ALERGI DAN

IMUNOLOGI
By :
Dr. PURNAMA SIMANJUNTAK
 SISTEM IMUN
 Sistem imun terdiri dari sistem imun non spesifik dan
sistem imun spesifik
 Sistem imun non spesifik adalah merupakan sistem
pertahanan terdepan dan segera bereaksi dalam
menghadapi mikro-organisme, dan tidak bersifat spesifik
 Sistem imun non spesifik terdiri dari :
1. Pertahanan fisik-mekanik : kulit, selaput lendir, rambut
cilia saluran nafas dan bersin
2. Pertahanan biokimia : sekret dari mukosa saluran
nafas, kelenjar sebaceous kulit, kelenjar kulit, telinga,
asam lambung, ludah, air mata, lisozim dari makrofag
3. Pertahanan humoral : complement mengaktifkan sel-
sel fagosit, interferon adalah glikoprotein yang dapat
melawan infeksi virus, C-Reactive Protein dapat
mengaktifkan complement
Con’t

4. Pertahanan seluler : sel fagosit yaitu monosit dan

makrofag akan membunuh kuman yang masuk
dalam tubuh , Natural Killer Cell (NK cell)
menghancurkan sel yang mengandung virus dan
neoplasma

 Sistem imun spesifik : mampu mengenal

benda asing dan mensensitisasi sel-sel sistem
imun, jika benda asing yang sama berpapasan
kembali dengan sel sistem imun yang telah
tersensitisasi maka akan dikenal lebih cepat dan
dihancurkan
 Sistem imun spesifik tediri dari :
a. Sistem imun spesifik humoral
b. Sistem imun spesifik seluler
Con’t

a. Sistem imun spesifik humoral :

 Peranan limfosit B (sel B).
 Bila limfosit B dirangsang benda asing —›
berproliferasi —› berdiferensiasi menjadi sel plasma
—› membentuk zat antibodi
 Fungsi antibodi : mempertahankan tubuh terhadap
infeksi bakteri, virus dan netralisasi toksin

b. Sistem imun spesifik seluler :

 Peranan limfosit T (sel T)
 Fungsi sel T :
1. Membantu limfosit B membentuk antibodi
2. Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi
virus
3. Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
4. Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
Con’t

 Sel T terdiri dari :

1. Sel Th (T helper) : menolong sel B membentuk
antibodi.
2. Sel Ts (T Supressor) : menekan aktivasi sel T
yang lain dan sel B
3. Sel Tdh (T delayed hypersensitivity) :
mengerahkan makrofag dan sel inflamasi lainnya
ke tempat terjadinya reaksi lambat
4. Sel Tc (T cytotocic) : menghancurkan sel sasaran
yang mengandung virus
Con’t

ANTIGEN :
 Antigen (imunogen) adalah setiap bahan yang
dapat menimbulkan reaksi imun spesifik
 Determinan antigen (epitop) adalah komponen
antigen yang dapat mengikat antibodi
 Hapten adalah determinan antigen dengan berat
molekul rendah dan dapat menjadi antigen bila
diikat oleh molekul besar (carrier) sehingga dapat
mengikat antibodi
 Hapten biasanya dikenal oleh sel B
 Carier nya adalah sel T
Con’t

ANTIBODI :
 Antibodi (imunoglobulin = Ig ) adalah golongan protein
yang dibentuk sel plasma (proliferasi sel B) akibat kontak
dengan antigen
 Antibodi akan berikatan dengan antigen spesifik
 Antibodi terdiri dari 5 jenis, yaitu :
1. IgG : merupakan komponen utama imunoglobulin plasma
darah
 Juga ditemukan dalam urine dan cairan serebrospinal.
 IgG dapat mengaktifkan komplemen setelah terjadi reaksi
antigen – antibodi

2. IgA : banyak ditemukan di sekret saluran nafas, saluran

cerna, saluran kemih, airmata, keringat, ludah dan air
susu.
 Kadar dalam plasma darah sedikit
 Fungsi : menetralisir toksin atau virus dan atau mencegah
kontak antara toksin/virus dengan organ tubuh.
Con’t

