1
PENDAHULUAN
A. DEFINISI
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala
klinik akut ataupun kronik, sebagai jawaban dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm,
mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas juga merupakan kelenjar
endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian
depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum
dan adegan pilorus dari lambung. Bagian tubuh yang merupakan adegan utama dari organ
2
ini merentang ke arah limpa dengan adegan ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini.
Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal
a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan
elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bahu-
2013).
2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis dan
adrenal. Glukosa yang berasal dari penyerapan makanan diintestin dialirkan ke hepar
melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada ketika ini
kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai
gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena hepatica
3
lebih tinggi dari vena porta. Makara hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan
normal glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa
hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi.
Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat.
Bila cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah
glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan
pengaruh insulin.
Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group: Classification and
4
a. Diabetes Melitus
2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami
Menurut Smeltzer dan Bare (2013), penyebab dari diabetes melitus adalah:
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon gila dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
asing.
5
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai pola hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak
tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI
ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada
awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor
yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan gila antara
komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal
dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,
tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk
Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan
6
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang bekerjasama dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
a. Faktor endogen:
1) Neuropati:
sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi syok dan
2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3) Iskemia
7
- Adanya hormone aterogenik
- Merokok
- Hiperlipidemia
- Kaki dingin
- Nyeri nocturnal
- Kulit mengkilap
- Penebalan kuku
b. Faktor eksogen
1) Trauma
2) Infeksi
menurut Smeltzer dan Bare (2013), patofisiologi dari diabetes melitus ialah :
1. Diabetes tipe I
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia
8
puasa terjadi jawaban produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu,
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, jadinya glukosa tersebut muncul
dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin,
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai jawaban dari kehilangan cairan
kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak
9
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua dilema yang bekerjasama dengan insulin,
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai jawaban terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jikalau kadar glukosanya sangat tinggi).
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada tempat kaki yang mengalami beban terbesar.
10
Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya syok berulang
terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur hingga permukaan kulit
konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi
11
PATHWAY
Defisiensi insulin
glycosuria
Lemak Protein
Osmotic duresis
ketogenesis BUN
Dehidras
ketonemia i
Hemokonsentrasi
Mual muntah PH
trombosis
Asidosis
Defisit nutrisi aterodklerosis
Koma
Kematian
Makrovaskuler Mikrovaskuler
Nitrogen urin
Retina Ginja
l
Jantun Serebral Exsterntas Retinopati Nefropati
g diabetik
Gangren Gangguan penglihagtan Gagal ginjal
Miokard infark stroke
12
D. FAKTOR FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai jawaban dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah.
a. Hipoglikemia.
2. Komplikasi kronik
d. Ulkus/gangren
13
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
mengalami kebocoran
14
- Darah tidak disaring secara normal
serangan diare
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama
15
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
2. Diabetes Tipe II
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
3. Ulkus Diabetikum
nekrosisi tempat akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
sumbatan pembulu darah , sedangkan secara akut emboli menawarkan gejala klinis
5p yaitu:
16
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari
fontaine:
Klasifikasi :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
Derajat IV : Gangren jari kaki atau adegan distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
17
Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%
maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai
ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai
GOD
3. Benda keton dalam urine: materi urine segar karena asam asetoasetat cepat
tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL,
LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody).
Penatalaksanaan
1. Medis
a. Obat
18
b) Mekanisme kerja Biguanida
b. Insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada ketika tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
h) DM operasi
c) Ketoasidosis diabetik.
19
d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
2. Keperawatan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain
dengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan
kalium permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat
ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang
luka amputasi mungkin dibutuhkan untuk kasus DM. Menurut Smeltzer dan Bare
(2016: 1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes Melitus adalah
menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka
a. Diet
Diet dan pengendalian berat tubuh merupakan dasar untuk menawarkan semua
kandungan kalorinya.
20
(1) Diit DM I : 1100 kalori
rumus:
BB (Kg)
TB (cm) – 100
21
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan
kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
c. Pemantauan
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan
kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.
e. Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini ialah agar pasien dapat mempelajari keterampilan
1) Hiegene kaki:
- Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan
digosok
- Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan ukiran
yang berlebih
22
- Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
- Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki
direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk
4) Berhenti merokok
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan kuat dalam proses penyembuhan.
gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren dibutuhkan protein
tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%.
Infeksi atau inflamasi dapat menyebabkan fluktuasi kadar gula darah yang besar.
Pembedahan dan pemberian antibiotika pada infeksi atau infeksi dapat membantu
kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight
bearing meliputi bedrest, memakai crutch, dingklik roda, sepatu yang tertutup dan
23
sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki
harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini dibutuhkan
karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi
syok berulang ditempat yang sama menyebabkan basil masuk pada tempat luka.
h. Tindakan Bedah
Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama,
sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal
2. Sirkulasi
24
Riwayat hipertensi, penyakit jantung ibarat IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas
bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
3. Eliminasi
4. Nutrisi
5. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan ibarat mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi,
6. Nyeri
7. Respirasi
8. Keamanan
9. Seksualitas
25
Adanya peradangan pada tempat vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada
pria.
F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
26
H. RENCANA KEPERAWATAN
mencegah konstipasi.
27
bagi tubuh klien.
Monitor Nutrisi
memungkinkan.
makan.
makan.
