ANATOMI DAN

PENYAKIT
CARDIOVASCULAR
By :
Dr. PURNAMA
SIMANJUNTAK
ANATOMI CARDIOVASCULAR
Cardiac Anatomy 101
Cardiac Anatomy 101
 PENYAKIT JANTUNG
1. Endocarditis
2. Myocarditis
3. Pericarditis
4. Angina Pectoris dan Penyakit Jantung Koroner
5. Congestive Heart Failure
6. Hipertensi
 ENDOCARDITIS INFEKTIF
 Definisi : penyakit infeksi oleh mikroorganisme
pada endokardium atau katub jantung
 Lesi ditemukan pada endokardium, pembuluh darah
besar dan vegetasi pada katub (paling khas)
 Endokarditis dapat didahului penyakit jantung
bawaan dan penyakit jantung yang di dapat
 Endokarditis dapat terjadi pada endokardium dan
katub jantung yang sehat atau pun yang sudah
mengalami kerusakan
 Perjalanan penyakit : akut, sub akut dan kronis
(tergantung virulensi dan daya tahan tubuh)
Con’t

EPIDEMIOLOGI :
 Umur pasien : 37 – 50 tahun
 Pria : wanita = 1,5 – 2 : 1
 Sering terjadi akibat : operasi jantung, karena
perubahan sklerotik, karsinoma, penyakit
obstruksi menahun, penyakit ginjal menahun,
pemakaian obat imunosupresif, akibat prosedur
diagnostik (mis : kateterisasi jantung),
hemodialisa, peritoneal dialisa, pemakaian infus
intravena.
Con’t

FAKTOR PREDISPOSISI :
1. Kelainan jantung organik : penyakit jantung
rheumatik, penyakit jantung bawaan
(VSD/Ventricular Septal Defect, PDA/Patent
Ductus Arteriosus, ASD/Atrial Septal Defect),
katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, operasi jantung,
miokardiopati hipertrofi obstruktif.
2. Tanpa kelainan jantung organik : pemakaian
obat immunosupresif, obat sitostatika,
hemodialisa, peritoneal dialisa, sirosis hati,
diabetes mellitus, PPOK, penyakit ginjal, SLE,
Gout Arthritis, penyalahgunaan narkotika
intravena
Con’t

FAKTOR PENCETUS :
 Ekstraksi gigi atau tindakan pada mulut
 Kateterisasi saluran kemih
 Tindakan obstetri ginekologis
 Radang saluran nafas

ETIOLOGI :
 Streptococcus viridans : paling sering dari infeksi
saluran nafas atas, ekstraksi gigi, tonsilektomi,
bronchoscopy, dll
 Staphylococcus aureus (dari selulitis, abses, nanah)
 Streptococcus fecalis, Cryptococcus fecalis (sering
pada pria tua dengan kelainan prostat, wanita
dengan infeksi saluran kemih dan genital)
 Candida, aspergillus : sering akibat komplikasi
tindakan bedah dan pemakaian obat intra vena
Con’t

PATOGENESIS :
 Porte d’entre : saluran nafas atas, saluran kemih dan
genital, saluran cerna, pembuluh vena, kulit
 Endokardium dan katub yang rusak terinfeksi
mikroorganisme, timbul vegetasi (trombosit dan fibrin)
 Karena vaskularisasi yang jelek menyebabkan
mikroorganisme berkembang dan kerusakan makin luas
 Katub bisa robek sehingga terjadi kebocoran, infeksi
meluas ke sekitarnya
 Timbul abses miokardium, aneriusma mikotik
 Dapat terbentuk trombus yang mengandung kuman,
yang bisa terlepas dari endokardium menimbulkan
emboli
 Tromboemboli tersebut bisa tersangkut di otak, limpa,
ginjal, saluran cerna, jantung, paru, anggota gerak
Con’t

KLASIFIKASI :
1) Endokarditis infektif bakterial sub akut
(Sub acute Bacterial Endocarditis = SBE) :
etiologi Strept. Viridans, perjalanan penyakit
beberapa minggu - bulan
2) Endocarditis Infektif Akut (Acute Bacterial
Endocarditis = ABE) : etiologi Strept. Aureus,
perjalanan penyakit beberapa hari – minggu
3) Native Valve Endocarditis = NVE : terjadi
pada katub jantung asli
4) Endocarditis Katub Prostetik (Prosthetic
Valve Endocarditis = PVE) : terjadi pada katub
jantung buatan
Con’t

ENDOKARDITIS SUB AKUT INFEKTIF :

Manifestasi setelah cabut gigi, ISPA, atau tindakan lain.
Sering terjadi pada jantung yang sudah ada kelainan
Keluhan umum : demam, lemah, letih, lesu, keringat
malam banyak, nafsu makan berkurang, BB menurun,
sakit sendi
Bila terjadi emboli : paralisis, sakit dada, sakit perut,
hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan dan
kaki, sakit pada kulit
Gejala :
1. Gejala umum atau toksemia : demam (terus
menerus, remitten, intermitten, tidak teratur), suhu 38
°C- 40 °C, terjadi pada sore atau malam hari, kadang
menggigil, berkeringat banyak. Anemia (t.u pada
infeksi lama), lemah, letih, lesu, pembesaran hati dan
limpa
Con’t

2. Gejala emboli atau vaskular :

• Ptechiae pada mukosa tenggorokan, mata (bisa terjadi
di retina : Roth’s spot), kulit (paling sering dada)
• Bagian tengah ptechiae pucat.
• Emboli di bawah kuku jari tangan dan kaki : “splinter
haemorrhage” berbentuk linier
• Osler’s node : penonjolan kulit warna kebiruan, merah
jambu atau merah, di bagian dalam jari, otot tenar
atau hipotenar, terasa nyeri
• Bila emboli sangkut di otak menimbulkan hemiplegia,
gangguan saraf sentral, gangguan psikiatris
• Emboli sangkut di pembuluh darah koroner : gejala
penyakit jantung koroner
• Emboli sangkut di paru : sesak nafas, sakit dada,
batuk-batuk, kadang berdarah
Con’t

