LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS PADA LANSIA

Disusun Oleh :
MARIYAMA
22300110
Dosen Pembimbing
Ns. Nurwijaya fitri, M.Kep

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
CITRA DELIMA BANGKA BELITUNG
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan kategori yang ditandai
oleh kenaikan keadaan glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer,
S.C& Bare, B. G, 2015).
Diabetes Melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam
satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan
problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor
dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi
insulin (Perkeni, 2011).
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau keduanya (ADA, 2010).

B. Anatomi fisiologi
Gambar Prankreas

Sumber : Gongzaga 2010

Gambar DM tipe I DM tipe II
 Sumber : Gongzaga 2010

Menurut Gonzaga.B (2010), prankreas terletak melintang

dibagian atas abdomen dibelakang glaster didalam ruang

retroperitonial. Disebelah kiri ekor prankreas mencapai

hiluslinpa diarah kronio dorsal dan bagian kiri atas kaput

prankreas dihubungkan dengan corpus oleh leher

prankreas yaitu bagian prankreas yang lebar biasanya

tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior

berada dibagian kiri prankreas ini disebut processus

unsinatis prankreas.

Menurut Gonzaga Prankreas terdiri dari 2 jaringan utama

yaitu:

a. Asinus yang menyekresi getah pencernaan keduodenum.

b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya

keluar, tetapi menyekresi insulin d24eddan glukagon

langsung ke darah.Pulau langerhans manusia

 mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta

dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan

struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi

insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel

delta mengekresisomatostatin.

 FisiologiPrankreas

Menurut Gongzaga 2010, Prankreas disebut sebagai

organ rangkap, mempunyai 2 fungsi yaitu sebagai

kelenjer eksokrin dan kelenjer endokrin. Fungsi

eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung

enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan

karbohidrat, sedangkan endokrin menghasilkan

hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan

penting pada metabolisme karbohidrat. Kelenjer

prankreas dalam mengatur metabolisme glukosa

dalam tubuh berupa hormon hormon yang

disekresikan oleh sel-sel di pulau langerhans. Hormon

ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang

merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan

hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah

yaituglucagon.
C. Etiologi
Mekanisme yang dapat menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada Diabetes Melitus tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain
itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses
terjadinya Diabetes Melitus tipe II.
Faktor-faktor lain adalah:
1. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun).
2. Obesitas.
3. Riwayat keluarga.
4. Ras
(Smeltzer, S.C & Bare, B. G, 2015).

