ASKEP DIABETES MELLITUS

Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns,

M.Kes
 DIABETES MELITUS

A. Konsep Dasar Medik

1. Definisi

Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang melibatkan

kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang berkembangnya

koaplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (C. Long Barbara,

1996)

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik yang disertai

berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah,

disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik

elektron (Mansjoer, Arif, 1999).

Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh

peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) (Brunner dan Suddarth,

1996).

Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh

ketiadaan absolut insulin atau insensitivitas sel terhadap insulin (Elisabeth. J.
Corwin, 2000)

2. Anatomi Fisiologi

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 2

 a. Anatomi

b. Fisiologi

Pengertian Pankreas

Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah

panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm dari duodenum sampai ke limfa dan

beratnya rata-rata 60-90 gr. Terbentang pada vertebra lumbalis I dan II di

belakang lambung.

Bagian Dari Pankreas

1. Kepala pankreas; terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di

dalam lekukan duodenm yang melingkarnya.

2. Badan pankreas : merupakan bagian utama dari organ ini letaknya di

belakang lambung dan di depan vertebrae umbalis pertama.

3. Ekor pankreas : bagian runcing do sebelah kiri yang sebenarnya

menyentuh limfa.

Fungsi Pankreas

1. Fungsi endokrin; yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan

elektrolit.

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 3

 2. Fungsi endokrin; sekelompok kecil del epitelium yang berbentuk pulau-

pulau kecil atau Langerhans yang bersama-sama membentuk organ

endokrin yang mensekresikan insulin.

3. Fungsi sekresi eksternal, yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke

duodenum yang berguna untuk proses pencernaan makanan di intestinum.

4. Fungsi sekresi internal, yaitu sekresi yang dihasilkan oleh pulau-pulau

Langerhans sendiri langsung dialirkan ke dalam peredaran darah.

Hasil Sekresi, berupa :

1. Hormon insulin ini langsug dialirkan dalam darah tanpa melewati duktus.

Kumpulan dari sel-sel ini berbentuk seperti pulau-pulau yang disbeut

Pulau Langerhans

2. Getah pankreas

Sel-sel yang mereproduksi setelah pankreas ini termasuk kelenjar

ensokrin, getah pankreas dikirim ke dalam duodenum melalui duktus

pankreatik. Duktus ini bermuara apada papila vateri yang terletak pada

dinding duodenum.

Pengaturan fisiologis darah sebagian besar tergantung dari :

1. Ekstraksi glukosa

2. Sintesis glukosa

3. Glikogendisis dalam hati

Selain itu jaringan perifer otot dan adiposa juga mempergunakan glukosa

sebagai sumber energi mereka. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan

eolh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer tergantung dari

keseimbangan fisiologis beberapa hormon. Hormon-hormon ini dapat

diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah dan

hormon yangmeningkatkan kadar glukosa darah. Insulin merupajan hormon

yang menurunkan glukosa darah. Insulin dibentuk oleh sel-sel beta pulau

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 4

 langerhans pankreas. Sebaliknya ada beberapa hormon tertentu yang dapat

meningkatkan kadar glukosa darah antara lain ; glukagon yang disekresi oleh

sel-sel alfa pulau langerhans, epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal

dan jaringan kromafin, glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal

dan growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipolisis anterior.

Glukagon, epinefrin, glukokortikoid dan growth hormone, membentuk suatu

mekanisme counter-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat

pengaruh insulin.

3. Patofisiologi

Insulin dihasilkan oleh kelenjar pankreas yang dibutuhkan untuk pemanfaatan

glukosa sebagai bahan energi seluler dan diperlukan untuk metabolisme

karbohidrat proten dan lemak. Insulin membantu tramnsportasi glukosa ke

dalam sel dan membantu pergerakan senyawa-senyawa keton ke dalam sel

sebagai sumber energi sekunder. Apabila tidak dihasilkan maka akan

mengalami gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Yang

mana tanpa insulin glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan tetap dalam

kompartemen vaskuler yang kemudian terjadilah hiperglikemia dngan

dmikian akan meningkatkan konsentrasi dalam darah. Terjadinya

hiperglikemi akan menyebabkan osmotik diuresis yang kemudian

menimbulkan perpindahan cairan tubuh dari rongga intraseluler ke dalam

rongga interstisial kemudian ke ekstrasel. Terjadinya osmotik diuretik

menyebabkan banyaknya cairan yang hilang melalui urine (polyuria) sehingga

sel akan kekurangan cairan dan muncul gejala polydipsia (kehausan).

