LAPORAN PEMICU 1 BLOK 7

“Badan Ku Kok gini ya……”

Disusun Oleh:

Renfi Fersa Patriani Hulu

190600023

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2020
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sindroma metabolik adalah sekumpulan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular dan metabolik yang meliputi resisten insulin, obesitas sentral, dislipidemia,
dan hipertensi. Definisi mengenai sindroma metabolik yang banyak dipakai adalah kriteria
diagnostik dari WHO dan The National Cholesterol Education Program (NCETP) Adult
Treatment Panel III (ATP-III). Untuk orang Indonesia dipakai criteria WHO Asia Pasifik,
yaitu: Body Mass Index (BMI) = 25 kg/m2, lingkar perut = 90 cm (laki-laki), = 80 cm
(wanita)..

1.2. Deskripsi Topik

Nama pemicu : Badan Ku Kok gini ya……
Penyusun : dr. Rusdiana, M.Kes; dr. M. Aron Pase, M.Ked (PD).,Sp. PD, dr. Maya
Savira, M.Kes
Hari/Tanggal : Senin,06 Mei 2019
Jam : 13.30 – 15.30 WIB

Seorang laki-laki berumur 50 tahun, datang ke dokter gigi dengan keluhan gigi depan
bawahnya goyang. Pada pemeriksaan intra oral terdapat gigi 42, 41, 31, dan 32 goyang. Dari
anamnesis diketahui pasien tidak pernah mengalami trauma pada giginya dan akhirakhir ini
pasien sering sakit kepala. Tn. M juga mengakui bahwa dia setiap hari makan siangnya
berupa makanan siap saji dan pekerjaan sehari-hari sering duduk di depan komputer
mengingat pekerjaannya sebagai pegawai bank dan jarang berolahraga. Dari hasil
pemeriksaan Tn.M ditemukan BB = 90 Kg dan TB = 165 cm.
More Info: Pemeriksaan fisik diagnostik: TD = 130/ 80 mmHg, frekuensi nadi = 80x/ menit,
frekuensi nafas = 16x/ menit Hasil pemeriksaan Lab: - Darah rutin: Hb: 14,5 gr/ dl; Leukosit:
7.500/ mm3; LED: 10 mm/jam; Trombosit: 165.000/ mm3 - Hitung jenis: 1/ 0/ 6/ 55/ 35/ 3 -
KGD puasa: 110 mg/dl; KGD 2 jam pp: 160 mg/dl (normal: 70 - 100 mg/dl; postprandial:
135 - 140 mg/dl) - Kolesterol total: 270 mg/dl; Trigliserida: 203 mg/dl; LDL kolesterol: 194
mg/dl; HDL kolesterol: 35 mg/dl
 BAB II

PEMBAHASAN

1. Bagaimana patofisiologi timbulnya rasa lelah?

Fatigue berasal dari Bahasa Latin “Fatigare” yang berarti hilang lenyap (waste time).
Secara umum dapat diartikan sebagai perubahan dari keadaan yang lebih kuat ke keadaan
yang lebih lemah. peneliti mencoba mendefinisikan kelelahan sebagai penururnan tingkat
kesadaran dan performa seseorang, sebagai akibat dari pengerahan tenaga yang berlebih baik
secara fisik, mental, maupun emosional.

Kelelahan diatur secara pusat oleh otak. Terdapat sruktur susunan syaraf pusat yang
sangat penting dalam mengontrol fungsi secara luas dan konsekuen yaitu reticular formation
atau sistem penggerak pada medulla yang dapat meningkatkan dan mengurangi sensitivitas
dari cortex cerebri. Cortex cerebri merupakan pusat kesadaran meliputi persepsi, perasaan
subjektif, refleks, dan kemauan (Rodahl, 1986).
Keadaan dan perasaan lelah merupakan reaksi fungsional dari pusat kesadaran yaitu
cortex cerebri yang dipengaruhi oleh sistem penghambat (inhibisi) dan sistem penggerak
(aktivasi) yang saling bergantian. Sistem penghambat terdapat dalam thalamus yang mampu
menurunkan kemampuan manusia bereaksi dan menyebabkan kecenderungan untuk tidur,
sedangkan sistem penggerak terdapat formation retikularis yang dapat merangsang pusat-
pusat vegetatif untuk konversi ergotropis dari peralatan dalam tubuh untuk bekerja, berkelahi,
melarikan diri, dan lainnya. Penyebab dasar kelelahan yang berasal dari individu, seperti
stress dan emosi, depresi, penyakit medis, chronic fatigue dysfunction symdrom (CFIDS),
gangguan tidur, gizi

