ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.

N DENGAN
DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELITUS TYPE II
DI RUANG KELAS I MELATI
RSU AL-FATAH AMBON

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK II

1. Andri Asrizal
2. Ila said
3. Siti Ummi Kaliky
4. Ilham Taufik Rumaday
5. Wulan Masawoy
6. Wa Anita Ode

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
MALUKU HUSADA
AMBON
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Konsep Penyakit

1.1.1 Defenisi

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Diabetes mellitus adalah kondisi serius jangka panjang yang terjadi ketika
ada peningkatan kadar glukosa dalam darah seseorang karena tubuh mereka
tidak dapat menghasilkan hormon insulin apa pun atau cukup, atau tidak
dapat efektif menggunakan insulin yang dihasilkannya. Insulin adalah
hormon penting yang diproduksi di pankreas. Ini memungkinkan glukosa
dari aliran darah untuk memasuki sel-sel tubuh di mana glukosa diubah
menjadi energi. Insulin juga penting untuk metabolisme protein dan lemak.
Kurangnya insulin, atau ketidakmampuan sel untuk meresponnya,
menyebabkan tingginya kadar glukosa darah (hiperglikemia), yang
merupakan indikator klinis diabetes (IDF, 2019).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan
ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman
saprofit adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus
diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit
diabetes mellitus dengan neuropati perifer (Andyagreeni, 2010).

Ulkus diabetik merupakan komplikasi kronik dari diabetes melitus sebagai

sebab utama morbiditas,mortalitas serta kecacatan penderita diabetes.
Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya ulkus
diabetik mulai pembentukan plak antheroskelerosis pada dinding pembuluh
darah.
1. Klasifikasi DM (Black, et al., 2014)
a. Diabetes mellitus type I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus /
IDDM)
DM tipe 1 dikenal sebagai diabetes juvenil, diabetes yang tergantung
insulin. Terjadi pada usia dibawah 40 tahun dan 40% terjadi pada usia
sebelum 20 tahun, kejadiannya semakin meningkat dan tidak diketahui
penyebab terjadinya penyakit ini. Lebih sering terjadi pada anak-anak.
b. Diabetes Melitus type II (Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus /NIDDM).
Diabetes mellitus tipe 2 ini sebelumnya dikenal sebagai diabetes pada
orang dewasa, diabetes non-insulin-dependent, atau diabetes tipe II.
Diabetes mellitus tipe 2, sejauh ini, jenis yang paling umum dari
diabetes. Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada orang dewasa

c. DM Tipe lain
Karena kelainan genetik penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat ,
infeksi, antibodi, syndrom penyakit lainnya, dan penyakit dengan
karakteristik ganguan endokrin.
d. DM Kehamilan/ Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengidap diabetes.

2. Anatomi Fisiologi

Pankreas adalah sebuah kelenjar yang memanjang yang terletak dibelakang

dan dibawah lambung, diatas lengku
ng pertama duodenum. terletak pada kuadran bagian kiri atas di antara
duodenum dan limpa. Ukuran panjang (sekitar 15 cm) (Sherwood, 2012)
 Sumber : https://www.google.co.id

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar

endokrin. (Sherwood, 2012)
a. Kelenjar Endokrin
 Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau
Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang
memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.
 Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan
kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat
digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang hati untuk
mengubah glikogen menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan
meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi
energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan
asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki
reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh
hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama
stres fisiologis, misalnya olahraga.
 Insulin. Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi.
 Insulin meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan
meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun
otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk
asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa digunakan digunakan pada
respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka
mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan
untuk digunakan di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel
untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan
dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi).
Insulin merupakan hormon vital; kita tidak dapat bertahan hidup
untukwaktu yang lama tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin
dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah makan,
khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi
dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk
memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang
dibutuhkan segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa
akan disimpan di hati dan otot sebagai glikogen.

