LAPORAN PEMICU 1 BLOK 7

METABOLISME
“Badan Ku Kok gini ya……”

Disusun Oleh:
Nisrina Yurisyifa
190600137

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2020
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2014, secara umum kegemukan dan
obesitas adalah suatu kondisi tidak normal yang ditandai oleh peningkatan lemak tubuh
berlebihan, umumnya timbul di jaringan kulit sekitar organ. Obesitas pada hakekatnya
merupakan timbunan triasilgliserol berlebih pada jaringan lemak akibat asupan energi
berlebih dibanding penggunaannya. Kelelahan sehingga tidak dapat melakukan kegiatan fisik
seperti lari ataupun berolahraga dapat menjadi salah satu penyebab obesitas.

Mekanisme dasar dari terjadinya kelebihan berat badan sampai obesitas adalah
ketidakseimbangan masukan energi dan pengeluarannya. Penyebab dari ketidakseimbangan
tersebut adalah mudahnya akses dan variasi jenis makanan yang kaya energi. Sebaliknya oleh
kemajuan teknologi dan perubahan gaya hidup terjadi penurunan pengeluaran energi dari
1,69 kkal/menit/KgBB menjadi 1,57 kkal/menit/KgBB.

Sindroma metabolik (SM) muncul sebagai akibat dari interaksi antara kerentanan genetik dan
pola hidup. Definisi untuk SM berbeda-beda dan masih diperdebatkan, tetapi semua setuju
bahwa obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi merupakan komponen SM.
Komponen utama SM adalah obesitas. Obesitas merupakan suatu peningkatan massa jaringan
lemak tubuh yang terjadi akibat ketidakseimbangan antara asupan energi dengan keluaran
energi.

Sindrom metabolik memiliki komplikasi terhadap penyakit lain yang cukup berbahaya seperti
Diabetes Melitus, Hipertensi, dan Dislipidemia. Oleh karena itu pada pemicu kali ini kita
akan membahas obesitas, sindrom metabolik, lemak, dan penatalaksanaan sindrom
metabolik.

1.2. Deskripsi Pemicu

Nama pemicu : Badan Ku Kok gini ya……

Penyusun Hari/Tanggal Jam : dr. Rusdiana, M.Kes; dr. M. Aron Pase, M.Ked (PD).,Sp. PD,
dr. Maya Savira, M.Kes : Senin, 06 Mei 2019 : 13.30 – 15.30 WIB

Seorang laki-laki berumur 50 tahun, datang ke dokter gigi dengan keluhan gigi depan
bawahnya goyang. Pada pemeriksaan intra oral terdapat gigi 42, 41, 31, dan 32 goyang. Dari
anamnesis diketahui pasien tidak pernah mengalami trauma pada giginya dan akhirakhir ini
pasien sering sakit kepala. Tn. M juga mengakui bahwa dia setiap hari makan siangnya
berupa makanan siap saji dan pekerjaan sehari-hari sering duduk di depan komputer
mengingat pekerjaannya sebagai pegawai bank dan jarang berolahraga. Dari hasil
pemeriksaan Tn.M ditemukan BB = 90 Kg dan TB = 165 cm.

