TUGAS INDIVIDU PEMICU 1

“Lemah, Letih, Lesu”

BLOK 7 – METABOLISME

DISUSUN OLEH:

NURUL AMIRAH (210600078)

KELOMPOK 2

FASILITATOR:

dr. M. Aron Pase, M.Ked (PD)., Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2021
 BAB I

PENDAHULUAN

I.I Latar Belakang

Zaman sekarang ini makanan cepat saji (fast food) tidak asing bagi kita semua. Fast
food adalah makanan yang mudah dan cepat pengolahannya. Alasan lain orang-orang
mengonsumsi makanan cepat saji karena harganya yang bervariasi, mudah ditemukan dimana
saja, dan tidak dipungkiri lagi rasanya yang lezat. Makanan cepat saji dapat bertahan lama
seperti mie instan dan frozen food makanan- makanan ini terbilang praktis dan tidak mudah
busuk. Tapi, kita semua tahu bahwa makanan cepat saji rendah kandungan nutrisinya dan
mengandung zat berbahaya seperti pengawet dan penyedap rasa seperti micin yang dapat
berdampak buruk bagi kesehatan.

Dampak terlalu sering mengonsumsi makanan cepat saji, diantaranya :

1. Dapat menimbulkan penyakit serius

Makanan cepat saji banyak mengandung gula, mengonsumsi gula berlebihan berbahaya
karena meningkatan kadar kolesterol. Akibatnya, seseorang yang mengonsumsi gula dalam
jumlah berlebih berisiko tinggi terkena penyakit jantung, diabetes, obesitas, dan kanker.

2. Menyebabkan obesitas

Makanan cepat saji juga mengandung lemak yang berdampak buruk bagi tubuh dan jika
obesitas akan berisiko terkena kolesterol dan penyakit lainnya. Duduk terlalu lama juga dapat
menyebabkan obesitas karena malas bergerak dan juga dapat meningkatkakn resiko diabetes
mellitus tipe 2.

3. Kekurangan nutrisi

Jika terlalu sering mengonsumsi makanan cepat saji, maka semakin sedikit nutrisi dan
vitamin yang didapat oleh tubuh dan tubuh menjadi kekurangan nutrisi dan mudah jatuh sakit
sertamenurunkan daya tahan tubuh.

I.II Deskripsi Topik

Nama pemicu : Lemah Leti Lesu

Penyusun : dr. Rusdiana, M. Kes; dr. M. Aron Pase, M. Ked (PD)., Sp. PD;
 dr. Maya Savira, M.Kes
Hari/Tanggal : Kamis/21 April 2022
Pukul : 13.00 – 15.00 WIB

Skenario
Seorang laki-laki berusia 49 tahun, datang ke dokter gigi dengan keluhan gigi goyang.
Pada pemeriksaan intra oral terlihat bahwa gigi depan bawah goyang. Dari anamnesis
diketahui pasien tidak pernah mengalami trauma pada giginya dan akhir-akhir ini pasien
sering merasa lesu dan sakit kepala. Os mengakui bahwa setiap hari makan siang berupa
makanan siap saji dan pekerjaan sehari-hari sering duduk di depan komputer mengingat
pekerjaannya sebagai pegawai bank dan jarang berolahraga. Dari hasil pemeriksaan
diketahui BB = 90 Kg dan TB = 165 cm.
More Info:
Pemeriksaan fisik diagnostik:
TD = 130/ 80 mmHg, frekuensi nadi = 80x/ menit, frekuensi nafas = 16x/ menit
Hasil pemeriksaan Lab:
- Darah rutin: Hb: 14,5 gr/ dl; Leukosit: 7.500/ mm3 ; LED: 10 mm/jam; Trombosit: 165.000/
mm3
- Hitung jenis: 1/ 0/ 6/ 55/ 35/ 3
- KGD puasa: 110 mg/dl; KGD 2 jam pp: 160 mg/dl (normal: 70 - 100 mg/dl; postprandial:
135 - 140 mg/dl)
- Kolesterol total: 270 mg/dl; Trigliserida: 203 mg/dl; LDL kolesterol: 194 mg/dl; HDL
kolesterol: 35 mg/dl