3. Gejala Jantung :
o Sesak nafas, tachicardia, aritmia, sianosis, jari
tabuh
o Suara murmur
o Tanda-tanda gagal jantung (pada stadium akhir
endokarditis infektif sub akut, insufisiensi katub
aorta dan katub mitral)
Con’t

ENDOKARDITIS INFEKSI AKUT :

Lebih sering pada jantung normal
Penyakit timbul mendadak
Gejala : demam tinggi dan menggigil, gejala
emboli lebih sering (pada arteri besar : emboli
paru, infark otak)
Jarang terjadi pembesaran limpa, anemia, splinter
hemorrhage, Osler’s node, ptechiae, dll
Gejala jantung sangat penting : murmur akibat
gangguan katub, bunyi diastolik yang panjang
dan lemah, gambaran AV block akibat abses pada
septum
Bisa terjadi ruptur katub aorta
Con’t

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Laboratorium : Leukositosis, anemia normokrom
normositer, LED meningkat, uji fraksi gamma globulin
positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3
serum menurun, kadar bilirubin darah meningkat,
proteinuria dan hematuria, biakan mikroorganisme darah
EKG : mencari tanda-tanda infark myocard tersembunyi
(silent myocardial infarction)
ECG (Echo Cardio Graphy) : untuk melihat :
a. Vegetasi pada katub aorta
b. Dilatasi atau hipertrofi atrium maupun ventrikel
c. Mencari prolapsus mitral, fibrosis atau kalsifikasi mitral
d. Mencari penutupan katub mitral
Pemeriksaan rontgen : mencari tanda CHF, kalsifikasi
katub, multiple small patchy infiltrate di paru (pada
pengguna narkotika suntik)
Con’t

DIAGNOSIS : harus memenuhi kriteria :

1. Septikemia pada pasien dengan penyakit jantung
bawaan, kelainan katub jantung
2. Pasien kelainan jantung bawaan atau kelainan
katub dengan demam > 7 hari tanpa diketahui
penyebab demam
3. Demam lama + murmur pada pasien yang
sebelumnya tidak ada kelainan jantung

KOMPLIKASI :
4. Gagal jantung
5. Emboli
6. Aneurisma nekrotik
7. Gangguan neurologi
Con’t

PENGOBATAN :
1. Antibiotika : golongan penisilin
2. Perhatikan keseimbangan air dan elektrolit (terutama
jika terjadi gagal jantung)
3. Nutrisi

PROGNOSIS :
Prognosis buruk bila terjadi :
1. Gagal jantung
2. Mikroorganisme resisten terhadap antibiotika
3. Pengobatan terlambat
4. Bakteriemia
5. Infeksi endokarditis pasca pemasangan katub
prosthetic
6. Orang tua, daya tahan tubuh rendah
 MIOKARDITIS
 Definisi : peradangan pada miokardium (otot
jantung)
 Etiologi :
1. Infeksi : bakteri, jamur, parasit, virus, rickettsia,
spirochaeta
2. Reaksi alergi akibat : antibiotika, sulfonamid,
antikonvulsan, anti tuberculosis, antiinflamasi,
diuretika
3. Reaksi toksik pada bahan tertentu : bahan kimia
(arsenik, timah), anti neoplastik, bisa ular, laba-
laba, kalajengking, coccain, radiasi
Con’t

PATOLOGI :
 Dua minggu pertama terjadi foci infiltrasi sel
radang + degenerasi serabut miokardium
 Minggu ke tiga serabut miokardium yang ber
degenerasi digantikan oleh jaringan ikat
 Bisa terjadi mikro abses (mengandung
mikroorganisme)
 Konsistensi miokardium lembek, kadang terjadi
perdarahan setempat
 Bila menjadi kronik, otot jantung membesar dan
hipertrofi
Con’t

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI :

 Infeksi mikroorganisme pada miokardium terjadi
melalui :
1. Invasi langsung ke miokardium
2. Proses immunologi terhadap miokardium
3. Mikroorganisme mengeluarkan toksin yang
merusak miokardium
Con’t

KLASIFIKASI :
1. MIOKARDITIS AKUT :
• Pada usia muda, usia 20 tahun an, pria >>
wanita
• Didahului infeksi (mis : ISPA) kira-kira 3 minggu
sebelum gejala kardial
• Perjalanan penyakit kira-kira 8 minggu
• Sebagian sembuh sempurna setelah 6 bulan
atau menjadi gagal jantung dan meninggal
• Terjadi infiltrasi sel radang secara merata di
miokardium, jika sembuh akan menjadi fibrosis
Con’t

2. RAPIDLY PROGRESSIVE MYOCARDITIS :

• Umur pasien lebih tua, sekitar 35 tahun-an, pria
>> wanita
• Gejala utama : CHF, aritmia ventrikular
• Perjalanan penyakit ber bulan sampai tahun an
• Terjadi periode kompensasi diselingi periode
gagal jantung yang membutuhkan perawatan
• Sering berakhir dengan kematian dalam 6 bulan
– 3 tahun
• Terjadi infiltrasi sel radang dan kerusakan
miokardium yang luas
Con’t

