LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

Oleh :
Nama : Deti Eva Nurvalah
NPM : 2250321117

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU DAN TEKNOLOGI KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2022
A. PENGERTIAN DIABETES MELLITUS
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit kronis yang membutuhkan perawatan
medis berkelanjutan pada pasien sehingga dibutuhkan pengelolaan diri,
pendidikan dan dukungan untuk mencegah komplikasi akut dan untuk
mengurangi risiko komplikasi jangka panjang (ADA, 2012)
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit kronis yang membutuhkan perawatan
medis berkelanjutan pada pasien sehingga dibutuhkan pengelolaan diri,
pendidikan dan dukungan untuk mencegah komplikasi akut dan untuk
mengurangi risiko komplikasi jangka panjang (ADA, 2012).
B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi
Pankreas adalah sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan
kelenjar ludah panjangnya kira-kira 15 cm dari duodenum sampai ke limpa dan
beratnya rata-rata 69-90 gr. Terbentang pada vertebra lumbarlis I dan II
dibelakang lambung. Bagian-Bagian dari pancreas adalah :
a. Kepala pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam
ekukan duodenum.
b. Badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini letaknya
dibelakang lambung dan didepan vertebralumbalis pertama.
c. Ekor pankreas, bagian runcing disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh
limfa.
Fungsi dari pankreas ada 2 yaitu :
a. Fungsi eksokrin yaitu membentuk getah pancreas yang berisi enzim dan
elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau Langerhans, yang bersama-
sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin.

Pulau Langerhans terdiri atas :

a. Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon
b. Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan hormon insulin
c. Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin
d. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pankreas.
2. Fisiologi
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan
oleh jaringan prifer tergantung dari keseimbangan fisiologi beberapa hormon
antara lain :
 a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin. Kerja
insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan
cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
b. Hormone yang meningkatkan kadar gula darah Antara lain :
 Glucagon yang disekresi oleh sel alfa pulau Langerhans
 Epinefrin yang disekresikan oleh mesulla adrenal dan jaringan kromafin.
 Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
 Growt hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterioir. Glucagon,
epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu
mekanisme counferregulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia
akibat pengaruh insulin.
C. ETIOLOGI
Penyebab diabetes melitus belum diketahui pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter
memegang peranan. Diabetes mellitus dapat dibedakan atas dua yaitu :
1. Diabetes type I (Insulin Depedent Diabetes Melitus/IDDM) tergantung
insulin dapat disebabkan karena faktor genetik, imunologi dan
mungkin lingkungan misalnya infeksi virus
a. Faktor genetik, penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1
itu sendiri tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan
genetic kearah terjadinya diabetes type 1.
b. Faktor immunologi, pada diabetes type 1 terdapat bukti adanya
suatu proses respon autoimun.
c. Faktor lingkungan, virus ataau vaksin menurut hasil penelitian
dapat memicu destruksi sel beta atau dapat memicu proses autoimun yang
dapat menimbulkan destruksi sel beta.
Menurut Kwinahyu (2011) ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan
diabetes melitus, yaitu :
1. Pola Makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang
dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes melitus. Hal ini
disebabkan jumlah/kadar insulin oleh sel β pankreas mempunyai kapasitas
 maksimum untuk disekresikan. Oleh karena itu, mengonsumsi makanan secara
berlebihan dan tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah memadai
dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan
meyebabkan diabetes melitus.
2. Obesitas
Orang yang gemuk dengan berat badan melebihi 90 kg mempunyai
kecenderungan yang lebih besar untuk terserang diabetes melitus
dibanding dengan orang yang tidak gemuk.