Pertanyaan penuntun untuk menggali learning issues:

1. Bagaimana patofisiologi timbulnya rasa lelah?
2. Jelaskan fungsi dan mekanisme regulasi sekresi hormon Insulin dan Glukagon!
3. Bagaimana mekanisme terjadinya obesitas?
4. Jelaskan patogenesis insulin resistensi dan hubungannya dengan sindrom metabolik!
5. Jelaskan sindrom metabolik sebagai komplikasi obesitas (definisi, tanda-tanda dan
gejala)!
6. Bagaimana proses metabolisme lipoprotein normal?
7. Bagaimana perbandingan kadar lipid profile terhadap risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular?
8. Jelaskan kriteria diagnostik sindrom metabolik secara klinis dan laboratorium !
9. Jelaskan patogenesis sindrom metabolik!
10. Jelaskan komplikasi sindrom metabolik!

Learning issue:
1. Patofisiologi rasa lelah
2. Obesitas
3. Sindrom metabolik
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Bagaimana patofisiologi timbulnya rasa lelah?

Kehidupan manusia tidak bisa lepas dari aktivitas. Dalam aktivitasnya, tubuh
mempunyai kemampuan untuk menyesuaikan diri dalam waktu yang lama dam mempunyai
daya tahan terhadap kelelahan. Tetapi kemampuan ini mempunyai nilai ambang batas,
sehingga dalam keadaan tertentu dapat berkurang atau tidak dapat dipertahankan lagi.
Misalnya, jika aktivitas dlakukan terus menerus dengan beban yang tinggi atau dalam waktu
lama, maka akan timbul lelah.
Kelelahan ada dua jenis, yaitu kelelahan otot dan kelelahan umum. Kelelahan umum
ditandai dengan berkurangnya kemampuan untuk bekerja yang penyebabnya adalah perasaan
atau psikis. Sedangkan kelelahan otot adalah ketidakmampuan otot untuk berkontraksi dan
metabolisme bahan-bahan yang dibutuhkan untuk menghasilkan pengeluaran kerja yang
sama, walaupun impuls saraf berjalan secara normal dan potensial aksi menyebar ke serat
otot. Kelelahan otot dapat timbul akibat kontraksi otot yang kuat dan lama. Kelelahan dapat
menghasilkan keadaan yang berbeda-beda, tetapi semuanya berakibat pada pengurangan
kapasitas kerja dan ketahanan tubuh.

Kelelahan diatur secara terpusat di otak. Terdapat struktur susunan syaraf pusat yang
berperan penting penting dalam mengontrol fungsi secara luas dan konsisten yaitu reticular
formation atau sistem penggerak pada medulla yang berfungsi meningkatkan dan
mengurangi sensitivitas dari cortex cerebri. Cortex cerebri berfungsi sebagai pusat kesadaran
meliputi persepsi, perasaan subjektif, refleks, dan kemauan. Keadaan dan perasaan lelah
merupakan reaksi fungsional dari pusat kesadaran yaitu cortex cerebri yang dipengaruhi oleh
sistem penghambat (inhibisi) dan sistem penggerak (aktivasi) yang saling bergantian. Sistem
penghambat terdapat dalam thalamus yang bekerja menurunkan kemampuan manusia
bereaksi dan mengakibatkan kecenderungan untuk tidur, sedangkan sistem penggerak
terdapat formation retikularis yang dapat merangsang pusat-pusat vegetatif untuk konversi
ergotropis dari peralatan dalam tubuh untuk bekerja, berkelahi, melarikan diri, dan lainnya.
Keadaan seseorang sangat tergantung kepada hasil kerja di antara dua sistem antagonis
tersebut. Apabila sistem penghambat lebih kuat, seseorang akan berada pada kelelahan.
Sebaliknya, apabila sistem aktivasi lebih kuat seseorang maka seseorang akan dalam keadaan
segar untuk melakukan aktivitas.
2. Jelaskan fungsi dan mekanisme regulasi sekresi hormon Insulin dan Glukagon!
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh
sel beta kelenjar pancreas di sel-sel pulau Langerhans. sekresi insulin normal akan terjadi
setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman

Tahapan proses sekresi insulin melalui stimulasi molekul glukosa antara lain (1)
proses dimana glukosa melewati membran sel beta dengan bantuan Glucose transporter
(GLUT) (2) glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan
selanjutnya melepaskan ATP (3) ATP mengaktifkan penutupan K-channel pada membran sel
(4) Penutupan K-channel mengakibatkan terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel
sehingga terjadi depolarisasi membran sel. 5) Ca channel terbuka mengakibatkan masuknya
ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel. (6) maka akan terjadi
mekanisme pengeluaran insulin.

Fungsi insulin berfungsi dalam menurunkan kadar glukosa darah. Kadar glukosa
darah yang meningkat, menstimulasi sel beta dalam memproduksi insulin dengan cara
menurunkan pembentukan cAMP sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan
glikogenesis, glikolisis, dan lipogenesis.Peran insulin pada muskuloskeletal menurunkan
kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah serta mendorong penyimpanan
molekul tersebut. Insulin memudahkan penyerapan glukosa dan asam amino ke dalam otot
rangka dan hati, berperan dalam proses glikogenesis, dalam hal ini insulin juga menghambat
pelepasan glukosa hati (glikogenolisis) dan produksi glukosa baru dari senyawa non-
karbohidrat (glukoneogenesis). Hormon insulin juga berperan dalam metabolisme lemak,
yakni mengatur proses lipolisis dan lipogenesis. Melalui lipolisis, asam lemak bebas dapat
ditranspor ke mitokhondria untuk dioksidasi melalui reaksi beta-oksidasi. Insulin
menstimulasi penyerapan glukosa di hati dan jaringan adipose jaringan, serta mendorong
terjadinya lipogenesis. Peran insulin pada metabolisme protein adalah mengurangi
katabolisme protein. Insulin juga berperan dalam meningkatkan sintesis protein.

Mekanisme sekresi hormon glukagon

Faktor utama yang mengatur sekresi glukagon adalah efek langsung konsentrasi
glukosa darah pada pankreas endokrin. Ketika glukosa darah mengalami penurunan maka sel
α pankreas meningkatkan sekresi glukagon. Efek hiperglikemik hormon ini cenderung
memulihkan konsentrasi glukosa darah ke tingkat normal. Sebaliknya peningkatan glukosa
darah seperti yang terjadi setelah makan akan menghambat sekresi glukagon yang juga
cenderung memulihkan kadar glukosa ke kadar normal. Peran glukagon dalam metabolism
meningkatkan kadar glukosa darah melalui peningkatan pembentukan cAMP sehingga
menstimulasi terjadinya glikogenolisis dan glukoneogenesis. Fungsi
dari hormon glukagon adalah memberi tanda pada hati dan otot untuk memecah glikogen
menjadi glukosa dan mengeluarkannya kembali ke dalam aliran darah. Hal ini bertujuan
untuk menjaga kadar gula darah agar tidak turun terlalu rendah.