3. IgM : banyak terdapat pada limfosit B

 IgM dibentuk paling duluan pada respon imun
primer, tetapi tidak berlangsung lama
 Kadar IgM yang tinggi merupakan tanda infeksi dini
 IgM dapat mencegah gerakan mikroorganisme
patogen, mempermudah fagositosis dan
merupakan aglutinator kuat terhadap antigen,
dapat mengikat komplemen dengan kuat

4. IgD : kadar dalam darah sangat rendah.

 Tidak mengikat komplemen
 Mempunyai aktivitas antibodi terhadap berbagai
makanan dan auto-antigen (seperti komponen
nukleus)
 IgD ditemukan bersama IgM pada permukaan sel B
Con’t

5. IgE : di dalam plasma darah jumlah nya sangat

sedikit
 Mudah diikat mastosit dan leukosit basofil
 IgE dibentuk lokal oleh sel plasma dalam selaput
lendir saluran nafas dan cerna
 Kadar IgE plasma yang tinggi ditemukan pada
penyakit alergi, infeksi cacing, schistosomiasis,
trichoniasis, dan berperan pada imunitas parasit
 IgE pada alergi dikenal sebagai antibodi reagin.
Con’t

REAKSI HIPERSENSITIVITAS :
Hipersensivitas : respons imun yang berlebihan
yang tidak diinginkan karena dapat menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
Menurut Gell Coombs, reaksi hipersensitivitas
terbagi 4 jenis :
1. Reaksi tipe I : hipersensitivitas cepat
2. Reaksi tipe II : antibodi terhadap sel
3. Reaksi tipe III : kompleks antibodi – antigen
4. Reaksi tipe IV : hipersensitivitas lambat
Con’t

REAKSI TIPE I (HIPERSENSITIVITAS CEPAT ) :

Disebut juga reaksi anafilaktik atau reaksi alergi :
merupakan reaksi yang segera timbul setelah
alergen masuk ke dalam tubuh
Alergen masuk tubuh —› sel B membentuk IgE
dengan bantuan sel Th —› IgE di ikat resepor Fc
pada permukaan sel mastosit, leukosit atau basofil
—› alergen dikenali secara spesifik (sensitisasi)
Bila alergen tersebut masuk lagi —› diikat IgE
spesifik tadi
—› degranulasi sel mastosit/basofil —› keluar
mediator inflamasi (histamin, dll) —› gejala reaksi
hipersensitivitas
Jenis penyakit : asma bronkial, rhinitis, urtikaria,
dermatitis atopik.
Con’t

REAKSI TIPE II (REAKSI ANTIBODI TERHADAP

SEL) :
Disebut juga reaksi sitotoksik
Terjadi oleh karena dibentuk antibodi jenis IgG
atau IgM terhadap antigen
Antibodi mensensitisasi NK cell atau mengaktifkan
komplement dan menimbulkan lisis
Contoh : destruksi eritrosit akibat reaksi transfusi
dan penyakit anemia hemolitik pada bayi baru
lahir dan dewasa (anemia hemolitik dapat terjadi
akibat obat penisilin, kinin, sulfonamid)
Con’t

REAKSI TIPE III (KOMPLEKS ANTIGEN –

ANTIBODI) :
Terjadi akibat penimbunan kompleks antigen-
antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah
Antibodi nya biasa nya adalah IgG
Kompleks antigen-antibodi —› mengaktifkan
komplemen dan melepas C3a dan C5a —›
melepas macrophage chemotactic factor —›
menarik sel-sel inflamasi (basofil, dll)
—› melepas mediator inflamasi (histamin, dll) —›
endotel mengkerut —› permeabilitas vaskuler
meninggi —› merusak jaringan
Antigen berasal dari : malaria, spora jamur,
penyakit autoimun
Con’t

