LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS DIABETIKUM

DISUSUN OLEH:
Monica Silahooy
18087
3B

AKADEMI KEPERAWATAN KERIS HUSADA MARINIR CILANDAK

A. DEFINISI
Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer, 2002).
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan
tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik
akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai
juga gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus
adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman
saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah
satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni,
2010).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas
akibat Diabetes Mellitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius akibat
Diabetes,(Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab
utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi
memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya
Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah,
(zaidah 2005).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar
5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram.
Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas juga
merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun
manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk
oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan
bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh
atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas
terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
(Tambayong, 2001).

Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

a) Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.
 b) Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-
sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :

1) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon
yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin
like activity “.
2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang
menghambat pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).

2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis dan
adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui
vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar glukosa
di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar
dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari
vena porta. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar
cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar
terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran insulin
dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon menyebabkan
glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk
mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan
glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang
diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung
dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :
a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara
membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.
2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.
3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4). Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu
mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat
pengaruh insulin.

C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes mellitus adalah:
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.

2. Diabetes Melitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI)

secara pasti penyebab dari DM tipe 2 ini belum diketahui faktor genetik diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin diabetes melitus tak
tergantung insulin DMTTI penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI
ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin insulin mula-mula
mengikat dirinya kepada reseptor reseptor permukaan sel tertentu kemudian terjadi reaksi
intraseluler yang meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor .hal ini dapat
disebabkan reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. memadai untuk
mempertahankan euglikimia (price,1995)
Diabetes melitus tipe 2 disebut juga diabetes melitus tidak tergantung insulin (DMTTI)
atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu
kelompok heterogen bentuk-bentuk diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada
orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang
berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II , diantaranya adalah :
1. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
2. Obesitas
3. Riwayat keluarga
4. Kelompok etnik
3. Diabetes dengan ulkus
a. Faktor endogen :
 1.) Neuropati:
terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri,
panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, keringat tidak ada dan hilangnya tonus
vaskuler
2.) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetik, metabolik dan faktor risiko lain.
3.) Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) menyebabkan
penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya
gangrene yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor :
• adanya hormon aterogenik
• merokok
• hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia :

• kaki dingin
• nyeri nokturnal
• tidak terabanya denyut nadi
• adanya pemucatan ekstremitas inferior
• kulit mengkilap
• hilangnya rambut dari jari kaki
• penebalan kuku
• gangren kecil atau luas
b. Faktor eksogen
1) trauma
2) infeksi

D. PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1223), patofisiologi dari diabetes mellitus adalah :
1.      Diabetes tipe I
Pada Diabetes  tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi
akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal
dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa
dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang
 tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan
dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan
lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual,
muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2.      Diabetes tipe II
Pada Diabetes  tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka
awitan diabetes  tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,
gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria.
polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar
glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh
darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi
dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati,
dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus
Diabetikum  terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya,
dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan
dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai
vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang
mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma
berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya
terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit
menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi
resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang

inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem
imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan
sekitarnya, (Anonim 2009)
E. PATHWAYS
F. MANIFESTASI KLINIS
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas
bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)
3. Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun
nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan
sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5
P yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).
meltzer dan Bare (2001: 1220).
Klasifikasi :
Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:
Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

G. PENATALAKSANAAN

1. Medis

 penatalaksanaan Medis pada pasien dengan Diabetes Mellitus meliputi:

a. Obat hiperglikemik oral(OHO).

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1. Pemicu sekresiinsulin.

2. Penambah sensitivitas terhadapinsulin.

3. Penghambatglukoneogenesis.

4. Penghambat glukosidasealfa.

 b. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

1. Penurunan berat badan yangcepat.

2. Hiperglikemia berat yang disertaiketoasidosis.

3. Ketoasidosisdiabetik.

4. Gangguan fungsi ginjal atau hati yangberat.

c. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa
darah.
2. Keperawatanan

a. Memperbaiki keadaan umum penderita dengan nutrisi yang memadai

 b. Pemberian anti agregasi trombosit jika diperlukan, hipolipidemik dan anti
hopertensi

c. Bila dicurigai suatu gangren, segera diberikan antibiotik spektrum luas,

meskipun untuk menghancurkan klostridia hanya diperlukanpenisilin.
d. Dilakukan pengangkatan jaringan yang rusak. Kadang-kadang jika
sirkulasi sangat jelek, sebagian atau seluruh anggota tubuh harus
 diamputasi untuk mencegah penyebaraninfeksi.
e. Terapioksigenbertekanantinggi(oksigenhiperbarik) 
bisajugadigunakanuntukmengobati gangren kulit yang luas. Penderita
ditempatkan dalam ruangan yang mengandungoksigen
 bertekanan tinggi, yang akan membantu membunuh klostridia.

f. Bersihkan luka di kulit denganseksama.

