4.

Klasifikasi Hipersentivitas dan Mekanismenya ( Asima )

1) Hipersentivitas immediate ( Tipe I )

Reaksi yang muncul segera setelah alergen masuk dalam tubuh. Disebut juga reaksi alergi, reaksi
anafilaksis dan immediate(segera) hypersensitivity.Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam,
mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah
terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 1012 jam.
Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini
adalah sel mast atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh trombosit, neutrofil, dan
eosinofil.Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan
anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization
(imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.

mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I :

 Fase sensitisasi: Waktu yang diperlukan untuk pembentukan IgE hingga diikatnya oleh reseptor
spesifik pada permukaan sel mastosit dan basofil.

 Fase aktivasi: Waktu selama terjadi pemaparan ulang dengan antigen yang spesifik, mastosit
melepas isinya yang berisikan granual yang menyebabkan reaksi.

 Fase efektor: Waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan-bahan yang
dilepas mastosit dengan aktivitas farmakologik.

2) Hipersentivitas antibody-mediated ( Tipe II )

Terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG(ImunoglobulinG)atau IgM(ImunoglobulinM)terhadap antigen

yang merupakan bagian sel pejamu,pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Kerusakan akan
terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang secara langsung berhubungan dengan antigen
tersebut.Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan
antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan.

Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:

a. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal),

b. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel
pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi
 kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah
merah), dan
c. Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga
menyebabkan kerusakan ginjal)
3) Hipersensitivitas kompleks imun (tipe III)

merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-
antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau
peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan
seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran bakteri, virus,
lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh
secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan
kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun.
Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di
dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ, seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi,
atau dalam bagian koroid pleksus otak.

4) Hipersensitivitas cell-mediated (tipe IV)

Tipe ini dikenal sebagai hipersensitivitas yang dijembatani sel atau hipersensitivitas tipe lambat
(tertunda). Contoh hipersensitivitas tipe IV ialah tes Tuberkulin (Mantoux) yang bisa diketahui
puncaknya pada jam ke 48 setelah suntikan antigen. Lesi karakteristik, berlangsungnya indurasi dan
eritema. Hipersensitivitas tipe IV ikut serta dalam patogenesis dari beberapa penyakit autoimun dan
infeksi (tuberkulosis, leprosi, blastomikosis, histoplasmosis, leishmaniasis, dll.) dan granuloma yang
berlangsung sebab infeksi dan antigen asing. Bentuk lain dari hipersensitivitas tipe IV ini ialah dermatitis
kontak (racun Ivy, senyawa kimia, logam berat, dll.), dimana lesinya lebih popular.

Tipe Mekanisme Imun Lesi Histopathology Gangguan

 Prototipe
Hipersensitifitas Produksi antibodi IgE → pelepasan Dilatasi vaskuler, Anafilaksis,
tipe I (Immediate) segera amina vasoaktif dan edema, kontraksi otot Alergi,Asthma
mediator lainnya dari sel mast, polos, produksi mukus, Bronkial (Atopik)
kemudian sel-sel inflamasi jejas jaringan,
inflamasi
Hipersensitifitas Produksi IgG, IgM → mengikat Fagositosis dan lisis Anemia Hemolitik
Tipe I(Antibody- antigen pada sel target atau jaringan sel;inflamsi ; pada Autoimun;
mediated) → fagositosis atau lisis sel target beberapa penyakit, Sindroma
dengan mengaktivasi komplemen Kelainan fungsional Goodpasture
atau reseptor Fc, pemanggilan tanpa cedera sel atau
leukosit jaringan
Hipersensitifitas Pengendapan kompleks antigen- Peradangan, vaskulitis Lupus eritematosus
Tipe III (Immune antibodi → Aktivasi nekrosis (nekrosis sistemik; beberapa
complex Mediated) komplemen;pemanggilan leukosit fibrinoid) bentuk
oleh produk komplemen dan glomerulonefritis;
reseptor Fc →pelepasan enzim dan penyakit serum ;
molekul toksik lainnya reaksi Arthus
Hipersensitifitas Limfosit T yang diaktivasi → (1) Infiltrat seluler Dermatitis kontak;
Tipe IV(Cell- pelepasan sitokin, peradangan dan perivaskular ; edema; Multiple sklerosis;
Mediated) aktivasi makrofag ; (2) bentukan granuloma ; diabetes tipe 1;
sitotoksisitas yang diperantari sel T penghancuran sel tuberculosis

Daftar Pustaka

Bu Guru.2019. Klasifikasi hipersensitivitas di https://materi.co.id/hipersensitivitas/ (di akses 29 April

2020)

Dwi Cahya ,Kristian.2018.” BIOMEDIK MENCARI DAN MENGANALISIS ARTIKEL PENYAKIT

HIPERSENSITIVITAS”. Kediri. Sekolah tinggi ilmu kesehatan surya mitra husada.

Wirya Sastra, I Made.2017.” HIPERSENSITIFITAS : PROSES IMUN YANG MENYEBABKAN

CEDERA JARINGAN”. Denpasar. Program pendidikan dokter spesialis-1 patologi anatomi fakultas
kedokteranunud/rsup sanglah.