2. Jelaskan fungsi dan mekanisme regulasi sekresi hormon Insulin dan

Glukagon!
Insulin adalah suatu hormon protein yang dihasilkan oleh pulau-pulau langerhans yang
merupakan 1% dari jaringan pankreas. Dalam sel-sel beta pankreas, insulin disintesis seperti
protein lainnya, melalui ribosom dan retikulum endoplasma.
Fungsi insulin berfungsi dalam menurunkan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah
yang meningkat, menstimulasi sel beta dalam memproduksi insulin. Tahapan proses sekresi
insulin melalui stimulasi molekul glukosa antara lain
(1) proses dimana glukosa melewati membran sel beta dengan bantuan Glucose transporter
(GLUT)
(2) glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan selanjutnya
melepaskan ATP
(3) ATP mengaktifkan penutupan K-channel pada membran sel
(4) Penutupan K-channel mengakibatkan terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel
sehingga terjadi depolarisasi membran sel
(5) Ca channel terbuka mengakibatkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan
kadar ion Ca intrasel
(6) maka akan terjadi mekanisme pengeluaran insulin.
Peran glukagon dalam metabolisme meningkatkan kadar glukosa darah melalui
peningkatan pembentukan cAMP sehingga menstimulasi terjadinya glikogenolisis dan
glukoneogenesis. Mekanisme kerja glukagon berlawanan dengan insulin yaitu terjadi
peningkatan glikogenolisis, lipolisis dan glukoneogenesis. Pengaruh glukagon pada jaringan
hati akan menyebabkan peningkatan adenilat siklase membran, meningkatkan AMP siklik
dan meningkatkan fan meningkatkan fosforilase selanjutnya peningkatan metabolism
glikogenolisis dimana glikogen dirubah menjadi glukosa. Somatostatin juga berperan dalam
reaksi metabolisme tubuh. Keberadaan somatostatin perpengaruh pada penurunan sekresi
insulin dan glukagon.

3. Bagaimana mekanisme terjadinya obesitas?

Obesitas merupakan suatu kondisi dimana terdapat penimbunan lemak tubuh yang
berlebihan. Menurut standar indeks massa tubuh (IMT), IMT >25 kg/m2 dikategorikan
obesitas (Asia Pasifik, 2000). Obesitas terjadi karena adanya kelebihan energi yang disimpan
dalam bentuk jaringan lemak. Gangguan keseimbangan energi ini dapat disebabkan oleh
faktor eksogen (obesitas primer) sebagai akibat nutrisional (90%) dan faktor endogen
(obesitas sekunder) akibat adanya kelainan hormonal, sindrom atau defek genetik (meliputi
10%

Perubahan gaya hidup yang menjurus ke westernisasi menyebabkan berubahnya pola

makan yang merujuk pada diet tinggi kalori, lemak dan kolesterol yang menimbulkan
dampak terhadap peningkatan resiko obesitas. Beberapa penelitian yang telah dilakukan
menunjukkan bahwa obesitas dapat menginduksi stres oksidatif dan menimbulkan gangguan
pada produksi adipokin. Salah satu adipokin yang memiliki peran dalam menjaga
homeostasis energi dalam tubuh adalah leptin. Leptin merupakan hormon yang disintesis oleh
sel adiposa. Leptin berfungsi untuk menurunkan jumlah makanan yang masuk, meningkatkan
energi yang dikeluarkan melalui sinyal spesifik pada hipotalamus, dan memelihara
homeostasis berat badan. Beberapa peneliti telah menemukan bahwa kadar leptin lebih tinggi
pada orang yang obesitas dibanding orang dengan berat badan normal (Considine, 1996).