Terjadinya polyuria mengakibatkan hilangnya cairan berlebihan potasium dan

sodium terjadi gangguan elektrolit. Dengan tidak adanya glukosa yang

mencapai sel, maka sel akan mengalami “starvation” (kekurangan makanan

atau kelaparan) sehingga menimbulkan gejala polyhagia (kelaparan secara

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 5

 berlebihan atau makan secara berlebihan) fatique dan berat badan menurun.

Dengan adanya peningkatan glukosa dalam darah, glukosa tidak dapat

difiltrasi oleh glomerolus karena melebihi ambang renal sehingga

menyebabkan lolos dalam urine yang disebut sebagai glikosuria. Pada

ketoasidosis, muncul karena sel tidak meperoleh glukosa untuk metabolisme

seluler oleh karena tidak adanya insulin. Dengan demikian untuk

memperoleh energi maka lemak di pecah menjadi asam lemak dan gliserol

yang kemudian oleh hati dipecah lagi menjadi asam lemak dan gliserol yang

kemudian oleh hati dipecah lagi menjadi benda-benda keton. Dan apabila

berlebihan muncul sebagai ketonuria.

Etiologi

Diabetes Tipe I
Diabetes Tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas.
Kombinasi faktor genetic, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya,
infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.

Faktor-faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes Tipe I itu sendiri; tetapi,
mewarisi suatu prediposisi atau kecenderungan genetik, ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu.
HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya. Sembilan puluh lima persen pasien
berkulit putih. (Caucasian) dengan diabetes tipe I memperlihatkan tipe HLA
yang spesifik (DR3 atau DR4). Risiko terjadinya diabetes tipe I meningkat tiga
hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki tipa HLA DR3 maupun DR4
(jika dibandingkan dengan populasi umum).

Faktor-faktor imunologi.
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons otoimun. Respon
ini merupakan respona abnormal di mana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-
olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 6

 insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan
beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I. Riset
dilakukan untuk mengevaluasi efek preparat imunosupresif terhadap terhadap
perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe I yang baru terdiagnosis atau
pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibody yang terdeteksi tetapi tidak
memperlihatkan gejala klinis diabetes). Riset lainnya menyelidiki efek protektif
yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel beta.

Faktor-faktor lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Sebagai contoh, hasil
penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
Interaksi antara faktor-faktor genetik, imunologi dan lingkungan dalam etiologi
diabetes tipe I merupakan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun
kejadian yang menimbulkan destruksi sel beta tidak dimengerti sepenuhnya,
namun pernyataan bahwa kerentanan genetik merupakan faktor dasar yang
melandasi proses terjadinya diabetes tipe I merupakan hal yang secara umum
dapat diterima.

Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor risko tertentu yang berhubungan
dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor-faktor ini adalah :
2. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga
5. Kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan Hispanik serta penduduk
asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk
terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan golongan Afro-Amerika).

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 7

 Manifestasi Klinis

Hiperglikemi : polyuria, polydipsia, polyhapgia, fatique, dan kelemahan otot,

berat badan menurun, mata kabur, glycosuria, ketonuria, pernafasan kusmaul

dapat berlanjut dengan penurunan kesadaran.

Hipoglikemi : Tremor, dan palpitasi, diaphoesis (berkeringat banyak)

kecemasan, lapar, pucat, pusing kepala, berlanjut pada menurunnya

keasadaran dan kejang.

Komplikasi

1. Akut

a. Koma hipoglikemia

b. Ketoasidosis

c. Koma hiperosmolar non ketotik

2. Kronik

a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, ,pembuluh darah

jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

b. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetik,

nefropati diabetik.

c. Neuropati diabetik

d. Rentang injeksi , seperti tuberkulosis paru, gingivitis dan infeksi

saluran kemih

e. Kaki diabetik

4. Pemeriksaan Diagnostik

 Gula darah puasa (> 120 mg/dl) dan gula darah sewaktu

 Glycosuria, polyuria dan ketonuria

 Riwayat hilangnya berat badan

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 8

  Manifestasi asidosis metabolik

 Bila ketoasidosis, hiperglikemia (glukosa darah > 330 mg/dl).

Ketonemia (positif) asidosis (pH < 4,70 ) dan karbohidrat < 15 mmol/L.

 Kaji adanya edema serebral karena DKA.