3. MIOKARDITIS KRONIK :
 Terjadi pada usia 30 tahun-an, kebanyakan wanita
 Perjalanan penyakit diawali dengan gagal jantung
dan disusul perbaikan klinis dengan disfungsi
jantung yang bersisa
 Terdapat daerah kerusakan sel yang akut yang
menglami penyembuhan di miokardium
Con’t

MANIFESTASI KLINIK :
 Keluhan tidak khas : rasa lemah, berdebar-debar,
sesak nafas, rasa tidak enak di dada
 Nyeri dada (bila disertai perikarditis)
 Tachicardia yang tidak sesuai dengan kenaikan
suhu
 Hipotensi dengan nadi yang kecil
 Jantung membesar (terutama bila sudah terjadi
CHF)
 Tekanan vena jugularis meningkat
 Bunyi jantung melemah, kadang-kadang aritmia
Con’t

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Laboratorium : leukositosis, LED meningkat,
enzim jantung, kreatinin kinase dan LDH
meningkat.
Peningkatan ASTO : infeksi streptococcus
Biakan darah bakteri aerob dan anaerob
EKG : sinus tachicardia, perubahan segmen ST
dan gelombang T, low voltage, aritmia atrial atau
ventricular, AV block, QT interval memanjang,
complete RBBB
Thorax foto : pembesaran jantung, gambaran CHF
Echocardiografi : hipokinesis ventrikel, penebalan
dinding ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian
diastolik abnormal, efusi perikardium
Con’t

DIAGNOSIS :
Manifestasi klinik + pemeriksaan EKG + foto thorax
+ ECG
Diagnosis konfirmatif : biopsi endomiokardial
terdapat nekrosis atau degenerasi miosit yang
dikelilingi infiltrasi sel-sel radang interstitial (kriteria
Dallas)

KOMPLIKASI :
1. Kardiomyopati kongestif/dilated
2. CHF
3. Effusi perikardial
4. AV block total
5. Trombi kardiak
Con’t

PENGOBATAN :
Tirah baring dan pembatasan aktivitas
Terapi suportif
Terapi antibiotika pada penyakit infeksi sistemik
Untuk mencegah kardiomiopati : ACE inhibitor,
alfa blocker (prazosin, doxazosin), verapamil,
beta blocker.
Jika sudah terjadi CHF : diuretika, digitalis,
vasodilator dan ACE inhibitor
Bila terjadi aritmia : antiaritmia
Con’t

PROGNOSIS :
Sebagian sembuh tanpa cacat
Prognosis jelek bila :
1. Infeksi akut fulminan akibat virus, diphteri
2. Rapidly progressive myocarditis
3. Bentuk kronis yang berlanjut menjadi CHF
4. Penyakit chaga
5. AV block total : bisa menyebabkan kematian
mendadak
 PERIKARDITIS
Definisi : peradangan pada perikardium parietal,
perikardium viscerale atau keduanya
Klasifikasi : perikarditis akut, perikarditis sub-akut dan
perikarditis kronik

PERIKARDITIS AKUT :
Trias klasik : nyeri dada, pericardial friction rub,
abnormalitas EKG yang khas
Etiologi : penyakit idiopatik, infeksi non spesifik virus,
tbc, jamur, bakterial, penyakit kolagen (SLE,
rheumatoid arthritis), neoplasma, trauma, radiasi,
uremia, AMI.
Etiologi paling sering : infeksi virus, bakteri.
Con’t

GEJALA KLINIS :
Nyeri dada substernal atau parasternal, menjalar
ke bahu, nyeri berkurang bila duduk
Pericardial friction rub dan pembesaran jantung
Tanda-tanda tamponade, tekanan vena
meningkat, hepatomegali, edema tungkai
Bunyi jantung lemah
Ewart’s sign : perkusi pekak di bawah angulus
skapula kiri (bila effusi perikardial banyak)
Foto thorax :bila efusi perikardial banyak :
bayangan jantung membesar (water bottle)
dengan vaskularisasi paru normal
EKG : elevasi segmen ST, low voltage QRS
Con’t

PERIKARDITIS SUB-AKUT DAN KRONIS :

Perikarditis sub-akut : 6 minggu – 6 bulan.
Etiologi, menifestasi klinis, diagnosis dan pengobatan
mirip perikarditis akut
Variasi patologis : perikarditis konstriktif, perikarditis
kronik rekurens tanpa effusi/konstriksi
Perikarditis kronik ada 4 bentuk :
1. Effusi perikardial kronik : peningkatan cairan
perikardiale, foto rontgen pembengkakan bayangan
jantung
2. Effusi konstriktif : effusi perikardiale + penebalan
jaringan perikardium
3. Konstriktif : terjadi jaringan parut pada perikardial
viscerale dan parietale
4. Adhesif : perlengketan kedua lapis perikardium
Con’t

PENGOBATAN :
Perikardiektomi
Perikardiosentesis : aspirasi effusi perikardium
 ANGINA PECTORIS
Definisi : perasaan nyeri, tidak enak di dada berupa
nyeri, rasa terbakar, rasa tertekan di dada kiri yang
menyebar ke leher, rahang bawah, ulu hati dan lengan
kiri
Angina pectoris disebabkan iskemia myocardium, karena
suplai darah dan oksigen ke miokardium berkurang
Suplai darah berkurang karena penyempitan pembuluh
darah koroner
Nyeri angina muncul saat pasien melakukan aktivitas
dan berkurang saat pasien beristirahat
Lamanya nyeri berlangsung 1 – 5 menit
Bila nyeri dada berlangsung > 20 menit, mungkin pasien
mengalami infark myocard acute
Con’t