b. Kelenjar Esokrin
 Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini,  yang menghasilkan
enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul
kompleks makanan.
 Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa.
Kita bisa menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva.
 Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak
dan gliserol. Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam
empedu akan meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase
akan dapat bekerja secara efektif.
 Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan
menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna
polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek.
 Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang
kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan
akhirnya masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus
tambahan juga bisa muncul. Duktus pankreatikus mayor bisa muncul
dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus koledokus
komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.
 Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa.
Karena cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat
asam, ia harus dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa
duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan oleh natrium
bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di
dalam duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5.
 Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan
kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika
kismus memasuki intestinum tenue.
 Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas,
dan kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas.
1.1.2 Etiologi
a. Diabetes mellitus type I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus /
IDDM)

1) Faktor genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi/kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM
tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen
Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan
proses imun lainnya.
2) Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
b. Diabetes mellitus type II (Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus /NIDDM).

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui.
Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor risiko
tertentu yang berhubungan yaitu:
1). Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.
Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin
pankreas untuk memproduksi insulin (Black & Hawks, 2014).
2). Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami
 hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi
insulin. Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan
beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk
mencukupi energi sel yang terlalu banyak (Suzanne, Bare, Hinkle,
& Cheever, 2010).
3). Riwayat Keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada
kembar non identik), risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10
kali lebih besar daripada subjek (dengan usia dan berat yang
sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya
4). Gaya hidup (stress)
Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan
yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan
ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan
akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja
pankreas.
1.1.3 WOC

(Smeltzel dan Bare,2015)

3. Patofisiologi

Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih
banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel
yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci
pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang
kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena
lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan
sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di
dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama
dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping kadar
glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut
resistensi insulin (Black & Hawks, 2014). Sebagian besar patologi diabetes
mellitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin yaitu :
 Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang
mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi
300 sampai 1200 mg per 100 ml.
 Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid
pada dinding vaskuler.
 Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Empat kelainan metabolik utama memiliki peran dalam perkembangan
diabetes tipe 2 (lihat Gambar. 49-2).
 Faktor pertama adalah resistensi insulin dalam metabolisme glukosa dan

 lipid, yang merupakan kondisi di mana jaringan tubuh tidak menanggapi
aksi insulin. Hal ini disebabkan reseptor insulin yang tidak responsif
terhadap tindakan insulin dan / atau tidak cukup jumlahnya. Kebanyakan
reseptor insulin terletak di otot rangka, lemak, dan sel-sel hati. Ketika
insulin tidak benar digunakan, masuknya glukosa ke dalam sel
terhambat, mengakibatkan hiperglikemia. Pada tahap awal resistensi
insulin, pankreas merespon glukosa darah yang tinggi dengan
menghasilkan jumlah yang lebih besar dari insulin (jika sel-sel beta
fungsi normal). Hal ini menciptakan keadaan sementara
hiperinsulinemia yang berdampingan dengan hiperglikemia tersebut.
 Faktor kedua dalam perkembangan diabetes tipe 2 adalah penurunan
tajam dalam kemampuan pankreas untuk memproduksi insulin, seperti
sel-sel beta menjadi lelah dari kompensasi atas produksi insulin atau
ketika massa sel-B hilang. Hal yang mendasari untuk kegagalan sel beta
untuk beradaptasi tidak diketahui. Namun, mungkin dikaitkan dengan
efek samping hiperglikemia kronis atau beredar asam lemak bebas yang
tinggi.
 Faktor ketiga adalah produksi glukosa oleh hati tidak sesuai dengan
kebutuhan. Hati tidak melakukan kompensasi yang benar untuk
mengatasi masalah tersebut. Namun, hal ini tidak dianggap sebagai
faktor utama dalam perkembangan diabetes tipe 2.
 Faktor keempat adalah produksi hormon dan sitokin oleh jaringan
adiposa (adipokines). Adipokines tampaknya memainkan peran dalam
glukosa dan metabolisme lemak dan cenderung untuk berkontribusi
pada patofisiologi tipe 2 diabetes. Dua adipokines utama diyakini
mempengaruhi sensitivitas insulin adalah adiponektin dan leptin.
Individu dengan sindrom metabolik berada pada peningkatan risiko
untuk mengalami diabetes tipe 2. Sindrom metabolik adalah sekelompok
kelainan yang bertindak secara sinergis untuk lebih meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskuler dan diabetes. Sindrom metabolik ditandai
 dengan resistensi insulin, kadar insulin tinggi, kadar trigliserida yang
tinggi, penurunan kadar high density lipoprotein (HDL), peningkatan
kadar low-density lipoprotein (LDL), dan hipertensi. Individu yang
mengalami kelebihan berat badan dengan sindrom metabolik dapat
mencegah atau menunda timbulnya diabetes melalui program penurunan
berat badan dan aktivitas fisik reguler.
 Kejadian diabetes tipe 2 biasanya bertahap. Orang mungkin mengalami
hiperglikemia selam bertahun-tahun dan tidak terdeteksi. Jika pasien
dengan diabetes tipe 2 ditandai dengan hiperglikemia (misalnya 500
sampai 1000 mg / dL (27,6-55,1 mmol / L), pasokan insulin endogen
yang cukup dapat mencegah terjadinya DKA. Namun, kehilangan cairan
dan elektrolit osmotik berhubungan dengan hiperglikemia dapat menjadi
parah dan menyebabkan hiperosmolar koma