Penyebab kegemukan sangat bervariasi, faktor yang berperan adalah (1) gangguan
emosi yang disertai konsumsi makanan secara berlebihan, (2) pembentukan sel-sel lemak
dalam jumlah berlebihan akibat konsumsi makanan yang berlebihan, (3) gangguan fungsi
endokrin tertentu, (4) gangguan pada pusat pengatur kenyang dan selera makan di
hipotalamus, (5) kecenderungan herediter, (6) faktor eksternal, seperti kelezatan makanan
yang tersedia, serta (7) kurang berolahraga (Sherwood, 2001).

4. Jelaskan patogenesis insulin resistensi dan hubungannya dengan sindrom metabolik!

Sindroma Metabolik (SM) merupakan kelainan metabolik kompleks yang diakibatkan

oleh peningkatan obesitas. Komponen utama SM adalah obesitas, resistensi insulin,
dislipidemia, dan hipertensi. Sindrom metabolik merupakan kumpulan dari faktor–faktor
resiko terjadinya penyakit kardiovaskular

Etiologi SM belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa
penyebab primer dari SM adalah resistensi insulin. Menurut pendapat Tenebaum penyebab
sindrom metabolik adalah:

a. Gangguan fungsi sel β dan hipersekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin.
Hal ini memicu terjadinya komplikasi makrovaskuler (komplikasi jantung).

b. Kerusakan berat sel β menyebabkan penurunan progresif sekresi insulin, sehingga

menimbulkan hiperglikemia. Hal ini menimbulkan komplikasi mikrovaskuler (nephropathy
diabetica).

Sedangkan, faktor risiko untuk sindrom metabolik adalah hal–hal dalam kehidupan yang
dihubungkan dengan perkembangan penyakit secara dini. Ada berbagai macam faktor risiko
SM, antara lain adalah gaya hidup (pola makan, konsumsi alkohol, rokok, dan aktivitas fisik),
sosial ekonomi dan genetik serta stres.
5. Jelaskan sindrom metabolik sebagai komplikasi obesitas (definisi, tanda-tanda dan
gejala)!
Mekanisme yang dipercaya menyebabkan terjadinya sindroma metabolik hingga saat ini
bersumber pada resistensi insulin dan obesitas sentral (viseral). Lemak viseral secara
metabolik lebih aktif daripada lemak perifer. Penumpukan sel lemak akan meningkatkan asam
lemak bebas/NEFA dari hasil lipolisis, yang akan menurunkan sensitifitas terhadap insulin.
Peningkatan NEFA ini di liver akan meningkatkan gluconeogenesis, meningkatkan produksi
glukose dan menurunkan ekstraksi insulin, sehingga terjadi hiperinsulinemia. Di otot akan
menurunkan pemakaian glukose dan di sel â pankreas akan menurunkan sekresi insulin.
Sel lemak juga mengeluarkan sitokin (adipositokin) seperti angiotensin, TNF α, resistin
dan leptin yang berhubungan dengan penurunan resitensi terhadap insulin. TNF α
menyebabkan resistensi dengan cara menghambat aktifitas tirosin kinase pada reseptor insulin
dan menurunkan ekspresi glucose transporter-4 (GLUT-4) di sel lemak dan otot. Sementara
adiponectin yang dapat menurunkan resistensi terhadap insulin, kadarnya menurun pada
sindroma metabolik. Resistensi insulin dan hiperinsulinema ini pada gilirannya akan
menyebabkan perubahan metabolik, sehingga timbul hipertensi, dislipidemia, peningkatan
respon inflamasi dan koagulasi, melalui mekanisme yang komplek; diantaranya mekanisme
disfungsi endotel dan oksidatif stres. Resistensi insulin semakin lama semakin berat dan
sekresi insulin akhirnya menurun, sehingga terjadi hiperglikemia dan manifestasi DM type 2.

6. Bagaimana proses metabolisme lipoprotein normal?

Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut
lipoprotein. Metabolime lipoprotein dapat dibagi 3 jalur yaitu:
a. Jalur eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolestrol. Trigliserida &
kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida
akan diserap sebagai asam lemak bebas. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah
lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolestrol mengalami esterifikasi menjadi kolestrol ester.
Keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk partikel besar lipoprotein,
yang disebut kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Trigliserid
dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari
endotel, sehingga terbentuk asam lemak bebas (free fatty acid) dan kilomikron remnant
b. Jalur endogen
Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut secara endogen dalam
bentuk VLDL.VLDL akan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang
juga menghidrolisis kilomikron menjadi IDL(Intermediate Density Lipoprotein).
c. Jalur Reverse Cholesterol Transport bebas (free fatty acid) dan kilomikron remnant
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolestrol yang mengandung apolipoprotein
(apo) A, C, E dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati,
mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan
mendekati makrofag untuk mengambil kolestrol yang tersimpan di makrofag. Setelah
mengambil kolestrol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang
berbetuk bulat.

