LAPORAN INDIVIDU

BLOK 7 (REGULASI)

PEMICU 1

“LEMAH LETIH LESU”

DISUSUN OLEH:

TENGKU AUDRA ALIFIA

220600123

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITA SUMATERA UTARA

2023
 BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Berdasarkan data World Health Organization di tahun 2016, ada sekitar 650 juta penduduk
usia dewasa yang mengalami obesitas. Sementara di tahun 2020, ada sekitar 39 juta anak usia
di bawah 5 tahun yang menderita obesitas. Bukan sekadar masalah citra tubuh, obesitas
adalah masalah medis yang meningkatkan risiko berbagai penyakit seperti jantung, diabetes
melitus, tekanan darah tinggi, dan kanker. Ada banyak alasan mengapa banyak orang yang
kesulitan menurunkan berat badan. Sebab, obesitas umumnya hasil dari faktor keturunan,
fisiologis dan lingkungan. Mari kita bahas lebih lanjut.

DESKRIPSI TOPIK:

Nama pemicu : Lemah Leti Lesu

Penyusun: dr. Rusdiana, M. Kes; dr. M. Aron Pase, M. Ked (PD)., Sp. PD; dr. Maya Savira,
M.Kes

Hari/Tanggal : Jumat/ 14 April 2023

Pukul : 07.00 – 09.00 WIB

Skenario

Seorang laki-laki berusia 52 tahun, datang ke dokter gigi dengan keluhan gigi goyang. Pada
pemeriksaan intra oral terlihat bahwa gigi depan bawah goyang. Dari anamnesis diketahui
pasien tidak pernah mengalami trauma pada giginya dan akhir-akhir ini pasien sering merasa
lelah dan . Os juga merasakan akhir-akhir ini merasakan adanya peningkatan berat badan
dalam satu tahun terakhir ini karena Os mengakui bahwa setiap hari selalu makan siang
berupa makanan siap saji dan pekerjaan sehari-hari sering duduk di depan komputer
mengingat pekerjaannya sebagai pegawai bank dan jarang berolahraga. Dari hasil
pemeriksaan diketahui BB = 90 Kg, TB = 160 cm dan Lingkar perut 110 cm

More Info: Pemeriksaan fisik diagnostik: TD = 130/ 80 mmHg, frekuensi nadi = 80x/ menit,
frekuensi nafas = 16x/ menit Hasil pemeriksaan Lab: - KGD sewaktu: 200 mg/dl (normal<
200 mg/dl)
Pertanyaan

1. Bagaimana patofisiologi timbulnya rasa lelah

2. Jelaskan fungsi dan mekanisme regulasi sekresi hormon Insulin dan Glukagon!
3. Bagaimana mekanisme terjadinya obesitas?
4. Jelaskan patogenesis insulin resistensi dan hubungannya dengan sindrom metabolik!
5. Jelaskan sindrom metabolik sebagai komplikasi obesitas (definisi, pathogenesis,
tanda-tanda dan gejala)!
6. Jelaskan kriteria diagnostik sindrom metabolik secara klinis dan laboratorium !
7. Jelaskan tatalaksana non farmakologi dan farmakologi pada kasus di atas !