REAKSI TIPE IV (REAKSI HIPERSENSITIVITAS

LAMBAT) :
Timbul > 24 jam setelah tubuh terpapar antigen
Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah di
sensitisasi terhadap antigen tertentu —› sel T melepas
limfokin ( MIF, MAF) —› makrofag diaktifkan —› kerusakan
jaringan
Bila ada antigen menetap dalam waktu lama —› makrofag
diaktifkan terus menerus —› membentuk jaringan
granuloma
Ada 4 jenis reaksi hipersensitivitas tipe IV :
1. Reaksi Jones Mote
2. Hipersensitivitas kontak
3. Tipe tuberkulin
4. Reaksi granulomata
(reaksi no. 1 – 3 timbul setelah 20 – 72 jam, reaksi no.4
timbul setelah beberapa minggu terpapar antigen)
 TIPE
Con’t REAKSI JM KONTAK TUBERKULIN GRANULO
MA
WAKTU 24 jam 48 jam 48 jam 4 minggu
REAKSI
BENTUK Pembengka Eksim Indurasi lokal, Indurasi
KLINIS kan kulit bengkat dan kulit
panas

GAMBARA Leukosit, Sel Sel Sel

N basofil, mononukle mononuklear, epiteloid,
HISTOLOGI limfosit ar, edema, limfosit, sel raksasa,
S mononuklea epidermis monosit, makrofag,
r menimbul makrofag fibrosis,
menurun nekrosis
ANTIGEN Ag Epidermal Dermal : Ag atau
intradermal Mis : nikel, tuberkulin dan kompleks
mis: karet, dll mikrobakteriu Ag-Ab atau
ovalbumin m talk dalam
makrofag
yang
persisten
PENYAKIT ALERGI IMUNOLOGI
1. Dermatitis (dermatitis kontak, dermatitis
atopik)
2. Erupsi alergi obat
3. Urtikaria
4. Stevens Jhonson syndrome
 DERMATITIS
Definisi : inflamasi pada epidermo-dermitis dengan
gejala subjektif dan gejala objektif
Bertendensi residif (kambuh) dan menjadi kronis
Etiologi: zat kimia, protein, bakteri, jamur
Merupakan reaksi alergi tipe 4 (reaksi tipe
lambat) tipe tuberkulin
Gejala klinis :
a. Subjektif : pruritus/gatal (nyeri ringan/dolor), kenaikan
suhu (kalor), kemerahan (rubor), gangguan fungsi
kulit (functiolesa)
b. Objektif : batas-batas lesi tidak jelas, eritema dan
edema, vesikulasi, eksudasi, pembentukan sisik
(squama)
c. Dermatitis madidans (basah) : terdapat vesikel, bula,
pustula dan eksudasi
Con’t

d. Dermatitis sika (kering) : vesikel/bula/pustula

yang sudah mengering menjadi erosi atau
ekskoriasi dengan krusta, desquamasi (bersisik)
dan likenifikasi. Sebagai sequele terjadi
hiperpigmentasi dan hipopigmentasi.

TATA NAMA (NOMENKLATUR) DERMATITIS :

A . Etiologi :
1. Noksa Eksogen : dermatitis kontak (iritan dan
alergik), dermatitis traumatik, radio-dermatitis,
dermatitis kalorik, dermatitis medikamentosa,
dermatitis ab ingesta, dermatitis ab inhalationis
2. Noksa Endogen : dermatitis stasis, dermatitis
akibat DM, leukemia, penyakit Hodgkin, hepatitis
Con’t

B. Morfologi :
1. Dermatitis madidans (basah)
2. Dermatitis sika (kering)
3. Dermatitis impetigenisata (dengan infeksi
sekunder)
4. Dermatitis papulosa, vesikulosa, eksfoliativa

C. Bentuk : dermatitis numularis

D. Lokasi : dermatitis manus, dermatitis pedis,
dermatitis intertriginosa, dermatitis interdigitalis,
dermatitis generalisata, dermatitis universalis
E. Lama penyakit : dermatitis akut, sub-akut,
kronik, residifans
Con’t

