallop tidak a
36
Abdomen
• Inspeksi : tidak tampak membuncit
• Palpasi : hepar dan lien tak teraba
• Perkusi : timpani
• Auskultasi : bising usus normal

Korpus vertebrae
• Inspeksi : deformitas tidak ada
• Palpasi : gibus tidak ada

37
STATUS NEUROLOGIKUS
A. TANDA RANGSANGAN SELAPUT OTAK
• Kaku kuduk : Tidak ada
• Brudzinsky II : Tidak ada
• Brudzinsky I : Tidak ada
• Tanda Kernig : Tidak ada

B.TANDA PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL (-)

• Pupil tidak dapat dinilai , reflek cahaya -/-, papil edema tidak ada
• Muntah proyektil tidak ada

38
C. PEMERIKSAAN NERVUS KRANIALIS
N.I (olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif Baik Baik
Objektif dengan bahan Tidak dapat diperiksa Tidak dapat diperiksa

N.II (optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan 0 0

Lapangan pandang Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

Melihat warna Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa
39
N. III (okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Ortho Ortho
Ptosis (-) (-)

Gerakan bulbus Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

Strabismus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Nistagmus Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

Ekso/endotalmus Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

Pupil
 Bentuk
 Refleks cahaya
 Refleks akomodasi
 Refleks konvergensi
Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
(-) (-)
Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

40
N. IV (trokhlearis)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke bawah Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

N.VI (abdusen)
Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

41
 N.V (trigeminus)
Kanan Kiri

Motorik
 Membuka mulut (+) (+)
 Menggerakkan rahang (+) (+)
 Menggigit (+) (+)
 Mengunyah (+) (+)

Sensorik

 Divisi oftalmika
- Refleks kornea Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
- Sensibilitas

 Divisi maksila
- Refleks masetter (-) (-)
- Sensibilitas (+) (+)

 Divisi mandibula
- Sensibilitas (+) (+)
42
N.VII (fasialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Simetris
Sekresi air mata Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Fissura palpebral (+) (+)

Menggerakkan dahi (+) (+)

Menutup mata (+) (+)

Mencibir/ bersiul (+) (+)

Memperlihatkan gigi (+) (+)

Sensasi lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Hiperakusis (-) (-)

Plica nasolabialis Simetris

43
 N.VIII (vestibularis)

Kanan Kiri
Suara berbisik (+) (+)
Detik arloji (+) (+)
Rinne tes Tidak diperiksa
Weber tes Tidak diperiksa
Schwabach tes
- Memanjang Tidak diperiksa
- Memendek

Nistagmus
- Pendular
Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
- Vertikal
- Siklikal

Pengaruh posisi kepala (-) (-)

44
N. IX (glossopharingeus)

Kanan Kiri
Tidak
Sensasi lidah 1/3 belakang
dilakukan
Tidak
Refleks muntah (Gag Rx)
dilakukan

N X (vagus)
Kanan Kiri

Arkus faring Simetris

Uvula Simetris

Menelan (+)

Suara Normal
Teratur,
Nadi
90x/menit 45
N. XI (asesorius)

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan (+) (+)

Menoleh ke kiri (+) (+)

Mengangkat bahu (+) (+)

46
N XII (hipoglosus)

Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Simetris

Kedudukan lidah dijulurkan Simetris

Tremor (-)
Fasikulasi (-)
Atropi (-)

47
PEMERIKSAAN KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

Cara berjalan Tidak diperiksa Tes jari hidung Baik

Romberg tes Tidak diperiksa Tes hidung jari Baik

Reboundphenomen Tidak diperiksa Supinasi-pronasi Baik

Test tumit lutut Baik

48
PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK

Respirasi Teratur
a. Badan
Duduk Normal

Gerakan spontan Tidak dilakukan

Tremor (-)
a. Berdiri dan berjalan Atetosis (-)
Mioklonik (-)
Khorea (-)

49
 Superior Inferior
a. Ekstremitas
Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Normal Normal Normal Normal

Kekuatan 555 555 555 555

Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

50
PEMERIKSAAN SENSIBILITAS

Sensibiltas taktil Sulit dilakukan

Sensibilitas nyeri Sulit dilakukan

Sensiblitas termis Sulit dilakukan
Sensibilitas kortikal

Stereognosis Sulit dilakukan

Pengenalan 2 titik Sulit dilakukan
Pengenalan rabaan Sulit dilakukan

51
 SISTEM REFLEKS

a. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea (-) (-) Biseps +++ +++

Berbangkis (+) (+) Triseps +++ +++
Laring (+) (+) KPR +++ +++
Masetter (-) (-) APR +++ +++
Bulbokvernos
Dinding perut Tidak diperiksa
us
 Atas (+) (+) Cremaster Tidak diperiksa
 Tengah (+) (+) Sfingter Tidak diperiksa
 Bawah (+) (+) 52
b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Lengan Babinski (-) (-)
Hoffmann-Tromner (-) (-) Chaddocks (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)
Tungkai (-) (-)

53
FUNGSI OTONOM
- Miksi : tidak ada kelainan
- Defekasi : tidak ada kelainan
- Sekresi keringat : tidak ada kelainan

FUNGSI LUHUR

Kesadaran Tanda Dementia

Reaksi bicara Spontan Reflek glabella (-)

Fungsi intelek Tidak dapat dilakukan Reflek snout (-)

Reaksi emosi Tidak dapat dilakukan Reflek menghisap (-)