3. Bagaimana mekanisme terjadinya obesitas?

Obesitas merupakan peningkatan berat badan yang melampaui batas kebutuhan fisik
dan akibat dari akumulasi jaringan lemak dibawah kulit yang tidak normal atau berlebihan
sehingga dapat menganggu kesehatan. Obesitas terjadi karena tingginya asupan energi dan
penggunaan aktivitas fisik yang sedikit. Pada dasarnya obesitas disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara asupan (intake) kalori yang melebihi penggunaan energi.
Kelebihan asupan kalori ini akan disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Akumulasi dari
jaringan lemak akan menumpuk pada daerah subkutan dan jaringan lainnya. Diagnosis
obesitas didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik klinis dari kelebihan berat badan
tersebut. Asupan makanan yangberlebihan tidak selalu identik dengan obesitas. Pada anak
dan remaja yang memiliki massa otot dan kerangka tulang yang besar dari yang biasanya
sehingga berat badan diatas rata-rata seusianya, ini tidak disebut dengan obesitas.
Batas untuk obesitas pada umumnya adalah kelebihan berat lebih dari 20% dari
standar normal. Obesitas terjadi ketika dalam suatu periode waktu, kilokalori yang masuk
melalui makanan lebih banyak daripada yang digunakan untuk menunjang kebutuhan energi
tubuh. Kelebihan energi yang tidak digunakan akan disimpan sebagai trigliserida di jaringan
lemak. Pada awal terjadinya obesitas, sel-sel lemak yang sudah ada akan membesar. Satu
orang dewasa rata-rata memiliki sekitar 40-50 miliar adiposit. Setiap sel lemak dapat
menyimpan maksimal sekitar 1,2 mg trigliserida. Setelah sel lemak terisi penuh, tetapi masih
terdapat kelebihan kalori yang masuk maka akan terbentuk lebih banyak adiposit. Proses
dalam pengaturan penyimpanan energi ini terjadi melalui sinyal-sinyal eferen (yang berpusat
di hipotalamus) setelah mendapatkan sinyal aferen dari perifer (jaringan adiposa, usus dan
jaringan otot). Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik (meningkatkan rasa lapar serta
menurunkan pengeluaran energi) dan dapat pula bersifat katabolic (anoreksia, meningkatkan
pengeluaran energi) dan dibagi menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang.
Sinyal pendek mempengaruhi porsi makan dan waktu makan, serta berhubungan dengan
faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal, yang diperankan oleh kolesistokinin
sebagai stimulator dalam peningkatan rasa lapar. Sinyal panjang diperankan oleh fat-derived
hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan energi. Apabila
asupan energi melebihi dari yang dibutuhkan, maka jaringan adipose meningkat disertai
dengan peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah. Leptin kemudian merangsang
anorexigenic center di hipotalamus agar menurunkan produksi Neuro Peptide – Y (NPY),
sehingga terjadi penurunan nafsu makan. Sebaliknya jika kebutuhan energi lebih besar dari
asupan energi, maka jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada orexigenic
center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan. Pada sebagian besar
penderita obesitas terjadi resistensi leptin, sehingga tingginya kadar leptin tidak
menyebabkan penurunan nafsu makan.

4. Jelaskan patogenesis insulin resistensi dan hubungannya dengan sindrom metabolik!

Resistensi insulin merupakan suatu kondisi yang berhubungan dengan kegagalan
organ target dalam kondisi normal merespon aktivitas hormon insulin. Resistensi insulin
dapat disebabkan oleh beberapa faktor diantaranya obesitas. Pada individu obesitas dapat
menimbulkan resistensi insulin melalui peningkatan produksi asam lemak bebas, akumulasi
asam lemak bebas di jaringan akan menginduksi resistensi insulin terutama pada hati dan otot.
Mekanisme induksi resistensi insulin oleh asam lemak terjadi karena akibat kompetisi asam
lemak dan glukosa untukberikatan dengan reseptor insulin. Oksidasi asam lemak
menyebabkan peningkatan asetil koA pada mitokondria dan inaktivasi enzim piruvat
dehidrogenase, mekanisme ini akan menginduksi peningkatan asam sitrat intraselular yang
menghambat akumulasi fosfo-fruktokinase dan glukosa-6 phosphat menyebabkan akumulasi
glukosa interseluler dan mengurangi pengambilan glukosa dari ekstrasel. Resistensi insulin
menyebabkan penggunaan glukosa yang dimediasi oleh insulin di jaringan perifer menjadi
berkurang.
Kekurangan insulin atau resistensi insulin menyebabkan kegagalan fosforilasi
kompleks Insulin Reseptor Substrat (IRS), penurunan translokasi glucose transporter–4
(GLUT-4) dan penurunan oksidasi glukosa sehingga glukosa tidak dapat masuk kedalam sel
dan terjadi kondisi hiperglikemia yang mengakibatkan diabetes melitus. Resistensi insulin
dan disfungsi sekresi insulin mengakibatkan diabetes melitus tipe 2. Komponen utama SM
adalah obesitas, resistensi insulin, dislipidemia, dan hipertensi. Sindrom metabolik berkaitan
dengan resistensi insulin yang akan menyebabkan terjadinya stress oksidatif dan terjadinya
disfungsi endotel. Resistensi Insulin menyebabkan menurunnya produksi Nitric Oxide (NO)
yang dihasilkan oleh sel–sel endotel, sedangkan hipertensi menyebabkan disfungsi endotel
melalui beberapa cara seperti; secara kerusakan mekanis, peningkatan sel–sel endotel dalam
bentuk radikal bebas, pengurangan bioavailabilitas NO atau melalui efek proinflamasi pada
sel–sel otot polos vaskuler. Disfungsi endotel ini berhubungan dengan stres oksidatif dan
menyebabkan penyakit kardiovaskuler.