1.1.4 Manifestasi Klinis

a. Diabetes type I
Karena timbulnya diabetes tipe 1 adalah yang cepat, manifestasi awal
biasanya akut. Gejala klasik poliuria, polidipsia dan polifagia. Efek
osmotik glukosa menghasilkan manifestasi polidipsia dan poliuria.
Polifagia merupakan konsekuensi dari kekurangan gizi seluler ketika
kekurangan insulin mencegah pemanfaatan glukosa untuk energi.
Penurunan berat badan dapat terjadi karena tubuh tidak bisa
mendapatkan glukosa dan sumber energi lain, seperti lemak dan protein.
Kelemahan dan kelelahan mungkin juga dialami, sel-sel tubuh
kekurangan energi yang dibutuhkan dari glukosa. Ketoasidosis,
komplikasi yang berhubungan dengan untreted diabetes tipe 1.
b. Diabetes type II
Manifestasi klinis diabetes tipe 2 sering tidak spesifik, meskipun ada
kemungkinan bahwa individu dengan diabetes tipe 2 akan menunjukkan
beberapa gejala klasik yang terkait dengan tipe 1. Beberapa manifestasi
yang lebih umum yang terkait dengan diabetes tipe 2 termasuk
kelelahan, infeksi berulang, ragi atau infeksi jamur vagina berulang,
 penyembuhan luka lama dan perubahan visual. karena diabetes tipe 2
asimtomatik di fase awal, dianjurkan bahwa orang berisiko tinggi
memeriksakan diri setiap tahun untuk kejadian diabetes.

1.1.5 Pemeriksaan Diagnostik

 Pemeriksaan gula darah sewaktu: DM jika nilai ≥ 200mg/dl

 Pemeriksaan gula darah puasa: pemeriksaan gula darah dengan
tidak adanya asupan kalori selama 8 jam. DM jika nilai ≥126mg/dl
 Pemeriksaan gula darah postprandial: pemeriksaan ini melihat
kadar gula darah dua jam setelah intake kalori. DM jika nilai
≥200mg/dl. Pemeriksaan ini diiringi dengan Oral Glucose
Tolerance Test (OGTT) dengan tujuan melihat toleransi terhadap
glukosa.
 Pemeriksaan HbA1C-glycosilate: pemeriksaan ini melihat
keterikatan gula darah dalam hemoglobin sehingga mampu melihat
kadar gula darah dua bulan yang lalu. DM jika nilai ≥6,5%

1.1.6 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis (Lewis, Dirksen, Heitkemper, Bucher, &
Camera, 2011)
 Sulfonilurea (glibenklamid, amaryl): menstimulasi pengeluaran
insulin dari pancreas, menurunkan glikogenesis dan
gluconeogenesis, meningkatkan senstitivitas selular terhadap
insulin.
 Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
 a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati
diabetek
d. Memberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan
penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis makanan yang boleh di makan atau tidak