Reflek memengang (-)

Reflek palmomental (-)

54
SKORING STROKE

Algoritma stroke gadjah mada

• Penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (-), refleks babinski (-)
• Kesimpulan: stroke perdarahan intraserebral

Siriraj stroke score

• 2,5 (kesadaran) + 2 (muntah) + 2 (nyeri kepala) + 0,1 (diastol) – 3 (atheroma) - 12 = 2,5(1) +
2(0) + 2(0) + 0,1(100) - 3(0) – 12 = 0,5
• Kesimpulan: meragukan

55
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Hemoglobin: 20,7 g/dL
• Leukosit : 10100/mm3
• Trombosit : 699.000/mm3
• Hematokrit: 65 %
• Ur/Cr : 32/0,9
• Na/K/Cl : 140/5,8/107
• GDS :
• PT/APTT :

Kesan : Hb meningkat, HT meningkat, leukositosis dan trombosis

56
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Brain CT scan
Kesan: hipodens di regio temporooksipital

57
DIAGNOSIS
• DIAGNOSIS-
• Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran (delirium)
• Diagnosis Topik : Temporooksipital dekstra
• Diagnosis Etiologi : Tromboemboli cerebri
• Diagnosis Sekunder : Hipertensi grade II + hiperviskositas

58
TERAPI
• Umum : elevasikan kepala 30’
O2 3L/menit
• Khusus : IVFD NaCl 0.9 % 8 jam/kolf
Inj citicolin 2x 1000mg
Amlodipin 1x5mg
Candesartan 1x8mg
PCT 3x500mg
Cilostazol 2x50mg

59
PROGNOSIS
• Quo ad vitam : Dubia
• Quo ad sanam : Dubia
• Quo ad fungsionam : Dubia

60
BAB 4
DISKUSI

61
• pasien perempuan umur 56 tahun yang dirawat di bangsal saraf RSUD Adnaan WD
Payakumbuh hari rawatan ke-5 dengan diagnosis penurunan kesadaran ec
stroke iskemik + hipertensi stage II + hiperviskositas darah

• mengalami penurunan kesadaran sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit yang
terjadi secara tiba-tiba saat pasien pulang dari sawah. Pasien tampak bingung dan
sulit diajak berkomunikasi. memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol selama
23 tahun. kecurigaan pada stroke.

62
• Stroke adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut
baik fokal maupun global yang terjadi mendadak, disebabkan oleh berkurangnya
atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak

• faktor risiko hipertensi yang tidak terkontrol yang dapat menyebabkan

rusaknya dinding arteri sehingga menyebabkan terjadinya aterosklerosis atau
ruptur emboli yang akan menyumbat pembuluh darah pada otak.

63
• tidak mengalami muntah proyektil dan sakit kepala saat onset tidak diketahui,
tidak terjadi peningkatan TIK.

• dapat dilakukan dengan menggunakan skor Siriraj, skor Gadjah Mada. tetapi,
sistem skor ini tidak dapat memastikan patologi otak yang terjadi,

64
• pemeriksaan fisik pada tanggal 31 Desember 209 kesadaran sudah membaik dengan
tekanan darah 177/100 mmHg. Dari temuan tekanan darah ini dan riwayat hipertensi
pasien maka dapat ditegakkan diagnosis hipertensi stage II.

• Pemeriksaan status lokalis ditemukan dalam batas normal.

• Pemeriksaan status neurologikus didapatkan kesadaran komposmentis kooperatif, GCS
E4M6V5, tanda rangsangan meningeal dan tanda peningkatan tekanan intrakranial tidak
ditemukan, pemeriksaan nervi kranialis pada N. II,III,IV,VI tidak dapat dinilai karena pasien buta
dan pada nervus kranialis lainnya dalam batas normal.
• Pemeriksaan fungsi motoric tidak didapatkan lateralisasi.

65
• pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan Hb. Kelebihan HB menyebabkan
kekentalan darah jika kadarnya sekitar 18-19g/dl yang mengakibatkan stroke.

• HT meningkat sehingga terjadi hiperviskositas menyebabkan aliran darah ke otak

melambat dapat meningkatkan kemungkinkan terjadinya stroke. Hematokrit juga dapat
merintangi aliran darah kontralateral pada daerah yang iskemik sehingga meningkatkan lesi
infark yang lebih luas

66
• brain CT-scan didapatkan hasil infark regio temporoksipital.

• Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan di atas, didapatkan kesimpulan bahwa pasien

mengalami stroke infark, dimana dicurigai salah satu faktor yang berhubungan dengan
keadaan ini adalah faktor hipertensi lama pada pasien

67
• Penatalaksanaan umum adalah elevasi kepala 30 derajat untuk menghindari oklusi vena
jugularis sehingga tidak meningkatkan tekanan intrakranial.

• Penatalaksanaan khusus berupa pemberian obat antihipertensi untuk mengontrol faktor

resiko pada pasien ini. Amilodipin 1x5 mg dan Candesartan 1x8mg sebagai anti hipertensi,
sesuai JNC8 bahwa hipertensi stage II diterapi dengan 2 obat.10 Citicolin diberikan sebagai
neuroprotektor meskipun tidak dianjurkan PERDOSSI, namun citiolin memberikan manfaat.
Cilostazol adalah obat golongan antiplatelet dan vasodilator yang dapat menghambat agregasi
trombosit dan mencegah stroke berulang.

68
TERIMA
KASIH
69