D. Klasifikasi
Klasifikasi DM menurut Perkeni, 2011 adalah:
1. DM tipe 1 = destruksi sel beta pancreas umumnya terjadi defisiensi insulin
absolut sehingga mutlak membutuhkan terapi insulin. Biasanya disebabkan
karena penyakit autoimun atau idiopatik.
2. DM tipe 1 = bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relative sampai dominan efek sekresi insulin disertai
resistensi insulin.
3. DM tipe lain
a. Defek genetic fungsi sel beta
b. Defek genetic kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pancreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat / zat kimia / iatrogenic
 f. Infeksi
g. Sebab imunologi yang jarang
h. Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM
4. Diabetes mellitus gestasional
E. Patofisiologi
Proses penyakit Pada Diabetes Melitus tipe II terdapat dua masalah yang
berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukan
sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada
Diabetes Melitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel yang
mengakibatkan tidak efektifnya insulin untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresi. Namun pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini akibat sekresi insulin
berlebihan, dan kadar glukosa akan di pertahankan dalam tingkat normal atau
sedikit meningkat. Namun demikian bila sel-sel beta tidak mampu megimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan
mengakibatkan Diabetes Melitus tipe II (Smeltzer, S.C & Bare, B. G, 2015).
F. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari Diabetes Melitus tipe II, yaitu:
1. Kadar glukosa puasa diatas normal.
2. Polyuria (akibat dari diuresis osmotik bila diambang ginjal terhadap
reabsorpsi glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui ginjal).
3. Polydipsia (disebabkan oleh dehidrasi sel akibat lanjut dari poliuria).
4. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), berat badan berkurang.
5. Keletihan dan mengantuk
 6. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi,
luka pada kulit yang sembuhnya lama.
(Chris Tanto,2014).
G. Komplikasi
1. Komplikasi Akut
a. Ketoasidosis Diabetik, adalah gangguan metabolik yang terjadi akibat
defisiensi insulin di karakteristikan dengan hiperglikemia eksterm (lebih
300 mg/ dl). Pasien sakit berat dan memerlukan intervensi untuk
mengurangi kadar glukosa darah dan memperbaiki asidosis berat, elektrolit,
ketidakseimbangan cairan. Adapun faktor `pencetus Ketoasidosis Diabetik:
obat-obatan, steroid, diuretik, alkohol, gagal diet, kurang cairan, kegagalan
pemasukan insulin, stress, emosional, dan riwayat penyakit ginjal.
b. Hipoglikemia merupakan komplikasi insulin dengan menerima jumlah
insulin yang lebih banyak daripada yang di butuhkannya untuk
mempertahankan kadar glukosa normal. Gejala-gejala hipoglikemia
disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala
dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah
laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma).
(Ernawati, 2013).
2. Komplikasi jangka panjang
a. Komplikasi mikrovasker
Komplikasi mikrovaskuler yang terjadi yaitu retinopati diabetic, komplikasi
optalmologi yang lain, nefropati, dan neuropati diabetes.Neuropati sensorik
perifer berperanan dalam timbulnya cedera pada kaki.Komplikasi ini
menyebabkan gangguan pada mekanisme proteksi kaki yang normal,
sehingga pasien dapat mengalami cedera pada kaki tanpa disadari.(Chris
Tanto, 2014).
 b. Komplikasi Makrovaskuler
Komplikasi makrovaskuler yang terjadi yaitu penyakit arteri koroner,
penyakit serebrovaskuler dan penyakit vaskuler perifer.Gabungan dari
gangguan biokimia yang disebabkan karena insufisiensi insulin yang
menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler.Gangguan–gangguan ini berupa
penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, hiperproteinemia dan kelainan
pembekuan darah.
(Ernawati, 2013).
H. Penatalaksanaan Medis
Kerangka utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu edukasi,
perencanaan makan, latihan jasmani, dan obat hipoglikemik.
1. Edukasi
Edukasi mengenai pengertian DM, promosi perilaku hidup sehat, pemantauan
darah mandiri, serta tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya
perlu dipahami oleh pasien.
2. Perencanaan makan (meal planning)
Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), telah ditetapkan
bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang
berupa karbohidrat (45-65%), protein (10-20%). Lemak (20-25%).Apabila
diperlukan santapan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75% juga
memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah.
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut,
dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan
kolesterol <300 mg/ hari.Jumlah kandungan serat ± 25 g/ hari, diutamakan
jenis serat larut.Konsumsi garam dibatasai bila terdapat hipertensi.Pemanis
dapat digunakan secukupnya.
3. Latihan jasmani
 Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama ±0,5 jam
yang sifatnya sesuai CRIEPE (continous, rhytmical, interval, progressive,
endurance training).Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki,
jogging, renang, bersepeda, dan mendayung.
4. Obat berkhasiat hipoglikemik
a. Sulfonilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulsai pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi
insulin sebagai aklibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya
diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai
pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
b. Biguanid
Obat ini menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah
normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin.Obat ini dianjurkan
untuk pasien gemuk (indeks masa tubuh/ IMT > 30) sebagai obat tunggal.
c. Inhibitor α glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase
didalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemia pasca prandial.
(Perkeni, 2011)
Pathway Diabetes melitus

-Factor Kerusa Ketidaksei

genetic kan sel mbangan
-infeksi beta produksi
Defisi
virus pankrea insulin
ensi
- s
Insuli
Pengrus DIABET penuruna
n
akan Gluca ES
imunolo n
gon MELITU
Risiko Batas
Gluko
gik menin S hiperglik
pemakaia
ketidakst emia melebi
neoge-
gkat abilan hi
nesis nglukosa
Sel kadar Polyuri Diuresis
amban
kekurangan glukosada dalam
a sel osmotik
g
bahan rah glukosa Kehilan
ginjal
Merangsan
untuk Neuropat Anabolis gan
g oleh sel
metabolism i sensori me elektroli
hipotalamu
Pusatelapar perifer protein t dalam
Dehidra
dan shaus Klien Kerusaka
menurun sel
si
Polydipsia tidak n pada
dan merasaka
Nekrosis antibodi Kekur
Kekebala
polypagia nluka
sakit
n tubuh angan
Ketidaks Gangren
menurun volum
Keterbatas
eimbang e Risiko
infeksi an e
an Kerusa cairan/
kognitif
nutrisi kan interpretas
Kurang
kurang integrit ipengetah
tidak
dari as tepatuan
kebutuh jaringa
an n