Terbagi menjadi : angina pectoris stabil, angina

pectoris tak stabil dan variant angina
(Prinzmetal’s angina)
1. Angina pectoris stabil :
serangan angina timbul saat aktivitas fisik,
berkurang dengan istirahat atau pemberian
nitrat,
lamanya serangan tidak lebih 5 menit,
Tidak disertai keluhan sistemik (muntah, keringat
dingin)
Gejala angina > 1 bulan, tidak semakin berat
Plak ateroma di arteri coronaria stabil
Con’t

2. Angina pectoris tak stabil

Plak ateroma tidak stabil, mengalami perdarahan,
ruptur, atau terjadi fissura, menyebabkan
terbentuk thrombus dan menghambat aliran
darah di coroner bagian distal nya
Serangan angina tidak menentu
Bisa terjadi waktu istirahat, aktivitas, gejala
bervariasi
Variasi nya :
a. Angina progresif kresendo : terjadi peningkatan
intensitas, frekuensi dan lamanya episode angina
b. Angina at rest/nocturnal yang baru
c. Angina pasca infark miokard
Con’t

3. Varian angina (Prinzmetal angina) :

Spasme arteri coronaria tanpa lesi aterosklerotik
yang menyebabkan gejala nyeri angina
Angina selalu timbul waktu yang sama (biasa
pagi di waktu istirahat)
Pada EKG tampak elevasi segmen ST
Nyeri angina berkurang dengan pemberian nitrat
Con’t

PEMERIKSAAN FISIK :
Sering normal
Cari faktor risiko : obesitas, hipertensi, diabetes
mellitus, merokok, dyslipidemi

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
EKG : perubahan segmen ST (ST elevasi, ST depresi,
gelombang T inversi, gelombang Q patologis)
Foto thorax : jika disertai hipertensi bisa terdapat
cardiomegali (pembesaran jantung)
Pemeriksaan laboratorium : kadar enzim jantung
Troponin T, LDH, CPK dan CKMB
Pemeriksaan Tread Mill Test : pemeriksaan EKG
selama latihan jasmani dengan alat Tread Mill
PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary Angiografi) :
kateterisasi pembuluh darah koroner untuk
mengetahui penyempitan pembuluh darah koroner
Con’t

DIAGNOSIS BANDING :
a. Nyeri musculoskeletal
b. Osteoarthritis cervicalis
c. Esofagitis
d. Pleuritis
e. Perikarditis
f. Gastritis
g. Emboli paru
h. Cholelithiasis
Con’t

PENGOBATAN :
Medikamentosa :
1. Pada saat serangan angina : nitrat sub lingual.
Nitrat berperan sebagai vasodilatasi perifer
(mengurangi beban jantung dan konsumsi
oksigen pada myocardium) dan vasodilatasi
koroner (menambah aliran darah koroner)
2. Untuk mencegah serangan angina : Long acting
nitrate, beta blocker, calcium antagonis
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Definisi : penyakit yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis pada pembuluh darah koroner
jantung
Manifestasi PJK disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara kebutuhan O2
miokardium dan masukan O2 nya
Manifestasi klinik : angina pectoris, keringat
dingin, muntah, sesak nafas, sianosis, batuk
Pemeriksaan fisik : hipertensi, diabetes mellitus,
dyslipidemia, cardiomegali, gallop, ronchi basah
(bila disertai edema paru)
Con’t

FAKTOR RISIKO :
1. Yang tidak dapat di modifikasi : usia (laki-laki >
40 tahun, wanita : pasca menopause), jenis
kelamin (pria > wanita), riwayat PJK pada
keluarga
2. Yang dapat di modifikasi : hipertensi, obesitas,
DM, dyslipidemia, merokok
Con’t

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
EKG : ada 3 gambaran :
1. Ischemia myocard : ST depresi atau gelombang T
inverted
2. Injuri myocard : ST elevasi
3. Necrosis (old infarct) : gelombang Q patologis, QS
Lokalisasi dinding ventrikel pada EKG :
a. Anteroseptal : Lead V1 – V4
b. Anterior ekstensif: Lead V1 – V6, I dan aVL
c. Anterolateral : Lead V4 – V6, I dan aVL
d. Inferior : Lead II, III dan aVF
e. Anterior : Lead I dan aVL
f. Lateral : Lead V1 – V6
Con’t
Con’t
Con’t
Con’t
Con’t
Con’t

Laboratorium : leukositosis, peningkatan enzim

jantung Troponin T, CKMB (Creatine Kinase
Myocardial Band), CPK, LDH, hyperglicemia,
dyslipidemia
Thorax foto : bila terdapat hipertensi lama dapat
dijumpai cardiomegali, gambaran CHF
PTCA : PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary
Angiografi) : kateterisasi pembuluh darah koroner
untuk mengetahui penyempitan pembuluh darah
koroner
Con’t

PENATALAKSANAAN :
1. Tirah baring dan rawat inap (jika perlu di rawat di
ICCU/Intensive Cardiovascular Care Unit)
2. MONACO : Morfin injeksi iv, Oksigen 3 – 4 liter/menit,
Nitrate sublingual, Aspirin (160 – 320 mg di kunyah)
dan Clopidogrel (300mg di telan).
3. Stabilisasi hemodinamik
4. Kontrol tekanan darah dengan Beta blocker, Calcium
antagonis atau ACE inhibitor
5. Therapi pendukung : acid supressant, anti emetik
6. Reperfusi miokardium : Trombolitik dengan
streptokinase (streptase), anticoagulant (heparin/Low
Molecular Weight Heparin)
7. PTCA dan PCI : Percutaneus Coronary Intervention
(pemasangan stent/cincin pada pembuluh darah
coroner)
8. CABG : Coronary Artery By Pass Graft
Terima Kasih
 CONGESTIVE HEART FAILURE
Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal
Jantung Kongestif : adalah ketidakmampuan
jantung untuk mempertahankan curah jantung
(Cardiac Output) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh
Penurunan CO menyebabkan volume darah
efektif berkurang
Terjadi refleks homeostasis/mekanisme
kompensasi : perubahan neurohumoral, dilatasi
ventrikel dan mekanisme Frank-Starling
Respon hemodinamik berupa : peningkatan
preload, edema paru, bendungan di sistem vena
Con’t