3. Faktor genetic
Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab diabetes melitus orangtua.
Biasanya, seseorang yang menderita diabetes melitus mempunyai
anggota keluarga yang juga terkena. Jika kedua orang tua menderita
diabetes, insiden diabetes pada anak-anaknya meningkat, tergantung pada umur
berapa orang tua menderita diabetes. Risiko terbesar bagi anak-anak terserang
diabetes terjadi jika salah satu atau kedua orang tua mengalami penyakit ini
sebelum berumur 40 tahun. Riwayat keluarga pada kakek dan nenek kurang
berpengaruh secara signifikan terhadap cucunya.
4. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan kimia tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang
pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pancreas tidak
berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan unuk
metabolisme dalam tubuh, termasuk hormon insulin.
5. Penyakit dan infeksi pada pancreas
Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankreas
sehingga menimbulkan radang pankreas. Hal itu menyebabkan sel β pada
pankreas tidak bekerja optimal dalam mensekresi insulin.Beberapa
penyakit tertentu, seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan
risiko terkena diabetes melitus.
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa didalam darah
tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin
 secara cukup. Sehingga mengakibatkan hiperglikemia. Glukosa secara normal
bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari
makanan yang dikonsumsi.Insulin merupakan hormon yang diproduksi pankreas
dan mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi
dan penyimpanannya. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan
sel sehingga terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel
Adanya resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel membuat insulin tidak efektif dalam menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan (Kwinahyu, 2011).
Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien – pasien yang mengalami
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang
normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah
yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 –
180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat
menyerap Kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis
osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium,
dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul
polidipsi.Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami
keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi
polifagi.
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi
cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan
membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren.
E. KLASIFIKASI
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2011, klasifikasi
Diabetes Melitus adalah sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus tipe 1
 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset”atau “Insulin
dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian
dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah “juvenile onset”
sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun
dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir
usia 30 atau menjelang 40. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin
yang beredar disirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang
meningkat, dansel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang
semestinya meningkatkan sekresi insulin. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap
sebagai penyakit autoimun. Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya
dengan agen infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan
kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang
‘menyerupai’ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi
insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta,
antara lain virus (mumps, rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan
konsumsi susu sapi pada masa bayi. Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM
tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel
beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi
akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia.
2. Diabetes Melitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe II disebabkan oleh faktor keturunan dan juga gaya
hidup yang kurang sehat. Hampir seluruh penderita diabetes menderita
tipe kedua ini. Meskipun mengenai dihampir semua penderita diabetes,
gejalanya sangatlah lambat. Sehingga perkembangan penyakit ini
membutuhkan waktu bertahun-tahun. Kerja insulin di dalam tubuh tidak lagi
efektif meskipun tidak perluada suntikan insulin dari luar untuk membantu
menjalani hidupnya.Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki
hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien
mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan
insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini
bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan sekresi insulin
 bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot,
lemak dan hati serta terdapat respons yang adekuat pada sel beta
pankreas.Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan
transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan
peningkatan lipolisis. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya
hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik
yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai
BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap
ras.

3. Diabetes Kehamilan/gestasional
Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan
onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada
sekitar 1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada
trimester ketiga.
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang lazim terjadi pada diabetes mellitus pada tahap awal sering
ditemukan sebagai berikut :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotik diuresis
yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien banyak
kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehngga untuk mengeimbangi klien lebih banyak minum
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun
klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya kan berada sampai pada
pembuluh darah.
 d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusaha mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak
dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar maka tubuh termasuk yang
berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM banyak makan akan
tetap kurus.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas (glukosa-sarbitol fruktasi) yang
disebabkankarena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukkan katarak.