7. Bagaimana perbandingan kadar lipid profile terhadap risiko terjadinya penyakit

kardiovaskular?
Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan
terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-
negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV (tabel 7), dikenal
patokan kadar kolesterol total sbb:
a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah <200 mg/dl.
b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan
(bordeline high) adalah 200-239 mg/dl.
c) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah ≥ 240 mg/dl.

Tabel 1. Kadar Lipid Profile

8. Jelaskan kriteria diagnostik sindrom metabolik secara klinis dan laboratorium!

 Hingga saat ini ada 3 definisi SM yang telah di ajukan, yaitu definisi World Health
Organization (WHO), NCEP ATP–III dan International Diabetes Federation (IDF). Ketiga
definisi tersebut memiliki komponen utama yang sama dengan penentuan kriteria yang
berbeda.

Tabel 2. Kriteria diagnosis Sindrom metabolik menurut WHO (World Health Organization),
NCEP-ATP III dan IDF

Criteria diagnosis
Kriteria diagnosis
ATP III : 3
Komponen WHO: IDF
komponen di
Resistensi insulin plus :
bawah ini
Obesitas Waist to hip ratio : Lingkar perut : Lingkar perut :
abdominal/ Laki-laki : > 0,9 Laki-laki: 102 cm Laki-laki: ≥90 cm
sentral Wanita : > 0,85 atau Wanita : >88 cm Wanita : ≥80 cm
IMB >30 Kg/m
Hiper- ≥150 mg/dl (≥ 1,7 ≥ 150 mg/dl (≥1,7 ≥ 150 mg/dl
trigliseridemia mmol/L) mmol/L)
Hipertensi TD ≥ 140/90 mmHg atau TD ≥ 130/85 mmHg TD sistolik ≥ 130 mmHg
riwayat terapi anti atau riwayat terapi TD diastolik ≥ 85 mmHg
hipertensif anti hipertensif
Kadar glukosa Toleransi glukosa ≥ 110 mg/dl GDP ≥ 100mg/dl
darah tinggi terganggu, glukosa puasa
terganggu,resistensi
insulin atau DM
Mikro- Rasio albumin urin dan
albuminuri kreatinin 30 mg/g atau
laju eksresi albumin 20
mcg/menit
Sindrom metabolik dapat terjadi apabila salah satu dari 2 kriteria pertama dan 2 dari
empat kriteria terakhir terdapat pada individu tersebut, Jadi kriteria WHO 1999 menekankan
pada adanya toleransi glukosa terganggu atau diabetes mellitus, dan atau resitensi insulin
yang disertai sedikitnya 2 faktor risiko lainya itu hipertensi, dislipidemia, obesitas sentral dan
mikroalbuminaria.

9. Jelaskan patogenesis sindrom metabolik!

 Obesitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme yang jelas belum
diketahui secara pasti. Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan
menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di sirkulasi maupun
di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adipose dapat menyebabkan keseimbangan
reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu, sehingga enzim antioksidan menurun di dalam
sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif
menyebabkan disregulasi jaringan adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM,
hipertensi dan aterosklerosis Patofisiologi SM masih menjadi kontroversi, namun hipotesis
yang paling banyak diterima adalah resistensi insulin.
10. Jelaskan komplikasi sindrom metabolik!
Beberapa komplikasi sindrom metabolik meliputi penyakit jantung koroner, gagal
jantung, stroke, dan komplikasi lain meliputi peningkatan terjadinyarisiko fibrilasi atrium,
tromboembolisme vena, dan kematian mendadak serta penurunan fungsi kognitif.
Obesitas dan Insulin Resisten
Resistensi insulin dan hiperinsulinema ini pada gilirannya akan menyebabkan perubahan
metabolik, sehingga timbul hipertensi, dislipidemia, peningkatan respon inflamasi dan
koagulasi, melalui mekanisme yang komplek; diantaranya mekanisme disfungsi endotel dan
oksidatif stres. Resistensi insulin semakin lama semakin berat dan sekresi insulin akhirnya
menurun, sehingga terjadi hiperglikemia dan manifestasi DM type 2.
Hipertensi pada Sindroma metabolik
Diduga hipertensi pada sindroma metabolik terjadi akibat peningkatan reabsorsi sodium
dan air, sehingga terjadi ekspansi volume intra-vaskular yang berhubungan dengan
hiperinsulin. Hiperinsulinemia juga meningkatkan aktifitas chanel Na-K ATP-ase, sehingga
terjadi peningkatan Na dan Calsium intrasel yang menyebabkan peningkatan kontraksi otot
polos pembuluh darah. Disfungsi endotel dan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron
juga sangat berperan pada terjadinya hipertensi pada sindroma metabolik.