 Meglitinides (starlix, prandin): menstimulasi percepatan insulin

dalam mengeluarkan insulin.
 Biguanida (Glucophage):menurunkan laju produksi glukosa dari
hepar, meningkatkan uptake glukosa di jaringan terutama otot.
 Nutrisi
Berdasarkan American Diabetic Association pola diit yang harus
dilakukan adalah memilih makanan sehat, tidak membedakan
makanan dengan orang lain yang tidak DM namun membedakan
porsi. Karbohidrat diberikan minimum 130g/hari (buah, susu,
nasi, gandum). Protein 15 – 20% dari total kalori, tidak
disarankan diit tinggi protein. Lemak ≤7% dari kebutuhan kalori,
tingkatkan asupan ikan. Tidak mengonsumsi alcohol.
 Aktivitas (olah Raga)
Sekurang – kurangnya 150 menit/minggu pasien melakukan
aktivitas yang teratur. Aktivitas yang dilakukan harus aman dari
injuri sehingga perlu pengetahuan tentang pencegahan injuri
dalam beraktivitas. Pemberian medikasi dan nutrisi sebelum
beraktivitas perlu dimanajemen dengan baik. Aktivitas akan
dilakukan setelah pasien makan dan minum obat untuk
menghindari kondisi hipoglikemia
1.2 Konsep Asuhan Keperawatan
1.2.1 Pengkajian
Pengkajian merupakan pengumpulan informasi subjektif dan objektif (mis:
tanda-tanda vital, wawancara pasien/keluarga, pemeriksaan fisik dan
peninjauan informasi riwayat pasien pada rekam medic (NANDA, 2018).

1. Identitas Klien
Di identitas klien meliputi nama, usia, jenis kelamin, agama, status
perkawinan, tanggal MRS, dan diagnosa medis.

 Riwayat kesehatan

2. Keluhan utama

Pada pasien dengan diabetes melitus biasanya akan merasakan

badannya lemas dan mudah mengantuk terkadang juga muncul keluhan
berat badan turun dan mudah merasakan haus. Pada pasien diabetes
dengan ulkus diabetic biasanya muncul luka yang tidak kunjung
sembuh.

 Riwayat kesehatan sekarang

Pasien biasanya merasakan nyeri, merasakan paresthesia ekstremitas

bawah, luka yang susah untuk sembuh, turgor kulit jelek, mata cekung,
nyeri kepala, mual dan muntah, kelemahan otot, letargi, mengalami
kebingungan dan bisa terjadi koma.

 Riwayat kesehatan dahulu

Biasanya hipertensi dan penyakit jantung. Gejala yang muncul pada

pasien DM tidak terdeteksi, pengobatan yang di jalani berupa kontrol
rutin ke dokter maupun instansi kesehatan terdekat.

 Riwayat kesehatan keluarga

 Muncul akibat adanya keturunan dari keluarga yang menderita penyakit
DM.

 Pengkajian Pola Sehari – hari

- Pola persepsi

Persepsi pasien ini biasanya akan mengarah pada pemikiran negative

terhadap dirinya yang cenderung tidak patuh berobat dan perawatan.

- Pola nutrisi metabolik

Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya kurang insulin

maka kadar gula darah tidak bisa dipertahankan sehingga
menyebabkan keluhan sering BAK, banyak makan, banyak minum,
BB menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat menyebabkan
terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang mempengaruhi
status kesehatan.

- Pola eliminasi

Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik

yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran
glukosa pada urine (glukosuria). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada
gangguan.

- Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat

dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan
bahkan sampai terjadi koma. Adanya luka gangren dan kelemahan
otot – otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu
melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita
mudah mengalami kelelahan.

- Pola tidur dan istirahat

 Istirahat kurang efektif adanya poliuri, nyeri pada kaki diabetic,
sehingga klien mengalami kesulitan tidur.

- Kognitif persepsi

Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati/mati rasa

pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya nyeri. Pengecapan
mengalami penurunan, gangguan penglihatan .

- Persepsi dan konsep diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan

penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar
sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan
pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan
gangguan peran pada keluarga (self esteem).

- Peran hubungan

Luka gangren yang susah sembuh dan berbau menjadikan penderita

kurang percaya diri dan menghindar dari keramaian.