5. Jelaskan sindrom metabolik sebagai komplikasi obesitas (definisi, tanda-tanda dan

gejala)!
Sindroma Metabolik (SM) merupakan kelainan metabolik kompleks yang diakibatkan
oleh peningkatan obesitas. Sindroma metabolik merupakan suatu kumpulan faktor risiko
metabolik yang berkaitan langsung terhadapterjadinya penyakit kardiovaskuler
artherosklerotik. Faktor risiko tersebut antara lain terdiri dari dislipidemia aterogenik,
peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar glukosa plasma, keadaanprototrombik, dan
proinflamasi.

Tanda dan gejala,

1. Perut membuncit
2. Sering merasa haus
3. Frekuensi buang air kecil meningkat
4. Tubuh mudah lelah
5. Sakit kepala
6. Pegal-pegal
7. Sesak napas

Secara umum obesitas dapat ditandai dengan gangguan pernafasan yang disebabkan
oleh adanya penimbunan lemak di bawah diafragma dan di dalam dinding dada yang dapat
menekan paru-paru. Gangguan pernafasan dapat terjadi walaupun melakukan aktivitas ringan
dan terjadi pada saat tidur yang menyebabkan terhentinya pernafasan untuk sementara waktu
(tidur apneu) sehingga pada siang hari sering mengantuk.
Sebagian besar gangguan yang terkait dengan sindrom metabolic tidak memiliki tanda
atau gejala yang jelas. Sindrom metabolik terkait erat dengan kelebihan berat badan atau
obesitas dan ketidakaktifan yang juga terkait dengan kondisi resistensi insulin. Insulin adalah
hormon yang dibuat oleh pankreas yang membantu gula memasuki sel untuk digunaka
sebagai bahan bakar. Pada orang dengan resistensi insulin, sel tidak merespons insulin secara
normal dan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dengan mudah. Akibatnya, kadar gula
darah meningkat bahkan saat tubuh badan mengeluarkan lebih banyak insulin untuk mencoba
menurunkan gula darah.

6. Bagaimana proses metabolisme lipoprotein normal?

Metabolisme lipoprotein dibagi atas 3 jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, endogen, dan
jalur reverse cholesterol transport. Masing-masing jalur menghasilkan jenis lipoprotein
tertentu dengan fungsi yang spesifik. Jalur eksogen menghasilkan kilomikron, jalur endogen
menghasilkan VLDL, IDL, dan LDL, dan reverse cholesterol transport menghasilkan HDL.
Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolism kolesterol-LDL dan trigliserida,
sedangkan jalur reverse cholesterol transport dikhususkan ke metabolisme kolesterol-HDL.

1. Jalur Eksogen
Jalur eksogen berarti penyerapan trigliserida dan kolesterol dari sumber makanan yang
berasal di usus untuk membentuk kilomikron selanjutnya masuk ke sirkluasi limfe, sirkulasi
darah, dan dihidrolisis oleh LPL menjadi FFA yang selanjutnya diserap oleh jaringan.
Kilomikron yang menjadi kilomikron remnant karena kehilangan sebagian trigliseridanya
masuk ke dalam hepar.

2. Jalur Endogen
Metabolisme endogen ialah sintesis cVLDL dari TG dan kolesterol dalam hepar. cVLDL
dalam darah mengalami hidrolisis oleh LPL menjadi cIDL dan dipecah lagi menjadi cLDL.
Hepar dan jaringan perifer steroidogenik yang mempunyai reseptor kolesterol LDL (rLDL
atau ApoB/E receptor) akan menangkap cLDL. Kolesterol LDL dioksidasi dan ditangkap
oleh makrofag menjadi sel busa (foam cell).