PENGOBATAN :
1. Sistemik : pada dermatitis ringan diberi
antihistamin (bisa dikombinasi dengan
antiserotonin, anti-bradikinin, anti SRS-A). Pada
kasus berat diberi kortikosteroid
2. Topikal, prinsip umum :
a. Dermatitis madidans : diobati dengan kompres
basah, dermatitis sika diobati secara kering
(bedak, bedak kocok/losio, krim, pasta)
b. Dermatitis akut di kompres, sub-akut diberi
bedak kocok/losio, pasta, krim, dermatitis kronik
diberi salep
c. Krim untuk daerah berambut, pasta untuk
daerah tidak berambut
 DERMATITIS KONTAK
Definisi : dermatitis akibat kontaktan eksternal,
yang menimbulkan fenomena sensitisasi atau
toksik
Jenis : dermatitis kontak alergi dan dermatitis
kontak iritanDERMATITIS KONTAK DERMATITIS KONTAK
IRITANhipersensitivitas type
Termasuk reaksi ALERGI
IV (type
lambat)
PENYEBAB Iritan primer Alergen kontak (terjadi
reaksi sensitisasi)
PERMULAAN Pada kontak pertama Pada kontak berulang

PENDERITA Semua orang Hanya orang yang alergi

LESI Batas lebih jelas, eritema Batas tidak begitu jelas,

sangat jelas eritema kurang jelas
PERCOBAAN Sesudah ditempel 24 jam, Bila stlh 24 jam
TEMPEL (PATCH bila diangkat, reaksi akan diangkat, reaksi
TEST) berhenti menetap atau meluas
Con’t

ETIOLOGI :
Serangga, getah tumbuhan = dermatitis venenata
(lesi berbentuk linear)
Soda dalam sabun, deterjen, zat warna, dll pada
ibu rumah tangga (house wife dermatitis)
Dermatitis di tempat kerja (occupational
dermatitis) : bengkel, studio foto, salon, pabrik, dll
bentuk lesi berupa fissura, squama dan paronikia
Dermatitis pakaian : akibat pakaian wol, nylon,
sutra, pewarna pakaian
Dermatitis perioralis : akibat getah buah, obat
kumur, tapal gigi, dll
Dermatitis akibat sandal karet, kaos kaki nylon, dll
Con’t

PEMBANTU DIAGNOSIS : (Percobaan Tempel = Patch

Test) :
Pada daerah flexor lengan bawah atau
interscapular dioleskan alergen tersangka, ditutup
dengan kain kasa dan selofan impermeabel
Dibaca setelah 24 – 48 jam
Reaksi dinilai :
1 plus = eritema
2 plus = eritema, edema, papul
3 plus = eritema, edema, papul, vesikel
4 plus = 3 plus + vesikel yang berkonfluensi
5 plus = 4 plus + madidans dengan atau tanpa
nekrosis
Con’t

PENGOBATAN :
Hindari zat penyebab
Antihistamin
Kortikosteroid sistemik bila kondisi penyakit berat
(prednison, dexametason, metilprednisolon)
 DERMATITIS ATOPIK
Sinonim : eksema konstitusional = eksema fleksural
= neurodermatitis diseminata = prurigo Besnier
Etiologi : pada penderita atopi (hipersensitivitas
bawaan)
Terdapat stigmata atopi pada keluarga :
a. Rhinitis alergika, asma bronchial, hay fever
b. Alergi terhadap alergen protein (polivalen)
c. Pada kulit : dermatografisme putih, dan cenderung
urtikaria
d. Reaksi abnormal pada perubahan suhu (udara
panas – dingin), dan stress
e. Resistensi menurun terhadap virus dan bakteri
f. Lebih sensitif terhadap serum dan obat
g. Kadang-kadang katarak juvenilis
Con’t

PATOGENESIS :
Terjadi peningkatan kadar histamin (akibat garukan)
Kadar IgE meningkat
Defisiensi sel T
Dermatografisme kulit normal : digores timbul respon : garis
merah di tempat goresan selama 15 detik —› warna merah di
sekitar —› edema
Dermatografisme putih : garis merah —› kepucatan selama 2
detik – 5 menit