BAB II

PEMBAHASAN

1. Bagaimana patofisiologi timbulnya rasa lelah

Jawab: Kelelahan adalah suatu mekanisme perlindungan tubuh terhindar dari
kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah istirahat. Kelelahan diatur
secara sentral oleh otak. Perasaan lelah sebenarnya merupakan perlindungan dari
keterbatasan kemampuan fisik untuk menhindari kerusakan fisik , ketegangan, dan
gangguan – gangguan psikologis lebih lanjut , dan sekaligus memberikan peringatan
untuk istirahat, agar fisik mempunyai kesempatan untuk memulihkan energinya
kembali. Kelelahan diatur secara terpusat diotak, keadaan dan perasaan lelah
merupakan reaksi fungsional dari pusat kesadaran yaitu cortex cerebri yang
dipengaruhi oleh sistem penghambat dan sistem penggerak yang saling bergantian.
Keadaan seseorang sangat bergantung kepada hasil kerja antara dua sistem antagonis
tersebut. Apabila sistem penghambat lebih kuat, seseorang akan berada pada
kelelahan. Sebaliknya, jika sistem aktivasi yang lebih kuat seseorang maka dapat
melakukan aktivitas dengan biasanya. Kedua sistem ini harus berada dalam kondisi
yang memberikan stabilitas kedalam tubuh, agar tenaga kerja berada dalam
keseimbangan.
2. Jelaskan fungsi dan mekanisme regulasi sekresi hormon Insulin dan Glukagon!
Jawab: Insulin dan glukagon merupakan hormon yang berkerja secara antagonis
(berlawanan) dalam pengaturan kadar gula darah. Efek antagonik dari glukagon dan
insulin sangat vital bagi keseimbangan glukosa, yang merupakan suatu kontrol
pengaturan metabolisme dalam penggunaan energi.
 Hormon insulin merupakan hormon yang disekresikan oleh kelenjar pankreas
melalui aliran darah. Hormon ini berperan dalam menjaga kestabilan kadar
gula dalam pembuluh darah. Insulin berfungsi untuk mendorong penyerapan
gula lewat dinding usus ke dalam darah, mendorong gula masuk ke dalam sel,
memacu proses pembentukan energi, dan mendorong penyimpanan glukosa di
hati dan sel otot. Mekanisme kerja insulin, ketika seseorang ingin
mengonsumsi makanan, dua fase sekresi insulin terjadi, yaitu fase antisipatif
dan faseglukosa-sensitif. Pada tahap antisipatif, pandangan terhadap makanan
dan gigitan pertama merespon otak untuk mengirim sinyal ke pankreas.
Sinyal-sinyal ini menyebabkan pankreas melepaskan insulin ke dalam
sirkulasi hepatik. Setelah insulin dilepas dalam sirkulasi hati, hati berhenti
memecah glikogen menjadi glukosa. Setelah makanan memasuki lambung,
pelepasan insulin lebih lanjut difasilitasi oleh hormon gastrointestinal yang
meningkatkan sensitivitas sel-sel islet glukosa. Setelah semua karbohidrat/
glukosa terserap, sistem umpan balik untuk kontrol glukosa darah dengan
cepat kembali kekondisi normal, biasanya dalam waktu 2 jam
 Glukosa merupakan salah satu bentuk hasil metabolisme karbohidrat yang
berfungsi sebagai sumber energi utama yang dikontrol oleh insulin.Glukosa
dalam darah masuk lewat vena porta hepatica kemudian masuk ke sel hati.
Selanjutnya glukosa diubah menjadi glikogen. Sebaliknya, jika tubuh
kekurangan glukosa, maka glikogen akan segera diubah lagi menjadi glukosa.
Glukagon berperan merangsang proses glikogenolisis dan glukoneogenesis.
Stimulus sekresi glukagon adalah kondisi hopiglisemia atau jika
konsentrasi asam amino turun di dalam darah setelah konsumsi makanan yang
kaya protein. Walaupun begitu konsumsi makanan yang kaya mengandung
protein tidak hanya menstimulasi pengeluaran hormon glukagon tetapi juga
hormon insulin. Aksi dari neurotransmiter sistem saraf
otonom seperti asetilkolin dan adrenalin juga menstimulasi pengeluaran
 hormon glukagon. Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah
kondisi hiperglisemia atau jika konsentrasi gula darah naik.