More Info: Pemeriksaan fisik diagnostik: TD = 130/ 80 mmHg, frekuensi nadi = 80x/ menit,
frekuensi nafas = 16x/ menit Hasil pemeriksaan Lab: - Darah rutin: Hb: 14,5 gr/ dl; Leukosit:
7.500/ mm3 ; LED: 10 mm/jam; Trombosit: 165.000/ mm3 - Hitung jenis: 1/ 0/ 6/ 55/ 35/ 3 -
KGD puasa: 110 mg/dl; KGD 2 jam pp: 160 mg/dl (normal: 70 - 100 mg/dl; postprandial:
135 - 140 mg/dl) - Kolesterol total: 270 mg/dl; Trigliserida: 203 mg/dl; LDL kolesterol: 194
mg/dl; HDL kolesterol: 35 mg/dl
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Pembahasan Produk
1. Bagaimana patofisiologi timbulnya rasa lelah?
Kelelahan adalah rasa luar biasa atau hilangnya kemauan untuk menghasilkan kekuatan yang
maksimum yang ditandai kurangnya energi dan kurangnya daya tahan tubuh sehingga terjadi
hilang semangat dalam melakukan suatu pekerjaan.1
Kelelahan dibedakan menjadi dua yaitu kelelahan mental dan kelelahan fisik. Kelelahan
mental biasa disebut kelelahan umum sedangkan kelelahan fisik biasa disebut kelelahan otot.
Kelelahan umum biasanya ditandai dengan rasa malas untuk melakukan suatu pekerjaan
sedangkan kelelahan otot biasa ditandai dengan nyeri otot atau tegang pada otot.1
Gejala dari kelelahan antara lain adanya pelemahan kegiatan, motivasi dan adanya kelelahan
fisik. Pelemahan kegiatan biasanya ditandai dengan perasaan berat di kepala, seluruh badan
terasa lelah, kaki terasa berat, sering menguap, pikiran terasa kacau, mengantuk, terasa beban
di mata, tidak memiliki keseimbangan dalam berdiri. Pelemahan motivasi juga dapat ditandai
dengan merasa sulit untuk berfikir, merasa lelah saat berbicara, merasa gugup, tidak dapat
berkonsentrasi, cenderung lupa, tidak percaya diri, cemas, tidak dapat mengkontrol sikap dan
tidak tekun dalam melakukan pekerjaan. Sedangkan, pelemahan fisik tiap individu dapat
ditandai dengan adanya sakit kepala, bahu terasa kaku, merasakan nyeri punggung,
pernafasan terasa tertekan, haus, merasa pening dan merasa kurang sehat.1
2. Jelaskan fungsi dan mekanisme regulasi sekresi hormon Insulin dan Glukagon!
Bila kadar glukosa darah meningkat, maka sel-sel β-pankreas akan melepaskan insulin.
Hormon ini akan bekerja dalam meningkatkan kecepatan masuknya glukosa kedalam sel-sel
jaringan, meningkatkan kecepatan pemecahan glukosa melalui proses glikolisis,
meningkatkan sintesis glikogen dari glukosa di dalam hati dan otot, dan meningkatkan
sintesis lipida dan protein dari glukosa.3
Pelepasan insulin dari pulau-pulau Langerhans memerlukan pengaturan negatif untuk
memastikan tingkat terendah melepaskan insulin dalam kondisi istirahat, serta pengaturan
positif guna memfasilitasi respon kuat terhadap kondisi adanya peningkatan kadar glukosa
darah. Insulin dilepaskan dalam bentuk bifasik yang terdiri dari fase pertama yang terjadi
singkat (berlangsung sekitar 10 menit) dan diikuti oleh fase kedua yang berkelanjutan. Fase
pertama sekresi insulin melibatkan difusi kantung kecil dari granulgranul pada membran
plasma. Kantung-kantung tersebut mudah disekresi karena granul-granul tersebut sudah
berada di dalam membran pada keadaan basal, dan pembongkaran isi granul-granul
merupakan respon terhadap adanya nutrisi dan juga non-nutrisi sekretagog. Fase kedua
sekresi insulin umumnya ditimbulkan oleh pengaruh nutrisi, dan melibatkan mobilisasi dari
granul-granul intrasel ke tempat membran target soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor
attachment protein receptor (tSNARE) pada membran plasma untuk bisa memasuki bagian
distalnya dan menjalani langkah-langkah fusi ekso-sitosis.2
Bila kadar glukosa darah menurun, maka sel-sel α-pankreas akan melepaskan glukagon.
Hormon ini akan bekerja dalam memperlambat pemasukan glukosa kedalam sel-sel jaringan,
meningkatkan laju pemecahan glikogen menjadi glukosa di dalam hati, meningkatkan laju
pemecahan lemak dan protein menjadi turunannya untuk digunakan dalam proses
glukoneogenesis, dan meningkatkan laju reaksi glukoneogenesis, yaitu pembentukan glukosa
dari asam lemak atau asam amino. Faktor utama yang mengatur sekresi glukagon adalah efek
langsung konsentrasi.3
3. Bagaimana mekanisme terjadinya obesitas?
Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2014, secara umum kegemukan dan
obesitas adalah suatu kondisi tidak normal yang ditandai oleh peningkatan lemak tubuh
berlebihan, umumnya timbul di jaringan kulit sekitar organ. Obesitas pada hakekatnya
merupakan timbunan triasilgliserol berlebih pada jaringan lemak akibat asupan energi
berlebih dibanding penggunaannya. Pada tingkat berat obesitas terutama didasari faktor
genetik yang kemungkinan politeknik.4
Mekanisme dasar dari terjadinya kelebihan berat badan sampai obesitas adalah
ketidakseimbangan masukan energi dan pengeluarannya. Penyebab dari ketidakseimbangan
tersebut adalah mudahnya akses dan variasi jenis makanan yang kaya energi. Sebaliknya oleh
kemajuan teknologi dan perubahan gaya hidup terjadi penurunan pengeluaran energi dari
1,69 kkal/menit/KgBB menjadi 1,57 kkal/menit/KgBB.5
4. Jelaskan patogenesis insulin resistensi dan hubungannya dengan sindrom metabolik!
Sindroma metabolik adalah sekumpulan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskular dan
metabolik yang meliputi resisten insulin, obesitas sentral, dislipidemia, dan hipertensi.
Mekanisme yang dipercaya menyebabkan terjadinya sindroma metabolik hingga saat ini
bersumber pada resistensi insulin dan obesitas sentral (viseral). Lemak viseral secara
metabolik lebih aktif daripada lemak perifer. Penumpukan sel lemak akan meningkatkan
asam lemak bebas/NEFA dari hasil lipolisis, yang akan menurunkan sensitifitas terhadap
insulin. Peningkatan NEFA ini di liver akan meningkatkan gluconeogenesis, meningkatkan
produksi glukose dan menurunkan ekstraksi insulin, sehingga terjadi hiperinsulinemia. Di
otot akan menurunkan pemakaian glukose dan di sel â pankreas akan menurunkan sekresi
insulin. Sel lemak juga mengeluarkan sitokin (adipositokin) seperti angiotensin, TNF α,
resistin dan leptin yang berhubungan dengan penurunan resitensi terhadap insulin. TNF α
menyebabkan resistensi dengan cara menghambat aktifitas tirosin kinase pada reseptor
insulin dan menurunkan ekspresi glucose transporter-4 (GLUT-4) di sel lemak dan otot.
Sementara adiponectin yang dapat menurunkan resistensi terhadap insulin, kadarnya menurun
pada sindroma metabolik.6
Resistensi insulin dan hiperinsulinema ini pada gilirannya akan menyebabkan perubahan
metabolik, sehingga timbul hipertensi, dislipidemia, peningkatan respon inflamasi dan
koagulasi, melalui mekanisme yang komplek; diantaranya mekanisme disfungsi endotel dan
oksidatif stres. Resistensi insulin semakin lama semakin berat dan sekresi insulin akhirnya
menurun, sehingga terjadi hiperglikemia dan manifestasi DM type 2.6
5. Jelaskan sindrom metabolik sebagai komplikasi obesitas (definisi, tanda-tanda dan