- Seksualitas

Menyebabkan gangguan kualitas ereksi, gangguan potensi seks,

adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan
terjadi impoten pada pria risiko lebih tinggi terkena kanker prostat
berhubungan dengan nefropati.

- Koping toleransi

Waktu peraatan yang lama, perjalanan penyakit kronik, tidak

berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang
negatif seperti marah, cemas,mudah tersinggung, dapat
mengakibatkan penderita kurang mampu menggunakan mekanisme
koping yang konstruktif/adaptif.

- Nilai keprercayaan
 Perubahan status kesehatan, turunnya fungsi tubuh dan luka pada
kaki tidak menghambat penderita dalam melakukan ibadah tetapi
mempengaruhi pola ibadahnya.

3. Pemeriksaan fisik

 Status kesehatan umum : meliputi keadaan penderita yang sering muncul

adalah kelemahan fisik.
 Tingkat kesadaran : normal, letargi, stupor, koma (tergantung kadar gula
yang dimiliki dan kondisi fisiologis untuk melakukan kompensasi
kelebihan kadar gula dalam darah)
 Tanda-tanda vital
 Tekanan darah (TD) : biasanya mengalami hipertensi dan juga ada yang
mengalami hipotensi.
 Nadi (N):biasanya pasien DM mengalami takikardi saat beristirahat
maupun beraktivitas.
 Pernapasan (RR):biasanya pasien mengalami takipnea
 Suhu (S):biasanya suhu tubuh pasien mengalami peeningkatan jika
terindikasi adanya infeksi.
 Berat badan:pasien DM biasanya akan mengalami penuruan BB secara
signifikan pada pasien yang tidak mendapatkan terapi dan terjadi
peningkatan BB jika pengobatan pasien rutin serta pola makan yang
terkontrol.
 Kepala dan leher
 Wajah : kaji simetris dan ekspresi wajah, antara lain paralisis wajah
(pada klien dengan komplikasi stroke).
 Mata : kaji lapang pandang klien, biasanya pasien mengalami retinopati
atau katarak, penglihatan kabur, dan penglihatan ganda (diplopia).
 Telinga : pengkajian adakah gangguan pendengaran, apakah telinga
kadang-kadang berdenging, dan tes ketajaman pendengaran dengan
garputala atau bisikan.
 Hidung : tidak ada pembesaran polip dan tidak ada sumbatan, serta
peningkatan pernapasan cuping hidung (PCH).
 Mulut : Bibir sianosis (apabila mengalami asidosis atau
penurunanperfusi jaringan pada stadium lanjut).
 Mukosa : kering, jika dalam kondisi dehidrasi akibat diuresis osmosis.
Pemeriksaan gusi mudah bengkak dan berdarah, gigi mudah goyah.
 Leher : pada inspeksi jarak tampak distensi vena jugularis, pembesaran
kelenjar limfe dapat muncul apabila ada infeksi sistemik
 Thorax dan paru-paru
Inspeksi : bentuk dada simetris atau asimetris, irama pernapasan, nyeri
dada, kaji kedalaman dan juga suara nafas atau adanya kelainan suara
nafas, tambahan atau adanya penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi : lihat adnya nyeri tekan atau adanya massa.
Perkusi : rasakan suara paru sonor atau hipersonor
Auskultasi : dengarkan suara paru vesikuler atau bronkovesikuler.
Gejala : merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum
purulent (tergantung adanya infeksi atau tidak) Tanda : frekuensi
pernapasan meningkat dan batuk
 Abdomen
Inspeksi : amati bentuk abdomen simetris atau asimetris.
Auskultasi : dengarkan apakah bising usus meningkat.
Perkusi : dengarkan thympany atau hiperthympany.
Palpasi : rasakan adanya massa atau adanya nyeri tekan.
 Integumen
Kulit : biasanya kulit kering atau bersisik
Warna : tampak warna kehitaman disekitar luka karena adanya gangren,
daerah yang sering terpapar yaitu ekstremitas bagian bawah.Turgor :
menurun karena adanya dehidrasi
Kuku : sianosis, kuku biasanya berwarna pucat
Rambut : sering terjadi kerontokan karena nutrisi yang kurang.
 Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat hipertensi, klaudikasi, kebas, dan kesemutan
pada ektremitas, ulkus pada kaki dan penyembuhan lama.
 Tanda : adanya takikardia, perubahan tekanan darah postural,
hipertensi, disritmia.
 Genetalia : adanya perubahan pada proses berkemih, atau poliuria,
nokturia, rasanyeri seperti terbakarpada bagian organ genetalia,
kesulitan berkemih (infeksi).
 Neurosensori : terjadi pusing, pening, sakit kepala, kesemutan, kebas
pada otot.
Tanda : disorientasi; mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut).