3. Bagaimana mekanisme terjadinya obesitas?

Jawab: Obesitas atau kegemukan adalah ketidakseimbangan jumlah makanan yang
masuk dibandingka dengan pengeluran energi oleh tubuh. Obesitas juga sering
didefinisikan sebagai kondisi abnomal atau kelebihan lemak yang serius dalam
jaringan adiposa sehingga mengganggu kesehatan. Kondisi dan aktifitas menyimpan
kelebihan energi jaringan di jaringan adiposit dikomunikasikan ke sistem saraf sentral
melalui mediator leptin dan sinyal-sinyal lain.
Kejadian obesitas juga dapat ditandai dengan adanya penambahan/ atau peningkatan
jumlah sel adiposit pada jaringan adiposayang biasa kita sebut dengan hiperplasia dan
disamping itu juga dapat ditunjukkan dengan adanya penumbuhan ukuran sel adiposit
pada jaringan adiposa ang lazim disebut dengan hipertropi. Jaringan adiposa
hiperplasia dihasilkan oleh sebut peningkatan adipogenesis, termasuk proliferai
preadiposit maupun diferensiasi adiposit. Jaringan adiposa merupakan jaringan
penyokong /connective tissue/ yang spesialisnya berfungsi untuk enyimpanan utama
lemak dalam bentuk trigliserida.
Obesitas disini memiliki banyak dampak yang akan timbul oleh penderitanya, antara
lain adalah penyakit DM, Hipertensi dan Jantung. Resiko kematian yang diakibatkan
oleh diabetes yakni stroke, coronary artery disease ( penyakit arteri koroner). Tekanan
darah tinggi, ginjal, dan galbladdder disorder. Selain itu, obesitas ini juga disebabkan
oleh beberapa faktor yang sudah dijelaskan sedikit di atas. Cara mengatasi obesitas
bisa dilakukan dengan mengubah pola makan atau diet dan olah raga secara teratur.
Sebelumnya perlu diketahui lebih dulu penyebab obesitas, karena terkadang
diperlukan obat untuk membantu penyesuaian tubuh terhadap kebiasaan baru tersebut.
Obesitas sering dikaitkan dengan banyaknya lemak dalam tubuh. Lemak adalah
kawan sekaligus lawan. Lemak sangat dibutuhkan dalam tubuh untuk menyimpan
energi, sebagai penyekat panas, sebagai penyerap guncangan, dan lain-lainya. Rata
rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkan pria. Perbandingan
yang normal antara lemak tubuh dengan berat jbadan wanita adalah sekitar 25-30%
dan pada pria sekitar 18-23%
4. Jelaskan patogenesis insulin resistensi dan hubungannya dengan sindrom
metabolik!
Jawab: Resistensi insulin adalah gangguan respon biologis terhadap insulin dengan
akibat kebutuhan insulin tubuh meningkat sehingga terjadi hiperinsulinemia untuk
mempertahankan kadar glukosa plasma agar tetap dalam batas normal. Resistensi
insulin memediasi peningkatan free fatty acid (FFA). Peningkatan free fatty
acid diyakini memegang peran penting dalam patogenesis sindrom metabolik. Proses
ini diawali dengan peningkatan uptake  glukosa pada sel otot dan hepar oleh insulin.
Kemudian, insulin juga menginhibisi lipolisis dan glukoneogenesis hepar. Resistensi
insulin pada sel adiposit mengganggu lipolisis dan menyebabkan peningkatan free
fatty acid  sirkulasi, yang akan semakin mengganggu efek antilipolisis dari insulin.
Free fatty acid dapat menginhibisi aktivasi protein kinase pada otot, yang
menyebabkan penurunan uptake  glukosa. Free fatty acid juga meningkatkan aktivasi
protein kinase di hepar, glukoneogenesis, serta lipogenesis. Seluruh kejadian tersebut
akan menyebabkan hiperinsulinemia sebagai kompensasi untuk mencapai kadar gula
darah yang normal. Akhirnya, kompensasi tersebut gagal dan sekresi insulin akan
menurun. Free fatty acid juga bersifat toksik pada sel beta pankreas dan bisa
menurunkan produksi insulin. Resistensi insulin pada akhirnya juga
menyebabkan hipertensi karena hilangnya efek vasodilatasi insulin, adanya efek
vasokonstriksi oleh free fatty acid, serta reabsorpsi natrium di ginjal. Resistensi
insulin juga menyebabkan peningkatan viskositas darah, kondisi protrombotik, serta
pelepasan sitokin proinflamasi dari jaringan adiposa. Resistensi insulin sangat
berkaitan dengan obesitas, khususnya dengan penimbunan jaringan lemak abdominal
atau obesitas sentral. Resistensi insulin merupakan gambaran klinis utama pada
sindrom metabolik.

5. Jelaskan sindrom metabolik sebagai komplikasi obesitas (definisi, pathogenesis,

tanda-tanda dan gejala)!
Jawab:
 Definisi

Sindrom metabolik menurut National Cholesterol Education Program Expert

Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults Treatment Panel II adalah sekelompok kelainan metabolik baik lipid
maupun non-lipid yang merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner yang
terdiri atas obesitas sentral, dislipidemia aterogenik, hipertensi dankadar glukosa
plasma abnormal, keadaan tersebut berkaitan dengan suatu kelainan sistemik yang
dikenal seagai resistensi insulin

Sindrom Metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan

darah tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik.
Ketika kondisi-kondisi tersebut berada pada waktu yang sama pada satu orang,
maka orang tersebut memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit macrovasculer.