11. Sebutkan penatalaksanaan non-farmakologi pada obesitas dan sindrom metabolik !

Penatalaksanaan non-farmakologi pada obesitas sindrom metabolic
a) Terapi pertama untuk sindrom metabolik adalah perubahan gaya hidup, termasuk
penurunan berat badan, peningkatan aktivitas fisik, diet yang sehat dan berhenti
merokok..
b) Penurunan berat badan: jika Anda kelebihan lemak di sekitar pinggang, Anda perlu
menurunkan berat badan.
c) Peningkatan aktivitas fisik: olahraga 30 menit sehari dengan latihan moderat dapat
membantu menurunkan berat badan, menurunkan resistensi insulin, menurunkan tekanan
darah, dan LDL (kolesterol jahat), meningkatkan HDL (kolesterol baik), dan mengurangi
risiko diabetes dan penyakit jantung
d) Diet yang sehat: pilihlah makanan yang sehat untuk menurunkan berat badan dan
mengurangi resiko terkena penyakit jantung atau diabetes.
e) Berhenti merokok.

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Sindrom metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan darah
tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik. Kriteria yang
sering digunakan untuk menilai pasien SM adalah NCEP–ATP III. The National Cholesterol
Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) mendapatkan bahwa sindrom
metabolik merupakan indikasi untuk dilakukan intervensi terhadap gaya hidup yang ketat,
meliputi diet, latihan fisik dan intervensi farmakologik. Penurunan berat badan secara
bermakna dapat memperbaiki semua aspek dari sindrom metabolik.

3.2. Saran

Sindrom metabolik dapat menimbulkan beberapa komplikasi penyakit lainnnya yang

berbahaya bagi tubuh. Untuk itu, agar terhindar dari sindrom metabolik, kita harus menjaga
kesehatan dengan menerapkan pola hidup yang sehat
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rohman MS. Patogenesis dan Terapi Sindroma Metabolik. Jurnal Kardiologi

Indonesia. 2007; 28(2)
2. Haris S, dkk. Hipertensi pada sindrom metabolik. Sari Pediatri. 2009; 11(4)
3. Sandra R. Sindrom Metabolik. J MAJORITY . 2015; 4 (4)
4. Anonymous. <http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/125826-S-5848-Hubungan%20faktor-
Literatur.pdf> (8 Mei 2020)
5. Anonymous<http://www.repository.uinjkt.ac.id/dspace/bitstream/123456789/38258/7/
%286%29%20BAB%20III%20Hormon%20Pengatur%20Metabolisme
%20tubuh.pdf> (8 Mei 2020)
6. Anonymous. <http://digilib.unila.ac.id/2431/10/BAB%20II.pdf> (8 Mei 2020)
7. Chicamy YA. Perbandingan Profil Lipid pada Daerah Terpapar dan Tidak Terpapar
Emisi PT Semen Padang. Jurnal Kesehatan Andalas. 2019; 8(2): 394-397

8. Jafar, Nurhaedar. Sindrom Metabolik. Universitas Hasanuddin. Makassar, 2011.

9. Haris, Syafruddin; Tambunan, Taralan. Hipertensi pada Sindrom Metabolik. Sari pediatri.
2016; 11(4): 257-63.
10. Cahyaningrum A. Leptin Sebagai Indikator Obesitas. Jurnal Kesehatan Prima. 2015;
9(1): 1364-1370