Biokimia pencernaan

By :
Dr. PURNAMA SIMANJUNTAK
 ZAT GIZI “ESSENTIAL”
L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, L-
ASAM AMINO METIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, L-
TRIPTOFAN, L-VALIN
ASAM LEMAK ASAM LINOLEAT
VITAMIN LARUT DALAM C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM
AIR PANTOTENAT, B6, B2, B1
VITAMIN LARUT DALAM A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS
LEMAK MIKROORGANISME USUS)
MIKROMINERAL Ca, Cl, Mg, P, K, Na
MIKROMINERAL Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn
SELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN,
SERAT MAKANAN
LIGNIN DAN GUM
AIR
PENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK
ENERGI DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI
PERBANDINGAN
Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum
FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG

1. MUKUS DAN BIKARBONAT

2. RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL

POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN
KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA

3. ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )

4. PROSTAGLANDIN
Definisi : Proses pemecahan molekul – molekul
organik besar, yang berasal dari makanan menjadi
molekul yang lebih kecil sehingga dapat diabsorbsi
dinding usus
Proses tersebut dibantu oleh enzim-enzim hidrolase
saluran cerna
Bentuk molekul yang dapat diserap : Asam
Amino, Monosakarida, Monoasilgliserol, Gliserol &
Asam Lemak, Vitamin & Mineral
 PENCERNAAN dalam MULUT
Di dalam rongga mulut terdapat : Saliva (sekresi
kelenjar parotis, submaksilaris, sublingualis)
Dipengaruhi : Sistem Saraf Otonom karena
berbagai rangsangan :
a. Psikis : mis melihat, memikirkan, mencium bau
makanan
b. Mekanis : mis adanya makanan di dalam mulut
c. Kimia : mis makanan manis, asin, asam
 SUSUNAN SALIVA
Air : 99,5 % ph : 6,8
Bahan padat :
a.Albumin & Globulin.
b.Mucin : glikoprotein = Diendapkan dengan Asam Encer
/Alkali/ Larutan (NH4)2 SO4 jenuh →hidrolisis → protein
+ mucoitin sulfat
c.ION² ORGANIK : K+, Ca++, HCO3= , Iodine, IgA
Tiosianat & obat-obatan, mis : alkohol, morfin
(ekskresi)
 ENZIM
Amilase saliva = ptialin
Bekerja pada lingkungan Glikosidik 1,4
katalisa hidrolisis polisakharida →
disakarida/monosakarida
aktivatornya : ion Cl-, Br-, J-, NO3 = , SO4=, PO4 =
pH optimal : 6,8
pH < 4 → tidak aktif (dalam lambung)
waktu kerja pendek dilanjutkan dengan amilase
pancreas
CON’T

Fungsi Saliva :
 Mencernakan makanan
 Ekskresi zat-zat
 Melindungi mukosa mulut
 Melarutkan makanan kering & padat
 Melicinkan gumpalan makanan → mudah ditelan

Pencernaan dalam Lambung:

• 3 jenis kelenjar sekresi dalam dinding mukosa lambung :
a. Sel chief : terdiri atas satu lapis sel → pepsin
b. Sel parietal : terdiri atas berlapis-lapis sel, menghasilkan
asam lambung
c. Sel mukus : → musin
CON’T

• Sifat Getah Lambung :

a) Jernih, warna kuning muda
b) Ph ± 1 : 0,2 – 0,5 % HCl
c) 97 – 99 % air, sisanya : musin, garam anorganik,
enzim-enzim perncernaan (pepsin, renin & lipase)
Faktor yang Pengaruhi Sekresi Getah Lambung :
1.Nervus Vagus
2.Mekanis & Kimia dari makanan dalam lambung.
3.Lemak → hambat sekresi getah lambung dengan
rangsang sekresi hormon enterogastrin dari mucosa
duodenum
4.Senyawa : histamin, extract daging, alkali, coffein,
5.Hormon insulin, pilokarpin, nikotin, gastrin.
CON’T
I. Guna Hcl Lambung
 Protein + Hcl Lambung →denaturasi : struktur tersier protein
hilang karena penghancuran ikatan hidrogen → lipatan
rantai polipeptida terbuka → enzim - enzim proteolitik
dapat bekerja
 Menghancurkan sebagian besar microorganisme yang
masuk G.I.T. (= fungsi desinfektan lambung)