gejala)!
Sindroma metabolik (SM) muncul sebagai akibat dari interaksi antara kerentanan genetik dan
pola hidup. Definisi untuk SM berbeda-beda dan masih diperdebatkan, tetapi semua setuju
bahwa obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi merupakan komponen SM.
Komponen utama SM adalah obesitas. Obesitas merupakan suatu peningkatan massa jaringan
lemak tubuh yang terjadi akibat ketidakseimbangan antara asupan energi dengan keluaran
energi.8
Seseorang dikatakan menderita sindrom metabolik jika mengalami sedikitnya tiga dari lima
kondisi, yaitu hipertensi, hiperkolesterolemia, trigliserida tinggi, diabetes, dan obesitas.7
Fisiologi obesitas yang berkaitan dengan proses lipolisis yang tinggi menyebabkan jumlah
stress oksidatif yang dihasilkan juga sangat tinggi. Terjadi peningkatan jumlah reactive
oxygen species (ROS) akibat peningkatan aktivitas enzim oksidase dan disregulasi hormon
adipositas.8
Gejala-gejala sindrom metabolik: Perut membuncit, sering merasa haus, frekuensi buang air
kecil meningkat, tubuh mudah lelah, sakit kepala, pegal-pegal, dan sesak napas.7
6. Bagaimana proses metabolisme lipoprotein normal?
Metabolisme lipoprotein dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, endogen, dan
jalur reverse cholesterol transport. Masing-masing jalur menghasilkan jenis lipoprotein
tertentu dengan fungsi yang spesifik.
Jalur metabolisme eksogen: Lipid dalam usus yang berasal dari makanan disebut lipid
eksogen. Dalam lambung, lipid mengalami emulsifikasi oleh empedu menjadi parti-kel lebih
kecil sehingga enzim pencernaan dapat bekerja. Trigliserida dihidrolisis di dalam usus oleh
lipase pankreas dan lipase usus menjadi asam lemak bebas dan monogliserida. Bersama
empedu, asam lemak bebas dan monogliserol dalam bentuk miselus masuk ke brush border
enterosit untuk diabsorbsi. Empedu dilepas kembali untuk didaur ulang dalam proses
pengangkutan. Dalam enterosit, asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida,
sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester; keduanya
bersama dengan fosfolipid dan apoprotein B-48 akan membentuk lipoprotein yang disebut
kilomikron nascent.
Jalur metabolisme endogen Deposit lipid dalam hepatosit dimetabolisme menjadi
trigliserida dan kolesterol ester. Packaging trigliserida hati dengan komponen lain VLDL
nascent dimediasi oleh enzim microsomal triglyceride transfer protein (MTP). Trigliserida
dan fosfolipid yang digunakan untuk pembentukan VLDL disintesis dalam retikulum
endoplasma, selanjutnya masuk ke aparatus Golgi, menyatu dengan permukaan lumen
hepatosit, melepaskan VLDL ke celah Disse, dan masuk ke kapiler jaringan adiposa dan otot
sebagai lipoprotein VLDL nascent dengan apoB-100. Lipoprotein VLDL dikonversi ke IDL
Lipoprotein VLDL dikonversi ke IDL yang hanya mengandung apoB dan apoE. Lipoprotein
IDL dapat diambil oleh reseptor LDL (LRP, low density lipoprotein receptorrelated proteins)
di hati. Lipoprotein IDL dengan apoE normal dihidrolisis oleh LPL dan HL menjadi LDL.
7. Bagaimana perbandingan kadar lipid profile terhadap risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular?
Kadar lipid profile adalah serangkaian ukuran yang mencakup kolesterol total, HDL, LDL, dan
trigliserida. Penetapan kadar lipid profile biasanya dihubungkan dengan risiko penyakit
vaskuler, seperti kardiovaskular. Berikut parameter nilai rujukan lipid profile:15

Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida

Optimal <200 ≤ 40 <100 <150
Borderline 200-239 - 130-159 150-199
Tinggi ≥ 240 ≥ 60 160-189 200-499
 Sangat Tinggi - - ≥ 190 ≥ 500
Tabel 1. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida
menurut NCEP ATP III 2001 (mg/dl)
Faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular, seperti jantung koroner antara lain asupan
lemak yang berlebihan. Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan
penebalan dinding arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Dislipidemia
merupakan abnormalitas kadar lipid di darah yang mempengaruhi proses aterosklerotik.
Trigliserida tinggi yang dikombinasikan dengan kadar kolesterol HDL yang rendah atau
dengan kadar kolesterol LDL yang tinggi sering dihubungkan dengan kejadian aterosklerosis
yaitu penimbunan deposit lemak dalam dinding arteri yang juga meningkatkan resiko
terjadinya serangan jantung dan stroke.
8. Jelaskan kriteria diagnostik sindrom metabolik secara klinis dan laboratorium!
Kriteria diagnosis laboratorium yaitu kriteria diagnosis berdasarkan hasil konfirmasi
laboratorium yang penting dalam pelaporan, pengawasan, dan langkah-langkah tindakan
perventif serta promotif terkait sekresi, ekskresi, dan keadaan jaringan melalui pemeriksaan
secara kimiawi, mikroskopis, melalui perantara bakteri, atau dengan biopsi. Diagnosis
laboratorium juga dapat disebut sebagai pemeriksaan biomedis. Diagnosis laboratorium
berbeda dengan diagnosis klinis yang bergantung pada pengumpulan data terkait tanda dan
gejala yang tampak. Metode diagnosis tersebut berfungsi untuk menilai apakah kadar
parameter yang diukur memenuhi kriteria diagnosis sindrom metabolik atau tidak.
Pemeriksaan laboratorium untuk pasien sindrom metabolik mencakup pemeriksaan:9-13
a. Kadar Gula Darah, HbA1C, Trigliserida, Kolesterol HDL
Pasien diminta untuk berpuasa selama paling sedikit 12 jam, paling lama 14 jam, dan hanya
diperbolehkan minum air putih tawar sebelum pengambilan sampel darah. Pemeriksaan darah
meliputi pengecekan kadar gula darah puasa, profil lipid terutama kolesterol High Density
Lypoprotein (HDL) dan trigliserida. Darah diambil dari intra vena cubiti sebanyak 5 mL.
b. Fungsi ginjal
Melalui pemeriksaan kadar ureum, kreatinin, dan asam urat.
c. Fungsi tiroid
Fungsi tiroid juga perlu dinilai apabila gejala klinis mengindikasikan diagnosis banding ke
arah gangguan tiroid.
Diagnosis klinis untuk pasien sindrom metabolik mencakup:
 a. Pengukuran Lingkar perut (Antropometri)
Pengukuran lingkar perut menggunakan alat pita ukur non elastis dengan ketelitian 0,1 cm.
Pasien pada posisi berdiri serta tidak memakai pakaian yang melekat pada perut. Pengukuran
lingkar perut dilakukan melingkar saat akhir ekspirasi normal secara horizontal dari titik
tengah antara puncak krista iliaka dan tepi bawah kosta terakhir pada garis akselaris medium.
Metode ini merupakan metode paling sederhana dan sering digunakan dalam skrining untuk
menetapkan obesitas sentral yang secara klinis dianggap praktis dan valid. 9
b. Pengukuran berat badan
Penimbangan berat badan (BB) menggunakan timbangan digital ‘AND’. Pasien dianjurkan
untuk mengenakan pakaian yang tipis/seringan mungkin, ditimbang dalam posisi berdiri
tanpa menggunakan alas kaki. 9
c. Pengukuran tekanan darah
Tekanan darah diukur menggunakan tensi meter digital pada lengan kanan. Pengukuran
dilakukan dua kali dengan interval tiga menit, bila terdapat selisih tekanan darah pertama dan
kedua lebih dari 10 mmHg, baik pada sistolik maupun pada diastolik, maka partisipan diukur
kembali (pengukuran ke-3) setelah istirahat selama 10 menit. 9