3. Jalur Reverse Cholesterol Transport

Reverse cholesterol transport membawa kolesterol untuk dikembalikan ke hepar dengan
bantuan cHDL yang merupakan hasil esterifikasi pre –β- HDL oleh LCAT. Sistem reseptor
scavenger kelas B tipe (SR-B1) atau melalui bantuan Cholesterol Ester Transfer Protein
(CETP) menukar kolesterol ester HDL dengan TG pada VLDL dan LDL untuk kembali ke
hepar melalui rLDL.
7. Bagaimana perbandingan kadar lipid profile terhadap risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular?
Faktor yang paling berpengaruh pada penyakit jantung koroner adalah kolestrol dan
trigliserida darah. Penyempitan arteri koroner atau anteriosclerosis merupakan penyempitan
pembuluh darah karena lemak jenuh. Dalam proses ini, lemak-lemak terkumpul di dinding
arteri dan penebalan ini menghasilkan permukaan yang kasar pada dinding arteri dan
penyempitan arteri koroner. Hal ini membuat kemungkinan adanya penggumpalan darah
pada arteri yang menyempit ini. Jika darah terus mengumpal, maka tidak ada lagi darah yang
bisa mengalir karena darah diblok oleh gumpalan darah yang sudah mengeras. Sehinnga dari
data diatas diketahui bahwa kadar LDL pasien lebih besar dari 130mg/dl sehingga dapat
memicu terjadinya penyakit jantung koroner. Angka patokan kadar lipid yang memerlukan
pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai
penelitian jangka panjang di Negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko
untuk terjadinya PKV, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb :

 Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl.
 Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan
(bordeline high) adalah 200-239 mg/dl.
 Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl.

Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi

kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program)
tidak memesukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya
kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka
anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa ( studi Procam dan studi Paris ). Di
Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apa lagi longitudinal yang
berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.

Jenis lemak darah yang bisa dideteksi dan dijadikan patokan untuk menilai status Kesehatan.

Total Kolesterol
<200 mg/dL Optimal
200- 239 mg/dL Waspada
>240 mg/dL Resiko tinggi penyakit kardiovaskular

LDL (Low Density Lipoprotein)

< 100 mg/dL Optimal
100 -129 mg/dL Hampir Optimal
130 – 159 mg/dL Garis batas- Waspada
160 – 189 mg/dL Melebihi Batas
> 190 mg/dL Risiko tinggi penyakit kardiovaskuler

HDL (High Density Lipoprotein)

< 40 mg/dL Risiko tinggi penyakit kardiovaskuler
40 – 59 mg/dL Waspada
≥60 mg/dL Optimal

Trigliserida
< 150 mg/dL Optimal
150-199 mg/dL Garis batas-waspada
200-499 mg/dL Risiko tinggi penyakit kardiovaskuler
> 500mg/dL Risiko sangat tinggi penyakit kardiovaskuler
Jadi Berdasarkan skenario, pasien tersebut memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit
kardiovaskuler karena memiliki Kolesterol total: 270 mg/dl; Trigliserida: 203 mg/dl; LDL
kolesterol: 194 mg/dl; HDL kolesterol: 35 mg/dl yang termasuk dalam rentang resiko tinggi
penyakit kardiovaskular.

8. Jelaskan kriteria diagnostik sindrom metabolik secara klinis dan laboratorium!

Secara klinis
Komponen WHO ATP III IDF
Obesitas abdominal Waist to hip ratio: Lingkar perut: Lingkar perut:
sentral Laki-laki; >0,9 Laki-laki: 102 cm Laki laki:≥ 90 cm
 Wanita: >0,85 Wanita: > 88 cm Wanita: ≥ 80 cm
IMB: 30 kg/m

Hipertrigliseridemia ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL

Hipertensi TD ≥ 140/90 mmHg TD≥ 130/85 mmHg TD sistolik≥ 130

atau riwayat terapi atau riwayat terapi mmHg TD diastolic
anti hipertensi anti hipertensi 85 mmHg