ETIOLOGI :
Penyakit pada miokardium : PJK, Cardiomyopati,
Myocarditis, Penyakit Jantung Rheumatik
Gangguan mekanik pada miokardium :
a. Akibat kelebihan beban tekanan (pressure
overload) : hipertensi, stenosis aorta, coarctasio
aorta, hipertensi kardiomiopati
b. Kelebihan beban volume (volume overload) :
transfusi berlebihan, insufisiensi aorta
c. Hambatan pengisian : tamponade jantung,
constrictive pericarditis
Con’t

PATOFISIOLOGI :
Curah jantung menurun mengakibatkan
peningkatan aktivitas saraf simpatis, sistem Renin
Angiotensin Aldosteron, pelepasan arginin
vasopresin —› vasokonstriksi dan retensi cairan
meningkatkan preload kontraksi jantung
meningkat
After load meningkat —› hipertrofi dan dilatasi
dinding ventrikel —› menambah beban jantung
Gambar :
Con’t
Con’t

GEJALA DAN TANDA :

1. Gejala paru : dyspneu, orthopneu dan paroxysmal
nocturnal dyspneu, batuk dengan sputum berbusa,
kadang hemoptisis, ronchi basah
2. Gejala asistemik : lemah, cepat lelah, oliguria, nocturia,
mual dan muntah, asites, hepatomegali dan edema
perifer
3. Gejala susunan saraf pusat : insomnia, sakit kepala,
mimpi buruk, delirium
4. Gejala low output : tachicardia, hipotensi dan oliguria
5. Gejala jantung : angina pectoris, diastolic gallop, murmur
6. Pemeriksaan Lab : peningkatan Creatine Kinase,
penurunan pO2 dan asidosis pada Analisis Gas Darah
7. Thorax foto : pembesaran jantung, corakan paru
bertambah (tanda bendungan paru)
8. EKG : tachicardia, LBBB, perubahan segmen ST dan
gelombang T
Con’t

KLASIFIKASI NEW YORK HEART ASSOCIATION

(NYHA) :
1. Klas 1 : aktivitas sehari-hari tidak terganggu.
Sesak nafas jika beraktivitas berat
2. Klas 2 : aktivitas sehari-hari sedikit terganggu
3. Klas 3 : aktivitas sehari-hari sangat terganggu.
Merasa nyaman bila beristirahat
4. Klas 4 : dalam keadaan istirahat pun mengalami
sesak
Con’t

PENATALAKSANAAN :
A. DALAM KEADAAN AKUT :
1. Penderita dirawat dengan posisi setengah duduk,
sebaiknya dirawat di ICCU
2. Oksigen 3 – 4 liter/menit
3. Pemeriksaan penunjang : laboratorium darah
(darah rutin, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit,
KGD, cardiac enzim, AGDA), EKG, Thorax Foto
4. Mengurangi preload dengan :
a. Morfin : dosis 2,5 – 5mg iv : untuk menurunkan
venodilatasi, menurunkan tekanan kapiler
pulmonalis, mengurangi nyeri dan kecemasan
Con’t

b. Furosemid : menurunkan left ventricular filling

pressure dalam waktu 5 – 15 menit karena efek
venodilatasi dan efek diuresis. Dosis awal 40mg
bolus iv dan dapat dilanjutkan dengan infus
kontinu. Perlu disertai dengan pemberian
suplemen Kalium
c. Nitrat : menyebabkan venodilatasi sehingga
menurunkan preload

5. Obat inotropik :
a) Dobutamin : dosis 2 – 20 mcg/KgBB/menit
b) Dopamin : dosis 2 – 5 mcg/KgBB/menit
c) Digoksin
Con’t

6. Mengurangi afterload :
a. Nitrat : dosis besar akan menyebabkan dilatasi
arteriol sehingga menurunkan after load
b. Nitropussid : dosis awal infus 0,2
mcg/KgBB/menit ditingkatkan perlahan (0,2 mcg
tiap 5 menit) sampai dosis 3mcg/kgBB/menit
Con’t

B. DALAM KEADAAN KRONIS :

1. Menurunkan afterload :
a. ACE inhibitor : menurunkan afterload,
menurunkan aktivitas saraf simpatis,
menurunkan sekresi aldosteron, menurunkan
sekresi vasopressin, mencegah terjadinya
remodelling dan menghambat perluasan
kerusakan miokardium. Contoh : captopril,
ramipril, lisinopril, dll. Efek samping paling sering
: batuk
b. Ca-antagonis
Con’t

2. Obat inotropik :
Digitalis : yang paling sering digunakan :
digoksin dengan dosis loading 3 x 0,25mg
selama 3 hari, selanjutnya dosis pemeliharaan
0,125 – 0,25mg/hari

3. Menurunkan preload :
a) Diuretik
b) Nitrat (isosorbid dinitrat, isosorbid mononitrat)
 HIPERTENSI
Hipertensi : peningkatan tekanan darah sistolik
dan atau diastolik yang tidak normal
Kriteria hipertensi : (menurut JNC 7 )

BLOOD SISTOLIC BLOOD DIASTOLIC BLOOD

PRESSURE PRESSURE PRESSURE
Normal < 120 mm Hg < 80 mmHg

Pre-hipertensi 120 – 139 mmHg 80 – 89 mmHg

Stage 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg

hipertensi
Stage 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg
hipertensi
Con’t