(Nurarif, Amin Huda, 2015)

 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Data Subyektif
a. Identitas
DM pada pasien usia lanjut umumnya terjadi pada usia > 60 tahun dan
umumnya adalah DM tipe II ( non insulin dependen ) atau tipe DMTTI.
b. Keluhan utama
DM pada usia lanjut mungkin cukup sukar karena sering tidak khas dan
asimtomatik ( contohnya ; kelemahan, kelelahan, BB menurun, terjadi infeksi
minor, kebingungan akut, atau depresi ).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada umumnya pasien datang ke RS dengan keluhan gangguan penglihatan
karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot ( neuropati
perifer ) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
e. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa
saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
f. Pola pemenuhan kebutuhan sehari – hari
1. Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
 3. Integritas Ego
Stress, ansietas
4. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
5. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.
6. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,
gangguan penglihatan.
7. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
8. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
9. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2. Data obyektif
Pemeriksaan fisik pada Lansia
a. Sel ( perubahan sel )
Sel menjadi lebih sedikit, jumlah dan ukurannya menjadi lebih besar,
berkurangnya jumlah cairan tubuh dan berkurangnya cairan intrasel.
b. Sistem integumen
Kulit keriput akibat kehilangan jaringan lemak, kulit kering dan pucat dan
terdapat bintik – bintik hitam akibat menurunnya aliran darah kekulit dan
menurunnya sel – sel yang memproduksi pigmen, kuku pada jari tengah dan
kaki menjadi tebal dan rapuh. Pada orang berusia 60 tahun rambut wajah
 meningkat, rambut menipis / botak dan warna rambut kelabu, kelenjar
keringat berkurang jumlah dan fungsinya.
c. Sistem Muskuler
Kecepatan dan kekuatan kontraksi otot skeletal berkurang pengecilan otot
karena menurunnya serabut otot. Pada otot polos tidak begitu berpengaruh.
d. Sistem pendengaran
Presbiakusis ( menurunnya pendengaran pada lansia ) membran timpani
menjadi altrofi menyebabkan austosklerosis, penumpukan serumen sehingga
mengeras karena meningkatnya keratin.
e. Sistem Penglihatan
Karena berbentuk speris, sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon
terhadap sinar, lensa menjadi keruh, meningkatnya ambang penglihatan ( daya
adaptasi terhadap kegegelapan lebih lambat, susah melihat gelap ). Hilangnya
daya akomodasi, menurunnya lapang pandang karena berkurangnya luas
pandangan. Menurunnya daya membedakan warna hijau atau biru pada skala.
f. Sistem Pernafasan
Otot – otot penafasan kehilangan kekuatan dan menjadi kaku, menurunnya
aktivitas sillia, paru kurang elastis, alveoli kurang melebar biasanya dan
jumlah berkurang. Oksigen pada arteri menurun menjadi 75 mmHg. Karbon
oksida pada arteri tidak berganti – kemampuan batuk berkurang.
g. Sistem Kardiovaskuler
Katub jantung menebal dan menjadi kaku. Kemampuan jantung memompa
darah menurun 1 % pertahun. Kehilangan obstisitas pembuluh darah, tekanan
darah meningkat akibat meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.
h. Sistem Gastointestinal
Kehilangan gigi, indra pengecap menurun, esofagus melebar, rasa lapar
menurun, asam lambung menurun waktu pengosongan lambung, peristaltik
lemah sehingga sering terjadi konstipasi, hati makin mengecil.
i. Sistem Perkemihan
Ginjal mengecil, nefron menjadi atrofi, aliran darah ke ginjal menurun sampai
50 %, laju filtrasi glumesulus menurun sampai 50 %, fungsi tubulus
berkurang sehingga kurang mampu memekatkan urine, Dj urin menurun,
proteinuria bertambah, ambang ginjal terhadap glukosa meningkat, kapasitas
kandung kemih menurun ( zoome ) karena otot – otot yang lemah, frekwensi
berkemih meningkat, kandung kemih sulit dikosongkan, pada orang terjadi
peningkatan retensi urin dan pembesaran prostat (75 % usia diatas 60 tahun).
j. Sistem Reproduksi
Selaput lendir vagina menurun / kering, menciutnya ovarium dan uterus, atrofi
payu darah testis masih dapat memproduksi meskipun adanya penurunan
secara berangsur – angsur, dorongan sek menetap sampai usia diatas 70 tahun
asal kondisi kesehatan baik.
k. Sistem Endokrin
Produksi semua hormon menurun, fungsi paratiroid dan sekresinya tidak
berubah, berkurangnya ACTH, TSH, FSH, dan LH, menurunnya aktivitas
tiroid sehingga laju metabolisme tubuh ( BMR ) menurun, menurunnya
produk aldusteran, menurunnya sekresi, hormon godad, progesteron, estrogen,
testosteron.
l. Sistem Sensori
Reaksi menjadi lambat kurang sensitif terhadap sentuhan (berat otak
menurun sekitar 10 – 20 % ).
3. Diagnosa Keperawatan
1) Defisit Nutrisi berhubungan dengan peningkatan metabolisme protein, lemak.
2) Risiko Ketidakseimbangan Cairan berhubungan dengan osmotik diuresis
ditandai dengan tugor kulit menurun dan membran mukasa kering.
3) Gangguan integritas kulit/jaringanberhubungan dengan perubahan status
metabolik (neuropati perifer) ditandai dengan gangren pada extremitas..
4) Risiko infeksi berhubungan dengan glukosa darah yang tinggi.
(Tim Pokja PPNI, 2018)
Diagnosa Perencanaan Keperawatan
Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