 Pathogenesis

Mekanisme yang dipercaya menyebabkan terjadinya sindroma metabolik hingga

saat ini bersumber pada resistensi insulin dan obesitas sentral (viseral). Lemak
viseral secara metabolik lebih aktif daripada lemak perifer. Penumpukan sel lemak
akan meningkatkan asam lemak bebas dari hasil lipolisis, yang akan menurunkan
sensitifitas terhadap insulin. Peningkatan asam lemk bebas ini di liver akan
meningkatkan gluconeogenesis, meningkatkan produksi glukose dan menurunkan
ekstraksi insulin, sehingga terjadi hiperinsulinemia. Di otot akan menurunkan
pemakaian glukose dan di sel â pankreas akan menurunkan sekresi insulin. Sel
lemak juga mengeluarkan sitokin (adipositokin) seperti angiotensin, TNF α,
resistin dan leptin yang berhubungan dengan penurunan resitensi terhadap insulin.
TNF α menyebabkan resistensi dengan cara menghambat aktifitas tirosin kinase
pada reseptor insulin dan menurunkan ekspresi glucose transporter-4 (GLUT-4) di
sel lemak dan otot. Sementara adiponectin yang dapat menurunkan resistensi
terhadap insulin, kadarnya menurun pada sindroma metabolik. Resistensi insulin
dan hiperinsulinema ini pada gilirannya akan menyebabkan perubahan metabolik,
sehingga timbul hipertensi, dislipidemia, peningkatan respon inflamasi dan
koagulasi, melalui mekanisme yang komplek; diantaranya mekanisme disfungsi
endotel dan oksidatif stres. Resistensi insulin semakin lama semakin berat dan
sekresi insulin akhirnya menurun, sehingga terjadi hiperglikemia dan manifestasi
DM type 2.
  Tanda-tanda
a) Kadar trigliserida (lemak dalam darah) tinggi, yaitu lebih dari 150 mg/dL.
b) Kadar gula darah puasa tinggi (mencapai 100 mg/dL atau lebih).
c) Tekanan darah tinggi, lebih dari 140/90 mmHg.
d) kadar kolesterol baik (HDL-C) rendah
e) Lingkar pinggang besar karena peningkatan lemak perut. Llebih dari 90
cm pada pria dan lebih dari 80 cm pada wanita.

 Gejala

Sindrom metabolik umumnya tidak memiliki gejala yang jelas terlihat. Sebab,
kondisi-kondisi seperti kenaikan tekanan darah, kenaikan kadar kolesterol, dan
peningkatan kadar gula darah umumnya muncul perlahan dan tidak memunculkan
tanda-tanda fisik pada awalnya. Oleh karena itu, gejala yang umumnya muncul
adalah akumulasi gejala dari kelima kondisi di atas, seperti:

a) Nyeri dada atau sesak napas, dua gejala yang menandakan masalah pada
sistem peredaran darah pada jantung atau paru-paru
b) Pada pasien yang sudah mengalami resistensi insulin disertai kadar gula
darah yang tinggi atau disertai diabetes mellitus, akantosis nigrikans,
hirsutisme, retinopati diabetik, serta neuropati perifer dapat muncul
sebagai kondisi penyerta
c) Sementara pada pasien yang menderita dislipidemia parah, xanthoma
(kondisi kulit di mana muncul penumpukan lemak di berbagai bagian
tubuh, khususnya pada kelopak mata atas) atau xanthelasma dapat muncul
sebagai kondisi penyerta.

6. Jelaskan kriteria diagnostik sindrom metabolik secara klinis dan laboratorium !

Jawab: Suatu kepastian fenomena klinis yang terjadi yaitu obesitas sentral menjadi
indikator utama terjadinya sindrom metabolik sebagai dasar pertimbangan
dikeluarkannya diagnosis terbaru oleh IDF. Kriteria yang sering digunakan untuk
menilai pasien SM adalah NCEP–ATP III, yaitu apabila seseorang memenuhi 3 dari 5
kriteria yang disepakati, antara lain:
a) Lingkar perut pria >102 cm atau wanita >88 cm;
b) hipertrigliseridemia (kadar serum trigliserida >150 mg/dL)
 c) kadar HDL–C 130/85 mmHg
d) kadar glukosa darah puasa >110 mg/dL.