II. Pepsin
• Sel “chief” → proenzim (zimogen) pepsinogen + Hcl →
protein (polipeptida) → dipeptida/monopeptida
• Pepsin = endopeptidase, spesifik untuk ikatan Peptida yang
dibentuk oleh Asam amino aromatik atau Asam amino
dikarboksilat
• Eksopeptidase → menghidrolisis ikatan peptida yang dekat
dengan residu gugus N /C terminal
III. Renin (kimosin)
Hanya ada pada lambung bayi
Koagulasi susu, cegah aliran cepat dari lambung
Kasein susu + Ca renin →Ca parakaseinat / dengan
Pepsin → pecah kembali
Untuk buat keju

IV.Lipase
Fungsi : hidrolisis tri-asilgliserol (= trigliserida)
menjadi rantai pendek & sedang
 Analisa Getah lambung
Klinik: untuk mengetahui kelainan sekresi
getah lambung (HCl).
Cara pemeriksaan:
a. puasa = lambung kosong
b. post stimulan: alkali, caffein, insulin
c. dengan Test meal= makanan khusus.
 Yang diukur: keasaman bebas/ total
CON’T

Dengan pemeriksaaan ini diketahui kelainan-

kelainan sebagai berikut :
a. Aklorhidria : Hcl (-) dalam getah lambung
mis. Anemia pernisiosa & Gastritis
b. Hipoklorhidria : sekresi Hcl rendah
c. Hiperklorhidria : sekresi HCl berlebihan mis: pada
gastritis, tukak lambung
Oxyntic gastric gland

Types of Secretory
Epithelial Cells

Four major types of

secretory epithelial cells
Mucous cells:
secrete an alkaline mucus
Parietal cells:
secrete hydrochloric acid
Chief cells:
secrete pepsinogen,
a proteolytic enzyme
G cells/Endocrine cells :
secrete the hormone gastrin
S Ito, RJ Winchester, Cell Biol, 16, 541, 1963

PDS/MED/MCT/2010 17
 Proses Pembentukan HCl
 Ion H dihasilkan di dalam sel-sel parietal,
 Dengan bantuan enzim karbonik anhidrase mengubah CO2 +
H2O  H2CO3  H+ + HCO3-
 Ion H+ ditranspor ke lumen kelenjar gaster secara transpor
aktif dengan pertukaran K+
 Proses ini terjadi dengan bantuan H+ K+ATPase pump
 Pada saat sel parietal aktif, H+K+ATPase pump, berada di
membran secretory canaliculi
 Pada saat sel parietal tidak aktif, H+K+ATPase pump, berada di
cytoplasmic tubulovesicle
 Ion Bikarbonat (HCO3-) dikeluarkan ke cairan interstitial
melalui mekanisme “countertransport”  ion HCO3- keluar
dan ion Cl- masuk.

18
 Proses Pembentukan HCl
 Ion Cl- kemudian berdifusi melewati membran sel melalui
kanal-kanal ion klorida menuju lumen dari kelenjar gaster
 Ion Bikarbonat dilepaskan oleh sel parietal ke dalam aliran
darah  meningkatkan pH  kondisi ini disebut “alkaline
tide”
 Sekresi HCl juga distimulasi oleh Histamine, Gastrin dan
asetilkolin melalui Reseptor H2, Reseptor Gastrin, dan
Reseptor muskarinik
 Neurotransmiternya adalah asetilkolin, yang berasal dari N.
Vagus
 Proses aktivasi receptor dibagi 2:
 Ikatan Histamine dengan reseptornya akan mengaktifkan
adenilat siklase sehingga meningkatkan cyclic AMP
 Aktivasi reseptor Gastrin dan muskarinik akan mengaktifkan
protein kinase / phosphoinositide signaling pathway
19
Parietal Cell

20
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
sekresi getah lambung

1. FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA,

BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN

2. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG

MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL

3. FASE INTESTINAL : KHIMUS PADA BAGIAN PROKSIMAL

USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG
Pencernaan oleh Pancreas & Usus
Isi lambung = khimus(Chyme): kental seperti rum
susu →usus halus (duodenum)

Hormon sekretin disekresi oleh duodenum &

yeyunum bagian proximal, sebagai hasil stimulasi oleh
HCl, lemak, protein, KH.