1.1.3. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri Akut b.d agen pencedera fisiologis (mis. Inflamasi, iskemia,

neoplasma) (D.0077)
2. Ansietas b.d kurang terpapar informasi (D.0080)
3. Resiko cedera berhubungan dengan gangguan aktivitas
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (D.0019)
5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (D.)
 Intervensi

No Diagnosa Keperawatan SLKI SIKI

1 Nyeri Akut ( D.0077)
Setelah di lakukan asuhan keperawatan selama
1 x 8 jam di harapakan masalah Nyeri Akut
membaik dengan kritetia hasil :
- Keluhan Nyeri menurun
- Meringis menurun
- Gelisah menurun
- Mual menurun
- Muntah menurun
- Tanda-tanda vital dalam batas normal
Manajemen Nyeri ( I.08238)
Observasi
1) Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas nyeri
2) Ientifikasi skala nyeri
3) Identifikasi respon nyeri nonverbal
4) Identifikasi yang memperberat dan meringankan
nyeri
5) Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentag
nyreri
6) Monitor efek samping penggunaan analgetik
Teraupetik
1) Berikan teknik nonfarmakolagis untuk
mengurangi rasa nyeri
2) Control lingkungan yang memperberat nyeri
3) Fasilitasi istirahat dan tidur
 Edukasi
1) Jelaskan penyebab periode yang memicu nyeri
2) Ajarkan teknik nonnfarmakologis untuk
mengurangi nyeri
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian Analgetik jika perlu

Ansietas ( D. 0080) Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama Reduksi Ansietas ( I.09314)
1x 8 jam, masalah ansietas menurun dengan Observasi
kriteria hasil: 1) Identifikasi saat tingkat ansietas berubah ( mis,
- Verbalisasi kondisi, waktu, stresor )
- Kebingungan menurun 2) Identifikasi kemampuan mengambil keputusan
Verbalisasi khawatir akibat kondisi yang 3) Monitor tanda- tanda ansietas
dihadapi menurun ( verbal dan non verbal)
Teraupetik
1) Ciptakan suasana teraupetik untuk meumbuhkan
kepercayaan
2) Pahami situasi yang membuat ansietas
3) Tempatkan barang pribadi yang memberikan
 ketenangan
Edukasi
1) Informasikan secara faktual mengenai diagnosis,
pengobatan , prognosis.
2) Anjurkan keluarga untuk tetap bersama pasien,
jika perlu
3) Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian obat ansietas, jika perlu
a. Discharge Planing

Discharge planing yang dapat diberikan pada penderita Diabetes Miletus adalah sebagai berikut :
1. Berikan penjelasan secara lisan dan tulisan tentang perawatan dan pengobatan yang diberikan.
2. Simulasikan cara pemberian terapi insulin mulai dari persiapan alat sampai penyuntikan dan lokal
3. Ajarkan memonitor atau memeriksa glukosa darah dan glukosa dalam urine
4. Perencanaan diit, buat jadwal
5. Perencanaan latihan, jelaskan dampak latihan dengan diabetik
6. Ajarkan gabaimana untukmencegah hiperglikemi dan hipoglikemi daninfomasikan gejala gejala yang muncul darikeduanya.
7. Jelaskan komplikasi yang muncul
8. Ajarkan mencegah infeksi : keberihan kaki, hindari perlukaan,gunakan sikat gigi yang halus.
a. Laporan mual, muntah, dan diare untuk dokter, karena kehilangan cairan yang ekstrim dapat membahayakan