Hipertensi bersifat kronis

Sering tidak menimbulkan gejala
Kadang – kadang ada gejala tidak spesifik : sakit
kepala, leher tegang, mual
Hipertensi merupakan faktro risiko untuk
terjadinya penyakit lain : stroke, PJK, Penyakit
Jantung Hipertensif, Gagal ginjal, dll
Klasifikasi :
1. Hipertensi primer ( essentiale
hypertension ) : hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya. Mekanisme terjadinya melibatkan :
gangguan RAA-system, kepekaan baroreseptor,
respon vaskuler
2. Hipertensi sekunder : akibat penyakit parenkim
renal, aldosteronism primer
Con’t

Teknik pengukuran tekanan darah :

1. Tekanan darah diukur dalam keadaan pasien
istirahat
2. Pasien dalam keadaan tidur atau duduk
bersandar dengan kedua kaki menyentuh lantai
dan lengan yang akan diukur terletak santai di
atas meja
3. tidak baru makan, merokok, minum kopi dan
aktivitas berat 30 menit sebelum pengukuran
4. Pasang sphigmomanometer di lengan atas
setinggi dada
5. Lakukan pengukuran sebanyak 3x dengan
interval antara pengukuran 2 – 3menit
6. Yang diambil adalah nilai pengukuran tertinggi
atau rata-rata
 Obat anti hipertensi
 Mekanisme pengaturan tekanan darah : (gambar
berikut)

 Klasifikasi obat antihipertensi :

1. Diuretik
2. Antiadrenergik
3. Vasodilator : ACE inhibitor, Ca-channel blocker,
ARB, vasodilator langsung
 diuretik
 Efek :
1. meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan air →
mengurangi volume plasma dan cairan ekstraseluler →
berkurangnya preload → berkurangnya curah jantung
→ penurunan TD
2. Menurunkan volume cairan interstitiel → berkurangnya
kekakuan dinding pembuluh darah dan meningkatnya
kelenturan (compliance) vaskular → penurunan TD
 Jenis – jenis diuretik :
a. Diuretik tiazid
b. Loop diuretik
c. Diuretik hemat kalium
d. Diuretik osmotik
CON’T
A. DIURETIK TIAZID :
 Menghambat reabsorbsi natrium dan klorida
pada pars asendens ansa henle ginjal yang
menyebabkan diuresis ringan. Efek tambahan :
tingginya ekskresi kalium, sehingga butuh
suplemen kalium
 Nama obat : hidroklorotiazid (HCT), sediaan
tablet 12,5mg dan 25mg
 Ekskresi natrium, klorida dan kalium → turunnya
GFR
 Indikasi : obat awal untuk hipertensi, edema
kronis, hiperkalsiuria idiopatik
 Efek samping : hipokalemia, hiponatremia,
hiperglikemia, hiperurisemia, hiperkalsemia,
oliguria, anuria, kelamahan, penurunan aliran
CON’T
B. LOOP DIURETIK
 Lebih poten dibanding diuretik tiazid, harus hati-hati
karena menyebabkan dehidrasi
 Dapat mengakibatkan hipokalemia
 Nama obat : furosemid, tablet 40mg dan iv 40mg/ampul
 Mekanisme kerja : menghambat reabsorbsi natrium dan
klorida pada pars asendens ansa henle ginjal,
menyebabkan ekskresi kalium
 Indikasi : diuretik terpilih untuk pasien dengan GFR
rendah dan kedaruratan hipertensi, edema paru dan
untuk mengeluarkan banyak cairan
 Efek samping : hipokalemia, hiponatremia dan
hipokloremia, dehidrasi, hipotensi, hiperglikemia,
hiperurisemia, hipokalsemia, ototoksisitas, alergi
sulfonamide, hipomagnesimia, hipovolemia
CON’T
C. DIURETIK HEMAT KALIUM
 Meningkatkan ekskresi natrium dan air sambil
menahan kalium
 Nama obat : amilorid (midamor), spironolakton
(aldactone), triamterin (dyrenium)
 Amilorid : secara langsung meningkatkan ekskresi
natrium dan menurunkan ekskresi kalium. Indikasi :
digunakan bersama diuretik lain untuk mengurangi
hipokalemia, mengoreksi alkalosis metabolik. Efek
samping : hiperkalemia, hiponatremia.
 Spironolaktone : antagonis aldosteron (aldosteron
menyebabkan retensi natrium), mekanisme kerja
nya sama dengan amilorid. Indikasi : digunakan
dengan tiazid pada edema kasus CHF, sirosis hati,
sindroma nefrotik. Efek samping : sama seperti
amilorid, ketidakseimbangan hormon (jerawat, kulit
berminyak, hirsutisme, ginekomastia)
CON’T
 Triamterin (dyrenium) : menghambat reabsorbsi
natrium dan sekresi kalium dan air dalam tubulus
koligentes. Indikasi : sama seperti spironolaktone
(kecuali untuk terapi hiperaldosteronism). Efek
samping : urine menjadi biru, penurunan Renal Blood
Flow.