Kadar glukosa darah Toleransi glukosa ≥110 mg/dL GDP ≥ 110 mg/dL
tinggi terganggu, glukosa
puasa terganggu,
resistensi insulin
atau diabetes melitus

Mikroalbuminuri Rasio albumin urine

dan kreatinin 30
mg/g atau laju
ekskresi albumin 20
mcg/menit

Secara Laboratorium

 Gula darah dan HbA1C

 Fungsi ginjal : ureum, kreatinin, asam urat
 Kadar trigliserida
 Kadar kolesterol HDL

9. Jelaskan patogenesis sindrom metabolik!

 Sindroma metabolic dikaitkan dengan peningkatan reaktivitas seluler dalam pembuluh
darah. Sebagai contoh, ada buki ilmiah dari sel endotel, trombosit dan pengaktifan monosit,
jenis sel-sel ini adalah sering ada dakam tingkat yang reaktif. Pengaktifan sel-sel penting ini
menjadikan seseorang pro-koagulan dan pro-inflamasi fenotip vaskuler yang mungkin
mengarah menjadi pembentukan plak ateromatosa. Plak yang terbentuk tidak hanya memicu
perubahan dalam sel jenis lain dalam pembuluh darah, tetapi sel jenis lain yang mengalami
disfungsi, seperti endotel, monosit, dan trombosit memicu perubahan pada metabolism
jaringan lain. Resistensi insulin juga mengarah langsung pada fungsi endotel yang terganggu.
Sel endotel berespon terhadap insulin, dan resisensi insulin dengan vasodilatasi endotel-
dependen terganggu dalam respon asetilkolin. Hal ini menunjukkan bahwa hiperinsulinemia
dapat meningkatkan perlekatan makrofag pada endothelium.
Resistensi insulin dan hiperinsulinema ini pada gilirannya akan menyebabkan
perubahan metabolik, sehingga timbul hipertensi, dislipidemia, peningkatan respon inflamasi
dan koagulasi, melalui mekanisme yang komplek; diantaranya mekanisme disfungsi endotel
dan oksidatif stres. Komponen lainnya yang berperan benting dalam patogenesis sindrom
metabolic adalah adiponektin. Adiponektin merupakan molekul yang penting dalam
patogenesis sindrom metabolic. Adiponekin secara khusus disekresi adiposit dan memiliki
afinitas yang tinggi untuk reseptor adenopektin yang terekspresikan dalam dua jaringan yang
sensitive terhadap insulin, yaitu otot skeletal dan hepar. Konsentasi adiponektin menurun
pada resistensi insulin dengan disertai obesitas atau lipodistrofi dan relevan dengan
patogenesis sindroma metabolic, pengobatan dengan adiponektin meningkatkan kerja insulin
dan produk ameliorat dari sindroma metabolic. Meningkatnya ekspresi gen adiponektin juga
menunjukan peningkatan sensitivitas insulin dan mengubah toleransi glukosa.

10. Jelaskan komplikasi sindrom metabolik!

Beberapa komplikasi sindroma metabolik meliputi penyakit jantung koroner, gagal jantung,
stroke, dan komplikasi lain meliputi peningkatan terjadinya risiko fibrilasi atrium,
tromboembolisme vena, dan kematian mendadak serta penurunan fungsi kognitif.

- Diabetes

Jika tidak mengontrol resistensi insulin, kadar glukosa akan terus meningkat menyebabkan
diabetes.
- Penyakit kardiovaskular

Kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi dapat berkontribusi pada penumpukan plak di
arteri. Plak ini dapat menyebabkan arteri mengeras dan sempit, yang dapat menyebabkan
serangan jantung atau stroke.