Defisit Nutrisi Status Nutrisi Manajemen Nutrisi

D.0019 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam status Observasi:
nutrisi terpenuhi.
 Identifikasi status nutrisi
Pengertian : Kriteria Hasil:  Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
 Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastric
Asupan nutrisi tidak Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat  Monitor asupan makanan
cukup untuk Menurun Meningkat  Monitor berat badan
memenuhi kebutuhan Terapeutik:
metabolisme. 1 Porsi makanan yang dihabiskan
 Lakukan oral hygiene sebelum makan, Jika perlu
  1 2 3 4 5  Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang
sesuai
2 Berat Badan atau IMT  Hentikan pemberian makanan melalui selang
nasogastric jika asupan oral dapat ditoleransi
  1 2 3 4 5 Edukasi

3 Frekuensi makan  Anjurkan posisi duduk, jika mampu

 Ajarkan diet yang diprogramkan
  1 2 3 4 5 Kolaborasi

4 Nafsu makan  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah

kalori dan jenis nutrien yang dibutuhkan
  1 2 3 4 5 Promosi Berat Badan

5 Perasaan cepat kenyang Observasi

  1 2 3 4 5
  Identifikasi kemungkinan penyebab BB kurang
 Monitor adanya mual dan muntah
Terapeutik

 Sediakan makanan yang tepat sesuai kondisi pasien

 Berikan pujian kepada pasien untuk peningkatan yang
dicapai
Edukasi

 Jelaskan jenis makanan yg bergizi tinggi, terjangkau

 5. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan

Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

Risiko Keseimbangan Cairan Manajemen Cairan

Ketidakseimbangan
Cairan Observasi:

D.0036
Pengertian :
Berisiko mengalami
penurunan, peningkatan
atau percepatan
perpindahan cairan dari
intravaskuler, interstisial
atau intraselular
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam  Monitor status hidrasi
diharapkan keseimbangan cairan meningkat  Monitor berat badan harian
 Monitor berat badan sebelum dan sesudah dialisis
Kriteria Hasil:  Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
 Monitor status dinamik
Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat Terapeutik:
Menurun Meningkat
 Catat intake output dan hitung balance cairan
1 Asupan cairan  Berikan asupan cairan, sesuai kebutuhan
 Berikan cairan intravena, jika perlu
  1 2 3 4 5 Kolaborasi