Di dalam duedenum pencernaan dibantu oleh

sekretin → diserap usus halus (ileum dan yeyunum) →
darah.
CON’T

Saluran pancreas & empedu bermuara ke dalam

duodenum dekat pilorus .
 Isi sekresi pankreas & empedu menetralkan asam
kimus & aktifkan enzim2 dalam getah pankreas &
usus → hambat kerja pepsin
Hormon dari kelenjar pancreas dan empedu :
1. Pancreozimin : rangsang pancreas →sekret kental,
HCO3- rendah, kadar enzim tinggi.
2. Sekretin : rangsang pancreas → sekret encer seperti
air, HCO3- →, kadar enzim rendah.
3. Hepatokrinin : Rangsang hepar → sekret empedu
encer + garam <.
4. Kolesistokinin : rangsang kontraksi & pengosongan
kantung empedu.
5. Enterokrinin : Rangsang sekresi getah usus halus
(succus entericus).
 Komposisi getah pancreas:
Konsistensi nya encer seperti air, mirip saliva,
mengandung :
a. Air
b. Protein
c. Senyawa organik
d. Ion-ion organik mis. : Na+ , K+. HCO3=, Cl=, Ca.++,
Zn ++, HPO4= < , SO4= < ,
e. pH : 7,5 - 8,0
Enzim dalam Getah Pankreas :
1. Tripsin
 merupakan enzim Proteolitik (protease) disekresi
sebagai zimogen, spesifik untuk memecah ikatan
peptida Asam Amino basa.
 Tripsinogen diaktifkan oleh Enterokinase dalam
duodenum → Tripsin.
 Proteosa + tripsin → polipeptida + pepton
 Pepton dihidrolisis pada ikatan peptida yang
mengandung Asam Amino lysin / arginin
 Mempunyai daya koagulasi susu pada pH
optimal 8
2. Kimotripsin
 Merupakan enzim proteolitik mencerna proteosa &
pepton →polipeptida seperti untuk ikatan Peptida
Asam Amino aromatik
 Disintesi dalam bentuk zimogen (kimotripsinogen)
 kimotripsinogen + tripsin → kimotripsin
 Daya koagulasi susu lebih kuat daripada tripsin

3. Karboksi peptidase
 suatu eksopeptidase, bersifat Proteolitik
 mengandung Zn
 Katalisis hidrolisa pada ikatan peptida di ujung
molelul di sisi karboksil bebas polipeptida →Asam
amino
CON’T
4. Amilase pankreas
 = amilase saliva.
 hidrolisis karbohidrat
 pH optimal 7

5. Lipase pankreas (steapsin)

 Hidrolisis lemak → asam lemak, gliserol, mono &
di gliserida
 Aktivitasnya diperkuat oleh garam empedu
CON’T

6. Kolesterol esterase
 Kolesterol bebas + asam lemak → ester kolesterol
- Asam lemak
 Diaktifkan oleh garam empedu

7. RNase & Dnase

 katalisa asam sintesis Nukleotida
 Pencernaan oleh Usus
Kel. Brünner & Lieberkuhn sekresi getah usus halus,
dipengaruhi oleh enterokrinin (rangsang mekanis =
penting)
Komposisi : zat padat 1,5 % terdiri dari :
a.Anorganik : NaCl, NaHCO3
b.Organik : musin-enzim

Enzim yang disekresi :