28
berhubungan healing meningkat 1. Catat karakteristik luka:tentukan
kebutuhan
8. Lakukan pembalutan
luka
29
balutan
tekanan
kekuatan otot
1. Aktivitas fisik 4. Pastikan klien untuk
pasif.
4. Klien bisa melaksanakan
30
aktivitas Exercise promotion
tepat
sesuai toleransi
and toileting.
31
makan dan toileting klien
eliminasinya.
kebutuhan sehari-hari
kemampuan
32
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2013, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC,
Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2012, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,
Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2014. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu
Teguh, Subianto. (2014). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online] cited 12 MEI
Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga
33
ASUHAN KEPERAWATAN
TAHUN 2022
NIM :
Agama : kristen
Alamat : Kairatu
Nama : Tn. R
Umur : 71 Thn
34
Alamat : Kairatu
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : PNS
C. PENGKAJIAN
1. Keluhan Utama : lemas, nafsu makan berkurang, sering buang air kecil, mual, mual,
2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD dengan keluhan lemas, nafsu makan
berkurang, sering buang air kecil, mual, muntah tak terhitung sejak 1 minggu yang lalu,
sering sekali merasa kelelahan dan merasa sesak.kesemutan, suhu pasien 39’C.
35
GENOGRAM ( 3 Generasi)
Tn.P umur
68 tahun An. U umur
Tn. Y
Ny. I 8 tahun
ummur 34
umur
tahun
59tahun
: Laki-laki : Pasien
: Perempua
X : Meninggal.
:Tinggal serumah
36
5. Riwayat Pekerjaan/Kebiasaan : Sebelum sakit pasien memiliki kebiasaan mengajar di
sekolah.
Hidung simetris
Dada :
b. Sistem Kardiovaskuler :
c. Sistem Persyarafan :
37
Fungsi cerebral
Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa) : baik
d. Sistem Perkemihan :
Polyuria : Ya
e. Sistem Pencernaan :
Bibir : lembab
f. Sistem Muskuloskeletal :
Bahu : baik
38
Tangan : baik
g. Sistem Endokrin :
Suhu tubuh yang tidak seimbang , keringat berlebihan, leher kaku ) :tidak
Mata
Hidung
simetris,terdapat silia
Telinga
i. Sistem integumen :
Kulit (perubahan warna, temperatur, kelembaban,bulu kulit, erupsi, tahi lalat, ruam,
texture )
39
Kuku ( warna, permukaan kuku, mudah patah, kebersihan ) : warna kuku ping
2. Immunisasi : ya
8. Pengkajian Fungsional
Spo2 : 93-96%
RR : 24x/m
≤ 1500cc
- TB : 152 Cm BB :45,6 KG
40
d. Aman dan Nyaman : Pasien tampak lemas pasien tidak merasa nyaman dengan
e. Eliminasi :
i. Seksual : baik
k. Belajar : baik
9. Pemeriksaan Penunjang
Ranitidine 1am/12jm
Ondansentron 1am/12jm
Nofarapid
41
ANALISA DATA
jaringan
Pasien menyatakan Lemas,
sering Bak
DO:
dan sesak
GDS 544mgdl
TD 130/90mmhg
Spo2 : 93%
42
2 DS : Kurang asupan Ketidakseimbangan nutrisi
DO :
menghabiskan makanan
terasa panas
- Keluarga mengatakan
DO :
- Suhu 39’c
43
DIAGNOSA KEPEAWATAN
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurand dari kebutuhan tubuh b/d kurang asupan makanan
44
INTERVENSI KEPERAWATAN
45
Setelah di lakukan 1. Berikan makanan
tindakan 2x24 jam cair yang
2. Ketidakseimbangan
digharapkan masalah mengandung zat
nutrisi kurang dari
dapat teratasi dengan makanan rendah
kebutuhan tubuh kriteria hasil : gula(nutrient)dan
eletrolit dengan
1. Berat badan
segera jika klien
stabil
sudah dapat
2. Mencerna jumlah mengitolerasi
kalori atau nutrisi melaluin oral
yang tepat 2. Timbang berat
badan setiap hari
atau sesuai kan
dengan idikasi
3. Tentukan program
diet dan pola
makan dan
bandingkan dengan
makanan yang
dapat dihabiskan
46
masalah dapat teratasi, 2. Monitor tekanan
2. Berikan cairan
yang tepat
3. Tingkatkan asupan
oral
47
IMPLEMENTASI
Hari pertama
jam
48
tidak mengalami
sianosis
Tampak kulit
pasien berwarna
tampak lemas
GDS;478 mgdl
Kolaborasi
dengan dokter
untuk pemberian
therapy
selanjutnya.
49
Senin, Hipertermi b.d 1. Monitor suhu 1. 37,5’C
suhu,
respirasi, nadi
3. Berikan
cairan yang
tepat
50
EVALUASI
Hari pertama
therapy selanjutnya
terapi selanjutnya
Suhu : 37’C
badan
P : intervensi dilanjutkan
52
IMPLEMENTASI
Hari kedua
jam
53
gds Spo2 : 97%
Tampak pasien
tidak mengalami
sianosis
Tampak kulit
pasien berwarna
tampak lemas
GDS;478 mgdl
Kolaborasi
dengan dokter
untuk pemberian
therapy
selanjutnya.
54
DIET DM
suhu,
respirasi, nadi
3. Berikan
cairan yang
tepat
55
EVALUASI
Hari kedua
therapy selanjutnya
terapi selanjutnya
Suhu : 37’C
P : intervensi dilanjutkan
57