5 Penatalaksanaan

2. Terapi insulin

3. Diit

4. Latihan

5. Monitor glukosa darah

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1.Pengkajian

Data Dasar Pengkajian Pasien

a. Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/ berjalan, kram otot, tonus

otot menurun

Tanda : Takikardia, letargi/ disorientasi, koma, penurunan

kekuatan otot

b. Sirkuasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, ulkus pada kaki, kesemutan

pada ekstremitas

Tanda : Takikardia, nadi yang menurun, disritmia, perubahan

tekanan darah

c. Integritas ego

Gejala : stress, tergantung pada orang lain

Tanda : Ansietas, peka rangsang

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 9

 d. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/

terbakar, nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuri, abdomen keras,

adanya asites, bising usus lemah dan menurun,

hiperaktif.

e. Makanan dan cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet,

haus.

Tanda : Kulit kering, turgor jelek, distensi/ kekakuan abdomen,

muntah.

f. Neurosensori :

Gejala : Pusing/ pening, sakit kepala, gangguan penglihatan,

kesemutan.

Tanda : Mengantuk, letargi, gangguan memori, kacau mental,

aktivitas kejang.

g. Nyeri / kenyamanan

Gejala : Abdomen nyeri/ tegang (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi

h. Pernafasan :

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan /tanpa sputum

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/ tanpa sputum purulen.

Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus rusak

Tanda : Demam, diaforesis, lesi, kulit rusak

i. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina, masalah impoten pada pria

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 10

 2.Diagnosa Keperawatan

a. Kekurangan cairan berhubungan dengan diuresis osmotik

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin.

c. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan perubahan sirkulasi

d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan

dengan ketidakseimbangan glukosa/ insulin.

e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik

f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang.

g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan tidak

mengenal sumber informasi.

3.Perencaan Keperawatan

Adapun rencana keperawatan yang dibuat berkaitan dengan diagnosa

keperawatan yang timbul antara lain :

DP I

d. Dapatkan riwayat pasien/ orang terdekat sehubungan dengan lamanya/

intensitas dari gejala seperti muntah.

R : Membantu dalam memperkiranan kekurangan voluem total.

e. Pantau tanda-tanda vital :

R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat baut jenis urine

R : Memberikan perkirakan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi

ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

g. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkna rasa nyaman

R : Menghindari pemanasan yang berlebih terhadap pasien lebih lanjut

akan dapat menimbulkan kehilangan cairan.

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 11

 DP II

a. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan

makanan yang dapat dihabiskan pasien.

R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebuuhan

terapeutik

b. Identifikasi makanan yang disukai/ dikehendaki termasuk kebutuhan

etnik/ kultural.

R : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam

perencnaaan makan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang.

c. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan

indikasi

R : Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada

keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

d. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode IV secara

intermiten atau secara kontinyu

R : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat

pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.

DP III

a. Observasi tanda-tanda injeksi dan peradangan, seperti emam, kemerahan,

adanya pus pada luka, sputum purulen, ,urine warna keruh atau berkabut.

R : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah

amencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi

nasokomial.

b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.

R : Mencegah timbulnya infeksi silang.

c. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, jaga kulit

tetap kering, lien kering dan tetap kencang.

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 12

 R : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada

peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/ iritasi kulit dan

infeksi.

DP IV

a. Pantau tanda-tanda vital dan status mental

R : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnomal, seperti suhu

yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental.

b. Selidiki adanya keluahn parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada

paha/ kaki.

R : Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat,

kehilangan sensasi sentuhan/ distorsi yang mempunyai resiko tinggi

terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.

c. Bantu pasien dalam ambulansi atau perubahan posisi

R : Meningkatkan keamanan pasien terutama ketika rasa keseimbangan

dipengaruhi.

DP V

a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas

R : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat

aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.

b. Diskusikan cara menghemat kelori selama mandi, berpindah tempat dan

sebagainya

R : Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan

penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.

DP VI

a. Kaji bagaimana pasien telah menangani masalahnya di masa lalu

R : Pengetahuan gaya individu membantu untuk menentukan kebutuhan

terhadap tujuan penanganan.

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 13

 b. Tentukan apakah ada perubahan yang berhubungan dengan orang

terdekat.

R : Tenaga dan pikiran yang konstan diperlukan untuk mengendalikan

diabetik yang seringkali memindahkan fokus hubungan.

DP VII

a. Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh

perhatian dan selalu ada untuk pasien.

R : Menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum pasien

bersedia mengambil bagian dalam proses belajar.

b. Tinjau ulang pengaruh rokok pada pengguna insulin.

R : Nikotin mengkonstriksi pembuluh darah kecil dan absorbsi insulin

diperhatikan selama pembuluh darah ini mengalami konstriksi.

c. Rekomendasikan untuk tidak menggunakan obat yang dijual bebas tanpa

konsultasi dengan tenaga kesehatan/ tidak boleh memakai obat tanpa

resep.

R : Produktivitas mungkin mengandung gula atau berinteraki dengan oat-

obat yang diresepkan.