1.Aminopeptidase : menghidrolisis polipeptida → Asam
amino dan peptida yang lebih pendek.
2.Dipeptidase : peptida → Asam amino
3.Disakaridase : disakarida → monosakarida
mis enzim : sukrase, maltase, isomaltase, laktase
4. Fosfatase : lepaskan fosfat dari senyawa Fosfat
organik yang berasal dari makanan seperti
hexosefosfat, gliserofosfat & nukleotida
5. Polinukleotidase : asam nukleat →nukleotida
6. Nukleotidase (nukleosida fosforilase)
7. Lesitinase : Lesitin → gliserol, asam Lemak, asam
Fosfat & kolin
 Empedu
Hati sekresi empedu via ductus hepaticus, sebagian
disimpan didalam kantung empedu
Selama pencernaan kantung empedu kontraksi
Empedu di sekresi ke usus halus bercampur dengan
getah pankreas
Empedu diperlukan untuk pencernaan lemak
Bila empedu tidak diperlukan didalam usus, maka
empedu akan di simpan di dalam kantung empedu
 EMPEDU
SUSUNAN
1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA
2. ASAM EMPEDU
PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT
SKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT
ASAM LITHO KOLAT
3. LESITIN
4. KOLESTEROL
5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)
6. PROTEIN
7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL
DETOKSIKASI OBAT
 Komposisi empedu
Air 97 %, zat padat 2,52 %, ph 7,1 – 7,3
Asam Empedu 1,93 %, musin & pigmen 0,53 %
Kolesterol 0,06 %, asam Lemak 0,14 %, Garam an-
organik 0,84 %,
Berat Jenis 1,01
Hormon kolesistokinin yang disekresi usus halus
pengaruhi kontraksi kantung empedu (dirangsang
oleh lemak)
Hormon Hepatokrinin dari mukosa duodenum
rangsang hati →sekresi empedu
Cholagogum : senyawa yang dapat sebabkan
kontraksi kantung empedu. mis : kalomel, temulawak,
MgSO4.
4 jenis asam empedu :
1. Asam Kolat
2. Asam Deoksikolat
3. Asam kenodeoksikolat
4. Asam Litokolat
 Fungsi empedu
1. Emulsifikasi :
 Menurunkan tegangan permukaan air → dapat
emulsi kan lemak dalam usus halus → lipase
dapat kerja lebih baik
 Garam dan asam empedu membantu asam
lemak, kolestrol, & vitamin yang larut dalam
lemak → membentuk senyawa kompleks yang
lebih mudah larut dalam air.
 Pencernaan lemak terganggu zat-zat makanan
lain juga terganggu karena lemak menutupi
partikel makanan lain → hambat kerja enzim →
aktivitas bakteri↑↑ → pembusukan ↑↑ → gas
2. Netralisasi : netralkan keasaman kimus dari
lambung
CON’T

3. Ekskresi : obat-obatan, toksin, pigmen empedu

(bilirubin), zat anorganik : Cu, Zn, Hg.
4. Ekskresi Kolestrol yang berasal dari makanan atau
yang di sintesis dalam tubuh dalam bentuk asam
kolat. Kelebihan kolestrol sering mengendap
dalam empedu dan bercampur dengan Calsium
membentuk batu empedu
5. Metabolisme pigmen empedu :
Hb pecah → pigmen empedu (bilirubin) →ekskresi
melalui empedu
gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam
empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung
empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus
halus, sebagian kecil melalui usus besar,
penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi
melalui fases. Asam empedu yang diserap
kembali ke hati melalui darah porta.
 BATU EMPEDU (GALSTONE)

 EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL

 INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI
KRISTAL
 TERBENTUK BATU

PENYEBAB:
 SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT
 SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN
(MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ∝- HIDROKSILASE)
 Absorbsi makanan
• Absorbsi makanan dari GIT : 90 % di absorbsi
melalui sel epitel mukosa usus halus.
• Dalam lambung tidak terjadi penyerapan kecuali
alkohol.
• Air sebagian kecil diserap melalui usus halus,
sebagian besar diserap dalam kolon
• Di dalam usus halus konsistensi makanan lebih cair,
di dalam kolon lebih padat
CON’T

Setelah diabsorbsi di usus halus, makanan akan

melalui 2 jalur :
1. Vena porta → hati
2. Pembuluh Limfe disekitar usus → ke ductus
Thoracicus → darah
CON’T