Pemeriksaan laboratorium, meliputi : kadar glukosa plasma dan profil lipid

puasa, pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model
assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya
dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian klinis,
highly sensitive c-reactive protein , kadar asam urat dan tes faal hati dapat
menilai adanya NASH. , USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis
adanya fatty liver karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya
gangguan faal hati

7. Jelaskan tatalaksana non farmakologi dan farmakologi pada kasus di atas !

Jawab: Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap
komponenkomponen sindrom metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset
diabetes, hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Adapun penatalaksanaan sindrom
metabolik secara nonfarmakologi adalah sebagai berikut :
a) Latihan Fisik
Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam
tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik
terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot
rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 –
48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah
merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi insulin
b) Diet
Review dari Cochrane Database mendukung peranan intervensi diet dalam
menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Bukti-bukti dari suatu studi besar
menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan
penurunkan tekanan darah. Hasil-hasil dari studi klinis diet rendah lemak
selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian
komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angka kematian total.
c) Edukasi
Dokter keluarga juga diharapkan dapat mengetahui pengetahuan pasien
tentang hubungan gaya hidup dengan kesehatan, yang kemudian memberikan
 pesan-pesan tentang peranan diet dan latihan fisik yang teratur dalam
menurunkan risiko penyulit dari sindrom metabolik.

Secara farmakologi yang dapat diberikan adalah:

Obat Mekanisme Kerja Efek kerja terhadap BB

Phertermine Menurunkan nafsu 3,6 kg dalam 6 bulan
keinginan makan; amie
simpatomimetik
Dietilpropion Sama dengan diatas 3 kg dalam 6 bulan
Fluoxetine Menurunkan keinginan 4,74 lg dalam 6 bulan dan
makan;inhibitor re-uptake 3,15 kg dalam setahun
serotonin selektif
Sibutramine Menurunkan keinginan 4,45 kg dalam setahun
makan;inhibitor re-uptake
gabungan norepinefrin dan
serotonin
Orlistat Memengaruhi absorpsi 2,59 dalam 6 bulan dam
lemak: inhibitor lipase 2,89 kg dalam setahun
 BAB III

PENUTUPAN

KESIMPULAN

Penanganan utama pada obesitas adalah mengatur pola makan sehat dan sesuai dengan
kebutuhan asupan kalori harian. Agar sukses, diet juga perlu disertai dengan aktif berolahraga
setiap hari. Bila upaya tersebut tidak efektif menangani diet, dokter dapat merekomendasikan
pasien untuk menjalani terapi obat-obatan atau operasi. Obesitas bisa dicegah dengan
mengatur jumlah kalori yang dikonsumsi. Kondisi ini juga dapat dicegah dengan mengurangi
asupan makanan cepat saji dan minuman yang mengandung gula.

DAFTAR PUSTAKA

Parwata IMY. KELELAHAN DAN RECOVERY DALAM OLAHRAGA. Jurnal Pendidikan

Kesehatan Rekreasi. 2015; 1

Widjaya A. Obesitas dan Sindrom Metabolik. Jurnal Cardiology. 2004; 2(4): 1–16.

Jafar N. SINDROMA METABOLIK DAN EPIDEMIOLOGI. Jurnal Media Gizi Masyarakat

Indonesia. 2012; 1 (2)

Rohman MF. Patogenesis dan Terapi Sindrom Metabolik. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2015;
28

Sandra R. SINDROM METABOLIK. JURNAL MAJORITY. 2015; 4 (4)

Chandra AF. Patofisiologi Sindrom Metabolik. https://www.alomedika.com/ (12 April

2023)

Rafiqua N. Sindrom Metabolik. 01 Juni 20221. https://www.sehatq.com/ (kementerian

kesehatan republik indonesia). 11 April 2023

Hastuti P. Genetika Obesitas. Universitas gadjah mada Press. Yogyakarta. 2018.