- Aterosklerosis Serebral dan Gangguan Fungsi Kognitif

Peran agregat trombosit yang kecil atau mikroemboli kolesterol dari plak karotis dianggap
sebagai salah satu mekanisme yang menimbulkan infark yang dapat mengganggu fungsi
kognitif tanpa menunjukkan gejala atau mencetuskan stroke.
 BAB III

PENUTUP

Dalam topik ini kita dapat mengambil kesimpulan bahwa pola konsumsi makanan
instant (fast food dan junk food), yang tinggi kalori, lemak dan kolesterol dibarengi dengan
gaya hidup yang kurang gerak mengakibatkan peningkatan munculnya berbagai penyakit,
seperti penyakit jantung coroner, dibetes, hipertensi, maupun obesitas yang beresiko
terhadap kejadian sindrom metabolik. Mekanisme yang dipercaya menyebabkan terjadinya
sindroma metabolik hingga saat ini bersumber pada resistensi insulin dan obesitas sentral
(visceral).

Resistensi insulin banyak dipercayai sebagai denominator utama terjadinya sindroma

metabolik, tiap penderita beresiko berkembang penyakit kardiovaskuler dan komponen
sindroma metabolik lainnya (seperti hiperlipidemia, hipertensi, dan hiperglikemia). Penyebab
utama terjadinya resistensi insulin adalah obesitas, terutama lemak visceral. Obesitas
disebabkan karena intake kalori yang berlebihan dan aktivitas inadequate
dibandingkan penggunaannya.

Komponen sindrom metabolik dapat mengalami perbaikan dengan tata

laksana yang memprioritaskan program tata laksana berat badan yang intensif, disamping
modifikasi gaya hidup dan tata laksana faktor risiko klinis lain terkait dengan penyakit
kardiovaskular. Perubahan pola hidup dengan pengaturan diet dan peningkatan aktifitas
fisik (latihan yang berkesinambungan, dengan interval dan berirama, bertahap sesuai
kemampuan fisik) sehingga kemampuan kardiorespirasi meningkat. Latihan fisik
danpenurunan berat badan terbukti mampu meningkatkan sensitivitas terhadap
insulin.Latihan fisik juga dapat meningkatkan aktivitas ensim lipolisis dan meningkatkan
kadar HDL serta menurunkan kadar trigliserida. Makanan cepat saji yang tinggi lemak
dan glukosa, akan merangsang inflamasi sehingga menimbulkan resistensi insulin dan
seharusnya dihindari.
 DAFTAR PUSTAKA
1. James Norman, M.D., F.A.C.S., The Importance of Insulin and Glucagon . Diabetes and
Hypoglicemia, Endocrine Web. 2008.

2. Indriana, T. (2015). "PENGARUH KELELAHAN OTOT TERHADAP KETELITIAN

KERJA (THE INFLUENCE OF MUSCLE FATIGUE ON WORK CAREFULNESS)."
STOMATOGNATIC - Jurnal Kedokteran Gigi; 2015: 3(7): 49-52.

3. Nisa A.Z, Martiana T. Faktor yang memengaruhi keluhan kelelahan pada teknisi gigi
di laboratorium gigi Surabaya. The Indonesian Journal of Occupational Safety and Health
2013; 2(1): 62.

4. Unknown. Bab II Tinjauan Pustaka. Web: Poltekkes-denpasar.ac.id

5. Wulandari E, Hapsari R A F. Peran hormon sebagai regulator fungsi organ. Jakarta: UIN
Jakarta Press, 2013: 65-74.

6. Sherwood L. Introduction to Human Physiology. 8th ed. Canada: Nelson education,

2013:295-676.

7. Putri S R, Isti A D. Obesitas sebagai Faktor Resiko Peningkatan Kadar Trigliserida.

Majority 2015; 4(9): 78-82.

8. Fitria D A, Berawi K N. Hubungan Obesitas Terhadap Keseimbangan Postural. JIMKI

2019; 7(2): 76-89.

9. Indra M R. Dasar Genetik Obesitas Viseral Jurnal Kedokteran Brawijaya 2006; 22(1):10-
19.

10. Mauliza. Obesitas dan Pengaruhnya Terhadap Kardiovaskular. Jurnal Averrous 2018;
4(2): 1-10.

11. Muhammad AA. Resistensi Insulin dan Disfungsi Sekresi Insulin sebagai Faktor
Penyebab Diabetes Melitus Tipe 2. Jurnal Kesehatan Masyarakat 2018; 8 (2): 174.