Mekanisme absorbsi :
1. Difusi
 diserap melalui celah pada dinding sel epitel
mukosa usus halus→ sirkulasi portal →hati
tidak membutuhkan energi

2. Transport aktif
 absorbsi sebagian besar melalui mekanisme ini
Membutuhkan bantuan protein pengangkut
(carrier)
membutuhkan energi
3. Sitotaksis
makanan masuk ke sel absorbsi melalui proses
piknositotik dalam gelembung kecil (vakuole)

4. Persorpsi
makanan masuk melalui antar sel absorbsi
HASIL AKHIR PENCERNAAN
KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN
FRUKTOSA)

PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA

TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) :

ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL (MONOGLISERIDA)

ASAM NUKLEAT : Basa nitrogen (purin dan pirimidin), NUKLEOSIDA DAN

PENTOSA

MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus
bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia
Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984
 ABSorbsi Karbohidrat

Dalam bentuk monosakharida : terutama heksosa

yaitu : glukosa, fruktosa, manosa, galaktosa
Kecepatan absorbsi heksosa lebih cepat daripada
pentosa
Perbandingan kecepatan absorbsi menurut “ Cori” :
a. Galaktosa : 110 Glukosa : 100
b. Fruktosa : 43 Manosa : 19
c. Xylosa : 15 Arabinosa : 9
Gangguan Pencernaan & ABSorbsi
Defisiensi laktase
 Sebabkan intoleransi terhadap laktosa (tidak sama
dengan intoleransi laktosa) → intoleransi susu →
karena peka terhadap protein susu dan beta
laktoglobulin
 Gejala & tanda intoleransi laktosa :
Kejang perut, diare, kembung karena penimbunan
laktosa yang osmotik aktif menyerap air + kerja
fermentasi gula oleh bakteri usus → gas + produk-
produk yang iritasi usus.
CON’T

Ada 3 Jenis Defisiensi Laktase:

1. Defisiensi Laktase Yang diturunkan
Jarang
Gejala : diare , tubuh semakin kurus akibat
gangguan absorbsi cairan dan elektrolit + kurang
gizi.
Timbul segera setelah bayi lahir,
 laktosa ditemukan didalam urine
CON’T

2. Aktivitas laktase yang rendah sekunder

Jarang terjadi
Terjadi akibat penyakit usus
mis. Sprue tropical & nontropical, kwashiorkor,
kolitis, gastro-enteritis
dapat juga terjadi post operasi ulkus peptikum

3. Aktivitas laktase yang rendah primer

 Relatif sering
 Aktivitas laktase perlahan-lahan berkurang
dengan pertambahan umur
 Biasa pada penduduk bukan kulit putih
 Defisiensi sukrase & isomaltase
Terjadi bersamaan.
sifat diturunkan,
timbul setelah minum gula pada masa kanak-
kanak.
gejala seperti laktosa intolerance.
Pada golongan ini lambat laun terjadi toleransi.

Disakariduria
Disebabkan defisiensi disakaridase →ekskresi
disakarida dalam urine meningkat
Gangguan absorbsi disakarida dapat terjadi karena
kerusakan dinding usus (sprue) atau karena
penimbunan disakarida dlm usus.
CON’T

• Malabsorbsi monosakarida
Kelainan kongenital,
Absorbsi Glukosa & galaktosa sangat lambat
karena gangguan pada mekanisme pengemban
(carrier) monosakarida
 ABSORBSI LEMAK
Lemak hidrolisis →gliserol, asam Lemak, digliserida,
monoasil gliserida
(gliserol, asam Lemak, digliserida, monoasil gliserida)
+ empedu → Misel (campuran garam empedu lesitin &
kolesterol.)
dapat larut masuk sel mukosa usus halus
pemecahan lengkap gliserol + asam lemak →Resintesa
trigliserida → pembuluh lymphe lacteals rongga
abdomen → ductus thoracicus sebagai kilomikron →
darah
Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak
CON’T