Waspada akantanda-tandaterjadinyainfeksi(kemerahan,nyeri,keluarnyacairan,

pembengkakan).

(Soegondo, 2006)

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa Identitas Penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, status

 perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan
diagnosa medis.

a. KeluhanUtama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya
nyeri pada luka.
b. Riwayatkesehatan
 i. Riwayat Kesehatansekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka

serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
 b. Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang

ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.
Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang
biasadigunakan oleh penderita.
c. Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota

keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat
menyebabkan terjadinya defisiensi insulinmisal hipertensi, jantung.
d. Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang

dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan
keluarga terhadap penyakit penderita.

c. Pemeriksaanfisik

a. Status kesehatanumum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan,

berat badan dan tanda

 – tanda vital.

 b. Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada

leher, telinga kadang-
kadangberdenging,adakahgangguanpendengaran,lidahseringterasatebal,lu
dahmenjadilebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
 berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa matakeruh.
c. Sistemintegument

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas

luka, kelembaban dansuhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
d. Sistempernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita

DM mudahterjadi

infeksi.

e. Sistemkardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau

berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi,

aritmia,kardiomegalis.
f. Sistemgastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,

dehidrase, perubahan berat

 badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

g. Sistemurinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit

saat berkemih.

h. Sistemmusculoskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan,

cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
i. Sistemneurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,

mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
2. Diagnosa

a. Gangguan
perfusijaringanberhubungandengansuplaioksigenmenurunkarenapenyempi
tan

 pembuluh darah

b. Gangguan pemenuhan kebutuhan kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan nafsu makan menurun dan mualmuntah
c. Resiko penyebaran infeksi berhubungan dengan pngobatan yang
tidakadekuat

d. Gangguanrasaamannyaman:nyeriberhubungandenganiskemiaataukematian
jaringan

e. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan luka yangdiderita

f. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri yangdirasakan

g. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri yangdirasakan

h. Gangguankonsepdiriberhubungandenganperubahanbentukjaringan

i. Ansietasberhubungandenganketidaktahuankliententangpenyakitnya

3. Intervensi

Dx.1 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen

menurun karena

 penyempitan pembuluh darah

Tujuan:setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak

terjadi gangguan perfusi jaringan.

Kriteria hasil:
a. Denyut nadi perifer teraba kuat danregular

 b. Warna kulit sekitar luka tidakpucat/sianosis.

c. Kulit sekitar luka terabahangat.

d. Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

e. Sensorik dan motorik membaik

 Rencana Tindakan:
1. Ajarkan pasien untuk melakukanmobilisasi

Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.

2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah :

Atur kaki sedikit lebih rendah dari jantung (posisi elevasi pada waktu
istirahat), hindari penyilangkan kaki,hindari  balutan ketat, hindari
penggunaan bantal di belakang lutut dan sebagainya.

Rasional: meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak

terjadi oedema

3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa : Hindari diet

tinggi kolestrol, teknikrelaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan
penggunaan obatvasokontriksi.
Rasional: kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis,
merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah,
relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.

4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator,

pemeriksaan gula darahsecara rutin dan terapi oksigen ( HBO).
Rasional:pemberianvasodilatorakanmeningkatkandilatasipembuluhdarahse
hinggaperfusi

 jaringandapatdiperbaiki,sedangkanpemeriksaanguladarahsecararutindapatm
engetahui

 perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi

daerah ulkus/gangren.

Dx.2 Gangguan pemenuhan kebutuhan kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan nafsu makan menurun dan mual muntah
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
Kriteria hasil :

a. Berat badan dan tinggi badanideal.

 b. Pasien mematuhidietnya.

c. Kadar gula darah dalam batasnormal.

d. Tidakadatanda-
tandahiperglikemia/hi
poglikemia. Rencana
Tindakan:
1. Kaji status nutrisi dan kebiasaanmakan.

Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien

sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.
2. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telahdiprogramkan.

Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat

mencegah komplikasi terjadinya
hipoglikemia/hiperglikemia.

3. Timbang berat badan setiap seminggusekali.

Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien ( berat badan

merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet ).

4. Identifikasi perubahan polamakan.

Rasional : Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet

yang ditetapkan.

5. Kerjasamadengantimkesehatanlainuntukpemberianinsulindandietdiabetik.

Rasional:Pemberianinsulinakanmeningkatkanpemasukanglukosakedalamj
aringansehingga gula darah menurun, pemberian diet yang sesuai dapat
mempercepat penurunan gula darah dan mencegahkomplikasi.

Dx.3 Resiko penyebaran infeksi berhubungan dengan pngobatan yang tidak

adekuat

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam tidak

terjadi penyebaran infeksi (sepsis).
Kriteria Hasil :

a. Tanda-tanda infeksi tidakada.

b. Tanda-tanda vital dalam batas normal ( S: 36 -37,50C)

c. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.

Rencana tindakan:
1. Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi padaluka.

Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi

dapat membantu menentukan tindakan selanjutnya.
2. Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan
diri selama perawatan.
Rasional:Kebersihandiriyangbaikmerupakansalahsatucarauntukmencega
hinfeksikuman.
3. Lakukan perawatan luka secaraaseptik.

Rasional : Untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.

4. Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan

yangditetapkan.

Rasional:Dietyangtepat,latihanfisikyangcukupdapatmeningkatkandayataha
ntubuh,

 pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan sehingga memperkecil

kemungkinanterjadi

 penyebaran infeksi.

5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika.

Rasional: antibiotika dapat membunuh kuman.

Dx.4 Gangguan rasa aman nyaman : nyeri berhubungan dengan iskemia

atau kematian jaringan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 4 x 24 jam rasa nyeri hilang/berkurang

Kriteria hasil :

a. Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang atauhilang.

 b. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasinyeri.

c. Elspresi wajah klienrileks.

d. Tidakadakeringatdingin,tandavitaldalambatasnormal.(S:36 – 37,
50C,N:60 – 80x/menit, T : 120/80mmHg, RR : 18 – 20 x /menit).
Rencana tindakan :

1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri

yang dialami pasien.
 Rasional:untukmengetahuiberapaberatnye
riyangdialamipasien.
2. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnyanyeri.

Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan

mengurangi ketegangan

 pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam

melakukan tindakan.

3. Ciptakan lingkungan yangtenang.

Rasional: Rangsang yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat

rasa nyeri.

4. Ajarkan teknik distraksi danrelaksasi.

Rasional : Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang
dirasakan pasien.

5. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginanpasien.

Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan

pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin.
6. Lakukan massage saat rawatluka.

Rasional : Massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus.

7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberiananalgesik.

Rasional : Obat-obat analgesik dapat membantu

mengurangi nyeri pasien Dx.5 Gangguan
integritas kulit berhubungan dengan luka yang
diderita
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 x 24 jam
tercapainya proses penyembuhan luka.
Kriteria Hasil::
a. Berkurangnya oedema sekitarluka.

 b. Pus dan jaringanberkurang

c. Adanya jaringangranulasi.

d. Bau busuk lukaberkurang.

 Rencana tindakan :

1. Kaji luas dan keadaan luka serta prosespenyembuhan.

Rasional: Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan

akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.
2. Rawat luka dengan baik dan benar : Membersihkan luka secara abseptik
menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang
menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati.
Rasional: Merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga
kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi
tyang timbul, sisa balutan jaringan nekrosis dapat menghambat proses
granulasi.
3. Ajarkan klien atau keluarga tentang perawatan luka yang baik danbenar

Rasional : mengajarkan klien tentang perawatan luka dengan baik dan

benar diharapkan kliendapat merawat lukanya dengan mandiri jika berada
dirumah
4. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan kultur
pus pemeriksaan gula darah pemberian antibiotik.
Rasional: insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan kultur
pus untukmengetahui

 jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan
kadar gula darah untuk mengetahui perkembangan penyakit.

Dx.6 Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri yang

dirasakan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam

pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal.
Kriteria Hasil :

a. Pergerakan pasien bertambahluas

 b. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan ( duduk,

berdiri, berjalan ).
 c. Rasa nyeri berkurang.

d. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai

dengan kemampuan. Rencana tindakan :

1. Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot pada kaki pasien.

Rasional: untuk mengetahui derajat kekuatan otot-otot kaki pasien.