D. DIURETIK OSMOTIK :
 Menarik air ke urine tanpa mengganggu sekresi atau
absorbsi elektrolit dalam ginjal
 Nama obat : manitol
 Mekanisme kerja : secara osmotik menghambat
reabsorbsi air dan natrium. Awalnya akan menaikkan
volume plasma dan TD.
 Indikasi : GGA, edema otak, glaucoma sudut tertutup
 Obat anti adrenergic
 Agonis adrenergik anan meningkatkan TD dengan
merangsang jantung (reseptor β1) dan atau
membuat vasokonstriksi perifer (reseptor α1)
 Anti adrenergik terdiri dari :
a. Anti adrenergik prasinaptik
b. Blocker alfa dan beta reseptor

 Anti adrenergik prasinaptik terdiri dari :

1. antiadrenergik sentral : menghambat aliran
keluar simpatis (adrenergic) dari otak dengan
mengaktifkan reseptor α2 penghambat.
CON’T
Nama obat :
 Klonidin (catapres) : bekerja di otak sebagai
agonis adrenergik α2 yang menyebabkan
penurunan aktivitas sistem saraf simpatis
(penurunan frekuensi detak jantung, curah
jantung dan TD). Indikasi : hipertensi ringan
sampai sedang. Efek samping : ruam,
mengantuk, mulut kering, konstipasi, sakit
kepala, gangguan ejakulasi.
 Metildopa (aldomet) : mekanisme kerja dan
indikasi seperti klonidin. Untuk hipertensi pada
wanita hamil. Efek tak diinginkan : hipotensi
ortostatik ringan, mulut kering, sedasi,
 Guanabenz (wytensin) : mekanisme kerja dan
indikasi seperti klonidin.
CON’T
2. anti adrenergik perifer : mencegah pelepasan
norepinefrin dari terminal saraf perifer (mis :
yang berakhir di jantung).
Nama obat :
 Reserpin (serpasil) : menurunkan resistensi
perifer total, frekuensi detak jantung dan curah
jantung. Indikasi : untuk hipertensi ringan
sampai sedang (jarang digunakan). Tidak
dianjurkan pada kelainan psikiatrik. Efek tak
diinginkan : bradikardia, bronkokonstriksi,
penurunan kontraksi dan curah jantung,
hipotensi ortostatik, gangguan ejakulasi, sedasi
dan depresi, ginekomastia.
 Guanetedin (esimel)
 Guanedrel (hylorel)
CON’T
 Blocker reseptor alfa dan beta : bersaing dengan
agonis endogen memperebutkan reseptor alfa dan
beta adrenergik. Alfa blocker menyebabkan
vasodilatasi, beta1 blocker menyebabkan
hambatan perangsangan adrenergik pada jantung
a. Reseptor α-blocker, nama obat :
 Prazosin (minipress) : antagonis adrenergik α1
perifer → mendilatasi arteri maupun vena. Indikasi :
hipertensi dan hipertensi dengan CHF. Efek
samping : hipotensi ortostatik, hiponatremia,
edema, mulut kering, sakit kepala, disfungsi
seksual dan letargi
 Terazosin (hytrin)
 Doxazosin (cardura) : sering digunakan pada BPH
 Labetalol (trandate) : menghambat reseptor α1
(sehingga mencapai TD lebih rendah), β1 dan β2
(tidak menyebabkan tachicardia)
CON’T
b. Reseptor β-blocker :
 β-blocker menghambat efek obat adrenergik (baik
epinefrin maupun norepinefrin) endogen ataupun
eksogen
 β-blocker kardioselektif artinya mempunyai afinitas
yang lebih besar terhadap reseptor β 1 daripada β 2
 Propanolol, okprenolol. Alprenolol, asebutolol,
metoprolol, pindolol dan labetolol mempunyai efek MSA
(membrane stabilizing activity) → efek anastesi lokal
 Mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas
miokardium
 Menurunkan tekanan darah
 Antiaritmia : mengurangi denyut dan aktivitas fokus
ektopik
 Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui
reseptor β 2)
CON’T

 Efek bronkospasme (melalui reseptor β 2)

 Menghambat glikogenolisis di hati
 Menghambat aktivasi enzim lipase
 Menghambat sekresi renin antihipertensi
 β-blocker larut lemak : (propanolol, alprenolol,
oksprenolol, labetalolo dan metaprolol) di
absorbsi 90%
 β-blocker larut air (sotolol, nadolol, atenolol)
absorbsinya kurang baik
 Kardioselektif : asebutolol, metoprolol, atenolol,
bisoprolol
 Non kardioselektif : propanolol, timolol, nadolol,
pindolol, oksprenolol, alprenolol
CON’T
 Efek samping : bradikardia, AV blok, gagal
jantung, bronkospasme. Gangguan GIT, akergum
bronkospasme, insomnia, halusinasi, mudah
capai, pusing.
 Indikasi : angina pectoris, aritmia, hipertensi,
infark miokard, kardiomiopati obstruktif
hipertropik, tirotoksikosis, glaukoma, ansietas
 Kontra indikasi : PPOK, Diabetes Mellitus, Penyakit
Vaskuler, Disfungsi Jantung
CON’T