GEJALA KLINIS :
a. Bentuk infantil (usia 2 bulan – 2 tahun) : ekzema susu, lesi
berupa papul dan vesikel milier . Lokasi : pipi, ekstremitas
b. Bentuk anak (3 – 10 tahun) : lesi likenifikasi dan
hipopigmentasi. Lokasi di tengkuk, fossa cubiti, fossa
poplitea. Riwayat dermatitis infantil
c. Bentuk dewasa (13 – 30 tahun) : lesi kering, likenifikasi.
Lokasi fosa cubiti dan poplitea
Con’t

PENATALAKSANAAN :
Cegah menggaruk
Kulit kering diberi krim emolien
Hindari pakaian wol, nylon. Gunakan pakaian
katun yang menyerap keringat
Hindari perubahan suhu mendadak (mandi dengan
air yang suhu nya sama dengan suhu tubuh)
Hindari debu (kamar tidur harus bebas debu) dan
bulu binatang
Hindari makanan yang menyebabkan alergi (susu
sapi, terigu, telur, kacang-kacangan)
Hindari stress
Pengobatan : antihistamin, sedativa, kortikosteroid
 ERUPSI ALERGI OBAT
Definisi : reaksi alergi pada kulit atau daerah
mucocutan akibat pemberian obat (biasanya obat
sistemik)
PATOGENESIS : (reaksi hipersensitivitas
mekanisme immunologi)
a. Obat berperan sebagai hapten —› berkombinasi
dengan jaringan, serum atau protein membran
sel —› membentuk kompleks hapten - protein
(kompleks antigen) —› obat di sensitisasi
b. Pada pajanan berulang —› obat tersebut sudah
dikenali secara spesifik —› reaksi alergi
Con’t

DIAGNOSIS :
1. Anamnesis :
Obat yang digunakan
Lesi kulit timbul akut atau beberapa hari setelah
menggunakan obat
Rasa gatal, kadang demam sub-febris

2. Kelainan kulit :
Distribusi : menyeluruh dan simetris
Bentuk kelainan kulit :
a. Urtikaria : eritema dan edema disertai gatal
b. Eritema : kemerahan pada kulit
c. Dermatitis medikamentosa : lesi berbagai bentuk,
basah, batas tegas, menyeluruh dan simetris
Con’t

d. Purpura : kemerahan pada kulit yang tidak hilang

bila ditekan, akibat perdarahan dalam kulit.
e. Eksantema fikstum : eritema dan vesikel bulat
atau lonjong
f. Eritema nodosum : eritema dan nodul-nodul
nyeri, gatal disertai demam dan malaise
g. Eritroderma : eritema di seluruh tubuh disertai
squama
h. Eritema multiforme
i. Stevens Johnson syndrome
Con’t

PENGOBATAN :
1. Sistemik :
a. Kortikosteroid : prednison, dexametason,
metilprednisolon
b. Antihistamin

2. Topikal :
a. Lesi kering : bedak salisilat 2 %, krim
hidrokortison 1 % atau 2 ½ %
b. Lesi basah : kompres larutan salisilat
c. Lesi squamasi : salep lanolin 10 %
 URTIKARIA
Definisi : reaksi vaskular di kulit ditandai dengan edema
setempat, yang cepat timbul dan hilang perlahan-lahan,
berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan
kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.
Disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk
Sinonim : hives, nettle, rash, biduran, kaligata
Etiologi : obat, makanan, gigitan serangga, bahan
fotosensitizer, inhalan, trauma fisik, infeksi, psikis, genetik
Klasifikasi :
a. Berdasar waktu : urtikaria akut (< 6 minggu, atau timbul
setiap hari selama 4 minggu ), kronik ( selain urtikaria
akut)
b. Berdasar bentuk : urtikaria papular, urtikaria gutata
(seperti tetesan air), urtikaria girata (ukuran besar-besar)
c. Berdasar luas dan dalamnya jaringan : urtikaria lokal,
generalisata, angioedema)
Con’t