2. Beri penjelasan tentang pentingnya melakukan aktivitas untuk menjaga

kadar gula darah dalam keadaannormal.
Rasional : Pasien mengerti pentingnya aktivitas sehingga dapat kooperatif
dalam tindakan keperawatan.
3.
Anjurkanpasienuntukmenggerakkan/mengangkatekstrimitasbawa
hsesuaikemampuan. Rasional : Untuk melatih otot – otot kaki
sehingg berfungsi denganbaik.
4. Bantu pasien dalam memenuhikebutuhannya.

Rasional : Agar kebutuhan pasien tetap dapat terpenuhi.

5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain : dokter ( pemberian analgesik )

dan tenaga fisioterapi. Rasional : Analgesik dapat membantu mengurangi
rasa nyeri, fisioterapi untuk melatih pasien melakukan aktivitas secara
bertahap danbenar.

Dx.7 Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri yang dirasakan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam pasien

dapat mencapai pola tidur yang optimal.
Kriteria Hasil :

a. Pasien dapat istirahat dengannyaman

 b. Rasa nyeriberkurang.

Rencana tindakan :

1. Kaji dan identifikasi tingkat pola tidurpasien

Rasional : Untuk mengetahui berapa jam pasien beristirahat.

2. Beri penjelasan tentang pentingnyaberistirahat.

Rasional : Pasien mengerti pentingnya beristirahat yang cukup untuk

 mempercepat kesembuhan.

3. Ajarkan pasien teknik relaksasi untuk kenyaman beristirahat.

Rasional: untuk melatih otot-otot kaki sehingga berfungsi dengan baik.

4. Beri rasa aman dan nyaman bagi pasien.

Rasional: Agar mengoptimalkan istirahat pasien.

Dx.8 Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan bentuk

jaringan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam Pasien

dapat menerima

 perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secar positif.

Kriteria Hasil :

a.

Pasienmauberinteraksidanberadaptasidenganlingkungan.Tanparasamaludanren
dahdiri.

 b. Pasien yakin akan kemampuan yangdimiliki.

Rencana tindakan :

1. Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri

berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi
secaranormal.
Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya.

2. Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien.

Rasional: memudahkan dalam menggali permasalahan pasien.

3. Tunjukan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien.

 Rasional:pasien akan merasa dirinya dihargai.

4. Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan oranglain.

Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan

dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi.
5. Beri kesempatan kepada pasien untuk
mengekspresikan perasaan kehilangan.
Rasional:Untukmendapatkandukungandalamprosesber
kabungyangnormal.
6. Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan
hargai pemecahan masalah yang konstruktif daripasien.
Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien.

Dx.9 Ansietas berhubungan dengan ketidaktahuan klien tentang

penyakitnya

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam rasa

cemas berkurang/hilang.

Kriteria Hasil:
a) Pasien dapat mengidentifikasikan sebabkecemasan.

b) Emosi stabil, pasientenang

c) Istirahat cukup

Rencana Tindakan:
1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami olehpasien.
Rasional: untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien
sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.

2. Beri kesempatan pada pasien untuk

mengungkapkan rasa cemasnya.
Rasional : Dapat meringankan beban
pikiran pasien.
3. Gunakan komunikasi terapeutik.
 Rasional : Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien
sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan.
4. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien
untuk ikut serta dalam tindakankeperawatan.
Rasional : Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan
pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien.
5. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim
kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan
seoptimalmungkin.
Rasional : Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan
kecemasan yang dirasakan pasien.
6. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi
pasien secara bergantian.
Rasional:Pasienakanmerasalebihtenangbilaadaanggotakeluarg
ayangmenunggu.
7. Ciptakan lingkungan yang tenang dannyaman.

Rasional : lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi

rasa cemas pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

 Price,A.S(1995). Patofisologi:konsepklinisproses-prosespenyakit.
(edisi4), Jakarta:EGC BrunnerdanSuddarth.
(2002). BukuajarKeperawatanMedikalBedahedisi8.Jakarta:EGC
Doenges, M.E.et all. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan.
(edisi3). Jakarta: EGC
 Evelyn C. Pearce (2003). Anatomi Fisiologi; untuk
paramedis , Jakarta: PT Gramedia
http://internisjournal.blogspot.com/2009/02/ulkus-
diabetikum.htmlhttp://ifan050285.wordpress.com/2010/02/2
1/ulkus-diabetikum/