4.Implementasi

Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan yang telah ditentukan,

dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan klien secara optimal. Pelaksanaan

adalah melaksanakan tindakan keperawatan berdasarkan rencana keperawatan

yang telah disusun.

5.Evaluasi

1. Mendemontrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil,

nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 14

 haluaran urine tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas

normal.

2. Mencerna jumlah kalori/ nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi

biasanya

3. Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/ menurunkan resiko

infeksi.

Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah

terjadinya infeksi.

4. Mengungkapkan peningkatan tingkat energi

Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam

aktivitas yang diinginkan

5. Mengakui perasaan putus asa

Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.

6. Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan

menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.

Dengan benar melakukan prosedur yang peru dan menjelaskan rasional

tindakan.

6.Discharge Planning

1. Berikan penjelasan secara lisan dan tulisan tentang perawatan dan

pengobatan yang diberikan.

2. Ajarkan dan evaluasi untuk mengenal gejala syok dan asidosis diabetik

dan penanganan kedaruatan.

3. Simulasikan cara pemberian terapi insulin mulai dari persiapan alat

sampai penyuntikan dan lokasi.

4. Ajarkan memonitor atau memeriksa glukosa darah dan glukosa dalam

urine

5. Perencanaan diit buat jadwal

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 15

 6. Perencanaan latihan, jelaskan dampak latihan dengan diabetik.

7. Ajarkan bagaimana untuk mencegah hiperglikemia dan hipoglikemi dan

informasikan gejala-gejala yang muncul dari keduanya.

8. Jelaskan komplikasi yang mungkin timbul

9. Ajarkan mencegah infeksi, kebersihan kaki, hindari perlukaan pada kuit

gunakan pengalas kaki yang lembut dan gunakan sikat gigi yang lunak.

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 16

PATOFLOW DIAGRAM

Kekurangan insulin

Gangguan metabolisme karbohidrat, MK : gangguan nutrisi

lemak dan protein

Menurunkan penggunaan laktosa oleh sel

Meningkatnya lipolisis Glucogenesis dalam hati

dan otot meningkat
Hiperglikemi

Oksidasi asam Glikosuria dengan osmotik diuresis

lemak meningkat

Osmolalitas cairan ekstrasel meningkat

Hilangnya cairan dan elektrolit
Ketonemia Ketoasidosis dalam urine
Hilangnya cairan dari intrasel
Defisit natrium dan kalium
Ketonuria
Dehidrasi
Asidosis metabolik
Menurunnya perfusi

Menurunnya eksresi H+
pada renal
Mual dan muntah
Hipertensi

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 17

 PATOFLOW KASUS

DIABETES MELITUS
Angiopati Neuropati

Pembuluh darah besar Pembuluh darah kecil Otonom Sensoris Motoris

Penyakit makrovaskler Arteri kecil
Arteriol
Penyakit mikrovaskuler
Penurunan Hilang sensori Atrofi otot
presipitasi
Ganggren dengan Perubahan kulit
area kecil atrofi
Trauma tak Perubahan
terasa nyeri tulang
Trombosis dengan aklusi
pembuluh darah besar Ulserasi
Kulit kering
pecah fisura Mekanik Deformitas Perubahan MK :
Amputasi minor khemis kaki cara gangguan
Infeksi termal berjalan pemenuhan
aktivitas
Infeksi
Ulserasi Tittik
Tekanan baru

Infeksi

Ganggren luas Ganggren dengan luas sedang

Amputasi MK : Kerusakan
Integritas
kulit

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 18

 DAFTAR PUSTAKA

Barbara. C. Long. Perawatan Medikal Bedah, Bandung: Padjajaran, 1996.

Brunner dan Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC. 2001.

Cambridge Communication Limited. Anatomi Fisiologi Kelenjar Endokrin dan Sistem

Persarafan, Jakarta: EGC. 1996.

Mansjoer Arif, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid I, Jakarta: Media Aesculapius.
FKUI. 1982.

Marilynn, E. Doenges. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3, Jakarta. EGC, 1993.

Sarwono Waspadji, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi 3, Jakarta, FKUI,
1993.

Sylvia A. Price, Buku Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit , Jakarta: EGC, 1994.

Suriadi dan Rita Yuliani, Buku Pegangan Praktek Klinik Asuhan Keperawatan Pada
Anak, Edisi 1, Jakrta: CV Sagung Seto, 2001.

Syaifuddin, Anatomi dan Fisiologi Untuk Siswa Perawat, Jakarta: EGC, 1999.

KMB III (Dosen : Sasono Mardiono S.Kep, Ns, M.Kes) Page 19