PATOGENESIS :
Faktor imunologik/non imunologik —› sel
mast/basofil —› mediator inflamasi (histamin, kinin,
serotonin, SRSA, prostaglandin) —› vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler —› transudasi
cairan —› edema dan kemerahan (urtikaria)

GEJALA KLINIS :
Gatal, rasa terbakar, rasa tertusuk
Eritema dan edema setempat, batas tegas, bagian
tengah lebih pucat
Kadang-kadang bentuk papular
Angioedema : edema sampai ke jaringan lebih
dalam (jaringan submucosa) dan organ dalam
(saluran nafas, saluran cerna)
Con’t

PEMBANTU DIAGNOSIS :
1. Pemeriksaan darah, urine, feces : untuk menilai
ada/tidak infeksi
2. Pemeriksaan gigi, THT, usapan vagina : untuk
menilai infeksi lokal
3. Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen
4. Tes kulit (prick test atau scratch test ) : untuk
mencari alergen nya
5. Test eliminasi makanan yang dicurigai
(dihentikan semua makanan yang dicurigai lalu
dicoba kembali satu persatu)
6. Test dengan es
7. Test dengan air hangat
 Con’t

PENGOBATAN :
1. Hindari pencetus nya
2. Antihistamin
3. Kortikosteroid sistemik (pada keadaan berat)
KELAS/NAMA GENERIK NAMA PABRIK/BRAND
Etanolamin/difenhidramin Benadryl, deladryl
Etilendiamin/tripelenamin Pyribenzamine
Alkilamin/klofeniramin Chlortrimethon (ctm)
Piperazin/siklizin Marezin
Fenotiazin/prometazin Phenergan
Hidrokzin, hidroklorid, Atarax, periactin
siproheptadin
 SINDROM STEVENS-JOHNSON
Merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput
lendir di orificium dan mata dengan keadaan
umum bervariasi dari ringan sampai berat.
Kelainan kulit berupa : eritema, vesikel, bula dan
purpura
Sinonim : ektodermosis erosiva pluriorifisialis,
sindrom mukokutanea-okular, eritema multiformis
tipe Hebra, eritema bulosa maligna
Etiologi : alergi obat secara sistemik
Jenis obat yang sering sebagai penyebab :
penisilin dan derivatnya, streptomisin,
sulfonamida, tetrasiklin, antipiretik/analgetika,
karbamazepin, klorpromazin, kinin, jamu
Con’t

Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III dan IV

Gejala klinis : bervariasi dari ringan – berat
a. Gejala prodromal : demam tinggi, malaise, nyeri
kepala, batuk, pilek, nyeri tenggorokan
b. Pada keadaan berat : bisa penurunan kesadaran
c. Trias kelainan :
1. Kelainan kulit : eritema, vesikel dan bula —› pecah
menjadi erosi luas. Kadang ada purpura
2. Kelainan selaput lendir di orificium : di mukosa mulut,
muara alat genital, lubang hidung dan anus. Kelainan
berupa vesikel dan bula —› pecah menjadi krusta
kehitaman. Kelainan di mukosa faring, saluran nafas,
esofagus —› sulit menelan, sukar bernafas
3. Kelainan mata : konjungtivitis kataralis, konjungtivitis
purulenta, perdarahan, ulkus kornea, iritis
Con’t

KOMPLIKASI :
Bronchopneumonia
Kehilangan darah, gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit, syok
Buta

LABORATORIUM :
Leukositosis (karena infeksi)
Eosinofilia (karena alergi)

IMUNOLOGI :
Peningkatan kadar IgM dan C3
Con’t

PENGOBATAN :
Kortikosteroid (deksametason iv)
Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
akibat pemberian kortikosteroid
Diet rendah garam dan tinggi protein
Pengawasan keseimbangan cairan dan elektrolit
Pengawasan nutrisi
Jika perlu tranfusi darah
Vit C untuk perbaikan jaringan ( 500mg –
1000mg/hari iv)
Kenalog in orabase untuk lesi di mulut
Untuk lesi di kulit dirawat dengan Sulfadiazin
perak (burnazin) atau softratule
Terima Kasih