2 Haluaran urine  Kolaborasi pemberian diuretik, jika perlu

  1 2 3 4 5

Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun

Meningkat Menurun

3 Edema

  1 2 3 4 5

4 Asites

  1 2 3 4 5
Diagnosa Keperawatan Perencanaan Keperawatan

Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Integritas Integritas Kulit dan Jaringan Perawatan Integritas Kulit

Kulit/Jaringan
Observasi:
D.0129 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan
integritas kulit dan jaringan meningkat  Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit
Terapeutik:
Pengertian : Kriteria Hasil:
 Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah baring
Kerusakan kulit (dermis Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat  Gunakan produk berbahan minyak pada kulit kering
dan/atau epidermis) atau Menurun Meningkat  Hindari produk berbahan dasar alkohol pada kulit
jaringan (membran Edukasi
mukosa, kornea, fasia, otot, 1 Elastisitas
tendon, tulang, kartilago,  Anjurkan menggunakan pelembab
  1 2 3 4 5  Anjurkan minum air yang cukup
kapsul sendi dan/atau
 Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
ligamen)
2 Hidrasi  Anjurkan menghindari terpapar suhu ekstrem
 Anjurkan mandi dan menggunkan sabun secukupnya
  1 2 3 4 5 Perawatan Luka

Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun Observasi:

Meningkat Menurun
 Monitor karakteristik luka
3 Kerusakan lapisan kulit  Monitor tanda-tanda infeksi
Terapeutik:
  1 2 3 4 5
 Lepaskan balutan dan plester secara perlahan
4 Perdarahan  Bersihkan dengan cairan NaCl atau pembersih nontoksik
 Bersihkan jaringan nekrotik
  1 2 3 4 5  Berikan salep yang sesuai ke kulit/lesi, jika perlu
 5 Nyeri  Pasang balutan sesuai jenis luka
 Pertahankan teknik steril saat melakukan perawatan luka
1 2 3 4 5 Edukasi

6 Hematoma  Jelaskan tanda dan gejala infeksi

 Anjurkan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dan protein
1 2 3 4 5 Kolaborasi

 Kolaborasi prosedur debridement

 Kolaborasi pemberian antibiotik, jika perlu

Diagnosa Perencanaan Keperawatan

Keperawatan
Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

Risiko Infeksi Tingkat Infeksi Pencegahan infeksi

D.0142 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam glukosa Observasi:
derajat infeksi menurun.
 Monitor tanda gejala infeksi lokal dan sistemik
Pengertian : Kriteria Hasil: Terapeutik

Berisiko mengalami Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun  Batasi jumlah pengunjung
peningkatan terserang Meningkat Menurun  Berikan perawatan kulit pada daerah edema
oganisme patogenik  Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan
1 Demam pasien dan lingkungan pasien
 Pertahankan teknik aseptik pada pasien berisiko
  1 2 3 4 5 tinggi
2 Kemerahan Edukasi

1 2 3 4 5  Jelaskan tanda dan gejala infeksi

 Ajarkan cara memeriksa luka
3 Nyeri  Anjurkan meningkatkan asupan cairan
Kolaborasi
1 2 3 4 5
 Kolaborasi pemberian imunisasi, Jika perlu
4 Bengkak

1 2 3 4 5

Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik

Memburuk Membaik

5 Kadar sel darah putih

  1 2 3 4 5
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. 2011. Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus.Diabetes Care,34(1),S62-S69
Chris Tanto…[et al]. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media
Aesculapius.
Doenges,Marilyn E. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta. EGC
Ernawati. 2013. Penatalaksanaan Keperawatan Diabetes Melitus Terpadu
dengan Penerapan teori Keperawatan Self Care Orem. Jakarta. Mitra
Wacana Media.
Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis Dan Nanda NIC-NOC. Jogjakarata.Mediaction.
Perkeni.2011. Petunjuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus.
Jakarta. Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam.
Smeltzer, Suzanne. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta. EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia. Edisi 1. Jakarta : PPNI
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. Jakarta : PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia. Edisi 1. Jakarta : PPNI