9. Jelaskan patogenesis sindrom metabolik!
Obesitas dan Insulin Resisten
Mekanisme yang dipercaya menyebabkan terjadinyasindroma metabolik hingga saat ini
bersumber pada resistensi insulin dan obesitas sentral (viseral). Penumpukan sel lemak
akan meningkatkan asam lemak bebas/NEFA dari hasil lipolisis, yang akan menurunkan
sensitifitas terhadap insulin. Peningkatan NEFA ini di liver akan meningkatkan
gluconeogenesis,meningkatkan produksi glukose dan menurunkan ekstraksi insulin,
sehingga terjadi hiperinsulinemia. Diotot akan menurunkan pemakaian glukose dan di sela
pankreas akan menurunkan sekresi insulin. Sel lemak juga mengeluarkan Sitoli
(adipositokin) seperti angiotensin, TNF α, resistin dan leptin yang berhubungan dengan
penurunan resitensi terhadap insulin. TNF α menyebabkan resistensi dengan cara
menghambat aktifitas tirosin kinase pada reseptor insulin dan menurunkan ekspresi glucose
transporter-4(GLUT-4) di sel lemak dan otot. Sementara adiponectin yang dapat
menurunkan resistensi terhadap insulin, kadarnya menurun pada sindroma metabolik.6
10. Jelaskan komplikasi sindrom metabolik!
Diabetes Mellitus. Menurut klasifikasi diabetes mellitus WHO, yang termasuk intoleransi
glukosa adalah gula darah puasa terganggu dan Toleransi Glukosa Terganggu (TGT), yaitu
suatu keadaan antara normal dan diabetes mellitus. Pengertian TGT adalah apabila dilakukan
pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO), maka hasil glukosa plasma setelah 2 jam
berada di antara 140-199 mg/dl. Pada tahun 1980, WHO mengeluarkan klasifikasi diabetes
mellitus dan intoleransi glukosa dimana TGT kemudian dikategorikan sebagai clinical class
intoleransi glukosa14
Hipertensi. Resistensi Insulin dengan hipertensi akan menyebabkan fungsi endotel terganggu
dengan menurunnya fungsi NO. NO di endotel mempunyai peranan penting pada regulasi
tonusvaskuler, aliran darah, dan tekanan darah. Penderita hipertensi dengan hiperinsulinemia
biasanya juga disertai dengan intoleran siglukosa dan dislipidemia. Hipertensi tidak dengan
tekanan darah sistolik dan diastolik. Kontrol tekanan darah yang ketat pada penderita
hipertensi akan menurunkan risiko kematian karena diabetes, komplikasi yang berhubungan
dengan diabetes, progresi menjadi retinopatidiabetik dan deteriorisasi aktifitas visual.14
Dislipidemia. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan tidak
normalnya kadar fraksi-fraksi lipid plasma berupa kenaikan fraksi kolesterol total, kolesterol
LDL, trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL. Dislipidemia adalah salah satu
faktor risiko penyakit kardiovaskuler.14
11. Sebutkan penatalaksanaan non-farmakologi pada obesitas dan sindrom metabolik !
Mekanisme yang dipercaya menyebabkan terjadinya sindroma metabolik hingga saat ini
bersumber pada resistensi insulin dan obesitas sentral (viseral). Oleh karena itu berikut
beberapa penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh penderita sindrom metabolik dan
obesitas. Perubahan gaya hidup yang dimaksud adalah: pengaturan diet dan peningkatan
aktifitas fisik (latihan yang berkesinambungan, dengan interval dan berirama, bertahap
sesuai kemampuan fisik).
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa, latihan fisik dan penurunan berat badan
terbukti mampu meningkatkan sensitivitas terhadap insulin. Latihan fisik juga dapat
meningkatkan aktivitas ensim lipolisis dan meningkatkan kadar HDL serta menurunkan
kadar trigliserida.6
Mengurangi memakan makanan cepat saji, Makanan cepat saji yang tinggi lemak dan
glukosa,akan merangsang inflamasi sehingga menimbulkanresistensi insulin dan
seharusnya dihindari.6
 BAB III