GANGGUAN ABSORBSI LEMAK :

a. Steatorrhoea
ditemukan lemak dalam feses disebabkan
gangguan emulsifikasi, pencernaan atau absorbsi
lemak
 mis : pada icterus obstructif, pankreatitis kronis,
obstruksi Saluran empedu
b. Kiluria :
 urine seperti susu, disebabkan adanya
hubungan abnormal antara traktus urinarius
& sistem aliran limfe usus (“fistula kilosa”)
 therapi triasil gliserol + as.lemak rantai
sedang

c. Kilotoraks :
 cairan pleura seperti susu, disebabkan
hubungan abnormal antara rongga pleura &
aliran limfe usus halus
 th/ triasil gliserol + as.lemak pendek
 ABSORBSI ASAM AMINO & PROTEIN

 Hampir semua protein dari makanan dihidrolisa

menjadi asam amino
 asam amino cepat di absorbsi di usus halus → vena
porta
 Beberapa hidrolisis dari dipeptida diselesaikan
didalam dinding usus
Asam Amino yang mengandung S :
Sistein mengalami serangkaian transformasi
→merkaptan (etil & metil) → H2S + metana
Usus besar : sumber amonia sebagai hasil
pembusukan zat yang mengandung N oleh bakteri
usus
Amonia di absorbsi ke sirkulasi portal → N didalam
hati → urea → urin
Hati rusak → amonia tertimbun didalam sirkulasi &
toksik → Koma hepatikum, e.c intoksikasi amonia
terhadap susunan saraf pusat
 Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

VITAMIN LARUT DALAM LEMAK,

Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan :
A Retinol (MW 286), karoten Dapat jenuh, difusi diperantarai
pengemban
(MW 537)
D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif
Kongener
E ∝-Tokoferol (MW 431 Difusi Pasif
K Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif
Menadion (MW 172)

VITAMIN LARUT DALAM AIR :

B1 Tiamin (MW 301), tiamin Transpor aktif dan difusi
Pirofosfat (MW 479)
B2 Ribovlavin (MW 376) Difusi saja (?)
B3 Asam Nikotinat (MW 123) Difusi Saja
Nikotamida (MW 122)
B5 Asam Pantotenat (MW 219) Difusi Saja
 Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

B6 Piridoksal (MW 167) Difusi saja

Dan Kongener
B12 Sianokobalamin
(MW 1,355) dan Konjugat
Bc Asam Folat (MW 441), dan
monolutamil-Konjugat
C Asam askorbat (MW 176)
H Biotin (MW 244)
Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari
lambung, diserap melalui pinositosis
pada ileum terminalis. Jika faktor
intrinsik tidak ada, maka diserap dalam
jumlah mikrogram
bila dimakan dalam beberapa miligram
Konjugat dihidrolisasi menjadi
folat, sebelum penyerapan aktif
diserap melalui transporaktif
bergantung Na+, tambah difusi
transpor aktif

Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam
lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh
monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel
membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa,
kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel
epitel. (Sumber: Davenport, H.W. 1984)
Pembusukan & Peragian dalam Usus

Sebagian besar makanan di absorbsi dalam usus

halus sisanya ke usus besar (Colon)
Dalam colon terjadi absorbsi air sehingga sisanya
menjadi lebih padat
Di colon terjadi proses pembusukan & fermentasi
bakteri menghasilkan gas-gas CO2, metana, H2, N2,
H2S, Asam asetat, laktat, butirat, oksalat, format,
suksinat
Lesitin dipecah oleh bakteri →kolin + amina
→toksik neurin
Asam Amino dekarboksilasi bakteri usus → amina
toksik (ptomain) → vasopresor poten
Triptofan → indole & skatol → bau busuk feses
Sebagian kecil indole di absorbsi & didalam liver
berkonjungasi dengan sulfat & diekskresi dalam urin
sebagai indikan / indoksil sulfat
Pada konstipasi / obstruksi usus bawah, → absorbsi
Indol meningkat → ekskresi indikan meningkat

Bakteri usus
= 25 % dari beratkering feses
Bakteri Usus penting:
a.untuk mencerna polisakharida (selulosa) →supaya
dapat di absorbsi
b.Buat asam amino essensial & vitamin
c.Pada manusia bakteri usus membentuk vit K &
Bcompleks.
terimakasih