Contoh obat :
 Atenolol (tenormin) : memblok reseptor
adrenergik β1 → menurunkan frekuensi detak
jantung dan curah jantung dan penurunan
pelepasan renin. Indikasi : awal terapi pada
hipertensi ringan dan sedang. Efek samping :
depresi, sedasi, bronkokonstriksi, menekan CHF.
 Betaksolol (kerlone)
 Carteolol (cartrol)
 Penbutolol (levatol)
 Metaprolol (lopressor)
 Asebutolol (sectral)
 Esmolol (brevibloc)
CON’T
 Propanolol (inderal) : memblok reseptor β1 dan
β2 → menurunkan frekuensi detak jantung dan
curah jantung dan penurunan pelepasan renin.
Bronkokonstriksi melalui antagonismer reseptor
β2.
 Nadolol (corgard)
 Timolol (blokadren)
 Pindolol (visken)
 Bisoprolol (concor) : memblok reseptor β1 →
menurunkan frekuensi detak jantung dan curah
jantung dan penurunan pelepasan renin.
SISTEM RAA
 Ace - inhibitor
 Menghambat enzim ACE (Angiotensin Converting
Enzim) → menekan sintesis angiotensin II (suatu
vasokonstriktor poten) → vasodilatasi
 Menginduksi pembentukan vasodilator dalam
tubuh (bradikinin, prostaglandin)
 ACE terdapat pada paru-paru dan ginjal.
 Penghambatan ACE pada paru-paru → substance
P meningkat → batuk
 Penghambatan ACE pada ginjal → menghambat
sintesis angiotensin II → menghambat sintesis
aldosteron → mengakibatkan natriuresis → TD
menurun.
 Indikasi : hipertensi (terutama pada hipertensi
dengan renin tinggi), hipertensi dengan
nefropatidiabetik.
CON’T
 Efek samping : hipotensi, pusing, proteinuria,
takikardia, sakit kepala, batuk.
 Nama obat : lisinopril (mis : zestril), ramipril
(hyperil), captopril (capoten), enalapril (vasotec),
dll.
 ARB
 Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) = AT1
antagonis : menghambat reseptor AT1 di
pembuluh darah atau jaringan lain
 Menghambat efek fisiologik angiotensin
 Jarang menimbulkan batuk kronik dibandingkan
ACE inhibitor sehingga dapat di toleransi lebih
baik
 Mekanisme kerja : berinteraksi dengan asam
amino pada transmembran sel → mencegah
angiotensin II berikatan dengan reseptornya →
vasodilatasi pembuluh darah, penurunan produksi
vasopresin, → mengurangi sekresi aldosteron
penurunan TD, sekresi air,glukosa dan garam
CON’T
 Indikasi : hipertensi essensiel
 Kontraindikasi : gangguan fungsi ginjal, anak-
anak, kehamilan, menyusui
 Efek samping : vertigo, ruam kulit, hipotensi
ortostatik
 Nama obat : Losartan, valsartan, irbesartan,
telmisartan, olmesartan, dll.
 ANTAGONIS CALSIUM
 Disebut juga Ca-channel Blocker
 Menghambat masuknya ion Ca melalui channel Ca yang
terdapat pada membran sel → mencegah kontraksi sel
otot polos pembuluh darah → vasodilatasi.
 Efek : kronotropik (frekuensi kontraksi jantung) dan
inotropik (kekuatan kontraksi jantung) negatif
 Terdiri dari 5 golongan :
1. Dihidropiridin (DHP) : nifedipin, nikardipin, amlodipin, dll
2. Difenilalkilamin : verapamil, galopamil, dll
3. Benzotiazepin : diltiazem, dll
4. Piperazin : sinarizin, flunarizin, dll
5. Lain – lain : prenilamin, perheksilin, dll
CON’T
 Golongan DHP bersifat vaskuloselektif, menurunkan
resistensi pembuluh darah perifer tanpa depresi fungsi
jantung, relatif aman dalam kombinasi dengan β-locker
 Metabolisme di hati (hati-hati penggunaan pada pasein
sirosis hati)
 Ekskresi lewat ginjal
 Indikasi : hipertensi ringan sampai berat, anti angina.
 Efek samping :
a. Nifedipin menyebabkan penurunan TD cepat → hipotensi
→ iskemia miokard dan serebral. Penurunan TD cepat →
tachicardia, palpitasi → serangan angina pada PJK
b. Sakit kepala, muka merah
c. Edema perifer (mis : kaki bengkak) akibat keluarnya
cairan dari vaskuler ke ruang interstitiel, tanpa retensi
garam.
CON’T
d. Bradiaritmia akibat kronotropik negatif (terutama
pada verapamil).
e. Memperberat CHF akibat efek inotropi negatif
f. Konstipasi (terutama verapamil), retensi urine
NIFEDIPIN :
 Merupakan antagonis kalsium paling kuat dalam
menimbulkan vasodilatasi arteriol perifer shingga
menyebabkan penurunan TD dan resistensi perifer
 Obat pilihan utama untuk hipertensi berat,
pengobatan jangka panjang pada angina stabil kronik
 Dieliminasi di hati
 Efek samping : sakit kepala, pusing, muka merah,
edema perifer, hipotensi, tachicardia, palpitasi.
 Tidak memiliki efek inotropik negatif (tidak
menyebabkan bradikardia
 vasodilator
 Merelaksasi sel-sel otot polos pembuluh darah,
mungkin dengan cara peningkatan sintesis Nitric
Oxide oleh endotel vaskular.
 Nama obat :
1. Hydralazine : vasodilatasi arteriol → penurunan
tekanan darah → refleks tachicardia dan
peningkatan curah jantung. Meningkatkan Renal
Blood Flow. Indikasi : hipertensi sedang, dapat
digunakan pada wanita hamil. Efek samping :
tachicardia, palpitasi, retensi cairan, edema perifer.
2. Minoksidil (loniten) : untuk hipertensi yang tidak
terkontrol dengan obat lain, obat topical untuk
kebotakan pada laki-laki.
CON’T
3. Diazoksid (hyperstat) : menurunkan resistensi
vaskuler perifer, menghambat pelepasan insulin
dan meningkatkan glikogenolisis (menyebabkan
hiperglikemia). Indikasi : Hipertensi berat di RS
(penggunaan jangka pendek). Efek samping :
retensi air dan natrium, hiperglikemia,
hirsutisme, gangguan GIT.
4. Nitropuside (nipride, nimotop) : dikonversi
menjadi nitric oxide → menginduksu cGMP →
merangsang kaskade fosforilasi/defosforilasi →
defosforilasi myosin → relaksasi otot polos
pembuluh darah → vasodilatasi. Indikasi :
pemberian iv kontinu pada krisis hipertensi. Efek
samping : hipotensi berat, hepatotoksis.
Terima Kasih