PENUTUP

3.1.KESIMPULAN

Obesitas adalah ketidakseimbangan masukan energi dan pengeluarannya. Penyebab dari

ketidakseimbangan tersebut adalah mudahnya akses dan variasi jenis makanan yang kaya
energi. Sebaliknya oleh kemajuan teknologi dan perubahan gaya hidup terjadi penurunan
pengeluaran energi dari 1,69 kkal/menit/KgBB menjadi 1,57 kkal/menit/KgBB. Menurut
World Health Organization (WHO) tahun 2014, secara umum kegemukan dan obesitas
adalah suatu kondisi tidak normal yang ditandai oleh peningkatan lemak tubuh berlebihan,
umumnya timbul di jaringan kulit sekitar organ. Dengan adanya penumpukan lemak, dapat
menyebabkan ternjadinya sindrom metabolik. Sindrom metabolik adalah penyakit kelainan
genetik dimana faktor utamanya adalah obesitas dan resistan insulin.Sindrom metabolik
sebagai penyakit tentunya memiliki komplikasi, diantaranya diabetes melitus, hipertensi dan
dyslipidemia.

Banyaknya dampak negatif dari obesitas seharusnya dapat menyadarkan kita pentingnya
menjaga pola makan, menjaga jumlah kalori, lemak, dan sumber energi lainnya yang masuk
ke tubuh, serta melakukan kegiatan latihan sesuai kemampuan tubuh merupakan hal yang
dapat dilakukan oleh penderita obesitas.
DAFTAR PUSTAKA

1. Nisa, AZ, Martiana, T. Faktor yang Memengaruhi Keluhan Kelelahan pada Teknisi
Gigi di Laboratorium Gigi Surabaya. The Indonesian Journal of Occupational Safety
and Health (2013) ; 2(1): 61-66.
2. Banjarnahor, E, Wangko, S. Sel beta pankreas sintesis dan sekresi insulin. JURNAL
BIOMEDIK: JBM (2012); 4(3).
3. Triana, L., & Salim, M. Perbedaan Kadar Glukosa Darah 2 Jam Post Prandial. Jurnal
Laboratorium Khatulistiwa (2017); 1(1); 51-57.
4. Kementrian kesehatan Republik Indonesia. 16 Oktober 2019
http://yankes.kemkes.go.id/read-obesitas-8156.html. (25 April 2020).
5. Masrul, M. Epidemi obesitas dan dampaknya terhadap status kesehatan masyarakat
serta sosial ekonomi bangsa. Majalah Kedokteran Andalas (2018); 41(3): 152-162.
6. Rohman, MS. Patogenesis dan terapi sindroma metabolik. Jurnal Kardiologi
Indonesia (2011); 28(2): 86-94.
7. Willy, T. 27 September 2019. https://www.alodokter.com/sindrom-metabolik (07 Mei
2020).
8. Pusparini, P. Obesitas sentral, sindroma metabolik dan diabetes melitus tipe
dua. Universa Medicina (2016); 26(4): 195-204.
9. Sihombing, M., & Tjandrarini, D. H. (2015). Faktor risiko sindrom metabolik pada
orang dewasa Di Kota Bogor. Penelitian Gizi dan Makanan (The Journal of Nutrition
and Food Research) (2015); 38(1): 21-30.
10. Suhaema, S., & Masthalina, H. (2015). Pola Konsumsi dengan Terjadinya Sindrom
Metabolik. Kesmas: National Public Health Journal (2015); 9(4): 340-347.
11. Saputra, O., & Kusuma, T. I. Melewatkan Sarapan sebagai Faktor Risiko Sindrom
Metabolik. Jurnal Majority (2016); 5(1): 122-128.
12. Chandra AF. https://www.alomedika.com/penyakit/endokrinologi/sindrom-
metabolik/diagnosis (09 Mei 2020)
13. https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/clinical+diagnosis (09 Mei 2020)
14. Jafar, Nurhaedar. "Sindrom Metabolik." Media Gizi Masyarakat Indonesia. 1.2.
(2012): 71-81.
15. Unit Laboratorium RSU Bhakti Rahayu Denpasar. Pemeriksaan Profil Lipid. 04 Juli
2017. https://www.bhaktirahayu.com/artikel-kesehatan/pemeriksaan-profil-lipid (08 Mei
2020).