G. PATHWAY
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Menurut Corwin Elizabeth J. (2010) tujuan utama pelaksanaan klien dengan
diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya
komplikasi akut dan kronis. Berikut penatalaksanaan diabetes mellitus :
a. Edukasi
Edukasi kepada klien dengan diabetes mellitus meliputi definisi penyakit DM,
makan dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM, hal-hal yang menjadi
penyakit DM, hipoglikemia, masalah khusus yang dihadapi, perawatan kaki
pada diabetes, dan cara menggunakan fasilitas perawatan Kesehatan.
b. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan
nutrisi pada penderita diabetes mellitus diarahkan untuk mencapai tujuan
berikut ini :
- Memberikan semua unsur makanan essensial (misalnya vitamin, dan
minerah)
- Mencapai dan mempertahankan berat badan
- Memenuhi kebutuhan energi
- Asupan kolesterol hendaknya dibatasi, tidak lebih dari 300 mg/hari
- Mengkonsumsi makanan yang berserat
- Tidak boleh mengkonsumsi gula murni contohnya gula pasir, jelly, sirup,
dan buah-buahan yang diawet dengan gula
c. Latihan jasmani
Kegiatan atau Latihan jasmani dapat dilakukan 3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit. Kegiatan fisik yang dapat dilakukan seperti jalan,
bersepeda santai, jogging, dan berenang.
d. Pengobatan medis
1. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO)
- Sulfonylurea
- Khlorpropamid
- Glibenklamid
- Gliklasid
- Glikuidon
 - Glipisid
- Glimepiride
- Binguanid
2. Terapi insulin
- Insulin kerja singkat (short acting)
- Insulin kerja cepat (rapid acting)
- Insulin kerja sedang
- Insulin kerja Panjang
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Tarwoto (2012), untuk menentukan penyakit DM, disamping
di kaji ng dan gejala yang dialami pasien juga yang pentingadalah di lakukan tes
diagnostik diantarannya:
a. Pemeriksaan gula dara puasa atau fasting Blood sugar (FBS)
Tujuan : Menentukan jumlah glukosa darah pada saat puasa
Pembatasaan : Tidak makan selama 12 jam sebelum tes biasanya jam 08.00
pagi sampai jam 12.00, minum boleh
Prosedur : Darah diambil dari vena dan kirim ke laboratorium
Hasil : Normal : 80-120 mg/ 100 ml serum
Abnormal : 140 mg/100 ml atau lebih
b. Pemeriksaan gula darah postprandial
Tujuan : Menentukan gula darah setelah makan Pembatasaan : Tidak ada
Prosedur : pasien diberi makan kira-kira 100 gr karbohidrat, dua jam
kemudian di ambil darah venanya
Hasil : Normal (kurang dari 20 mg/100 ml serum)
Abnormal : lebih dari 120 mg/100 ml atau lebih, indikasi DM
c. Pemeriksaan toleransi glukosa oral/oral glukosa tolerance tes (TTGO)
Tujuan : Menentukan toleransi terhadap respons pemberian glukosa
Pembatasan : Pasien tidak makan 12 jam seblum tes dan selama test, boleh
minum air putih, tidak merokok, ngopi atau minum the
selama pemeriksaan (untuk mengukur respon tubuh
terhadap karbohidrat),sedikit aktivitas, kurangi stress
(keadaan banyak aktivitas dan stress menstimulasi
 epinephrine dan kortisol dan berpengaruh terhadap
peningkatan gula darah melalui peningkatan glukoneogenesis).
Prosedur : Pasien di beri makan tinggi karbohidrat selama 3hari
sebelum tes. Kemuadian puasa selama 12 jam,ambil darah
puasa dan urin untuk pemeriksaaan.Berikan 100 gr glukosa
ditambah juice lemon melalui mulut,periksaa darah dan urine ½,
1,2,3,4, dan 5 jam setelah pemberian glukosa.
Hasil : Normal puncaknya jam pertama setelah pemberian 140mg/dl
dan kembali normal 2 atau 3 jam kemudian.
Abnormal Peningkatan glukosa pada jam pertama tidak
Kembali setelah 2 atau 3 jam, urine positif glukosa
Abnormal : Peningkatan glukosa pada jam pertama tidak
Kembali setelah 2 atau 3 jam, urine positif glukosa
d. Pemeriksaan glukosa urine
Pemeriksaan ini kurang akurat karena hasil pemeriksaan ini banyak dipengaruhi
oleh berbagai hal misalnya karena obat-obatan seperti aspirin, vitamin C dan
beberapa antibiotik, adanya kelainan ginjal pada lansia dimana ambang
ginjal meningkat. Adanya glucosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal
terhadap glukosa terganggu.5. Pemeriksaan ketone urin Badan ketone
merupakan produk sampingan proses pemecahan lemak, dan senyawa
ini akan menumpuk pada darah dan urine. Jumlah keton yang besar pada
urin akan merubah preaksi pada stirip menjadi keunguan. Adanya ketonuria
menunjukkan adanya ketoasidosis
e. Pemeriksaan kolesterol dan kadar serum trigliserida, dapat meningkat
karena ketidakadekuatan kontrol glikemik
f. Pemeriksaan hemoglobin glikat (HbA1c)
Pemeriksaan lain untuk memantau rata-rata kadar glukosa darahadalah
glykosytaled hemoglobin ( HbA1c). tes ini mengukur protensis glukosa yang
melekat pada hemoglobim. Pemeriksaan ini menunjukkan kadar glukosa rata-
rata selama 120 hari sebelumnya,sesuai dengan usia eritrosit. HbA1c
digunakan untuk mengkaji kontrol glukosa jangka panjang, sehingga dapat
memprediksi risiko komplikasi. Hasil HbA1c tidak berubah karna pengaruh
 kebiasaan makan sehari sebelum test. Pemeriksaan HbA1c dilakukan diagnosis
dan pada inteval tertentu untul mengevaluasi penatalaksanaan
DM,direkomendasikan dilakukan 2 kali dalam sethaun bagi pasien DM.kadar
yang direkomendasikan oleh ADA < 7% (ADA 2003 dalam black dan hawks,
2005 : ignativicius dan workman, 2006).
J. ASUHAN KEPERAWATAN
Dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien gangren kaki diabetik
hendaknyadilakukan secara komperhensif dengan menggunakan proses
keperawatan.Proses keperawatan adalah suatu metode sistematik untuk mengkaji
respon manusiaterhadap masalah-masalah dan membuat rencana keperawatan yang
bertujuan untukmengatasi masalah-masalah tersebut. Masalah-masalah kesehatan
dapat berhubungandengan klien keluarga juga orang terdekat atau masyarakat.
Proses keperawatan mendokumentasikan kontribusi perawat dalam
mengurangi/mengatasi masalah-masalahkesehatan.Proses keperawatan terdiri dari
lima tahapan, yaitu : pengkajian, diagnose keperawatan, perencanaan, pelaksanaan,
dan evaluasi.
1. Pengkajian
a. Identitas klien, meliputi :
Nama pasien, tanggal lahir,umur, agama, jenis kelamin, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, No rekam medis.
b. Keluhan utama
Kondisi hiperglikemi:
Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu
tubuh meningkat, sakit kepala.
Kondisi hipoglikemi :
Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala,
susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah
bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit
yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata
kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poliurea,
 polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang
disertai nyeri perut, kram otot, gangguan tidur/istirahat, haus, pusing/sakit
kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria

d. Riwayat kesehatan dahulu

DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan
insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid,
furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM
f. Pemeriksaan Fisik
1. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda-tanda vital. Biasanya pada penderita diabetes didapatkan
berat badan yang diatas normal/obesitas
2. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, apakah ada pembesaran pada leher,
kondisi mata, hidung, mulut dan apakah ada kelainan pada pendengaran.
Biasanya pada penderita diabetes mellitus ditemui penglihatan yang
kabur/ganda serta diplopia dan lensa mata yang keruh, telinga kadang-38
kadang berdenging, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi
mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah.
3. Sistem integument
Biasanya pada penderita diabetes mellitus akan ditemui turgor kulit menurun,
kulit menjadi kering dan gatal. Jika ada luka atau maka warna sekitar luka
akan memerah dan menjadi warna kehitaman jika sudah kering. Pada luka
yang susah kering biasanya akan menjadi ganggren.
4. Sistem pernafasan
Dikaji adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Biasanya pada
penderita diabetes mellitus mudah terjadi infeksi pada sistem pernafasan.
5. Sistem kardiovaskuler
 Pada penderita diabetes melitus akan ditemai perfusi jaringan menurun, nadi
perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,hipertensi,
aritmia,kardiomegalis.
6. Sistem gastrointestinal
Pada penderita diabetes mellitus akan terjadi polifagi, polidipsi, mual,
muntah, diare, konstipasi, dehidrasi,perubahan berat badan, peningkatan
lingkar abdomen dan obesitas.
7. Sistem perkemihan
Pada penderita diabetes mellitus biasanya ditemui terjadinya poliuri, retensi
urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.
8. Sistem muskuloskletal
Pada penderita diabetes mellitus biasanya ditemui terjadinya penyebaran
lemak, penyebaran massa otot, perubahan tinggi badan, cepat lelah, lemah
dan nyeri, adanya gangren di ekstremitas.
9. Sistem neurologis
Pada penderita diabetes mellitus biasanya ditemui terjadinya penurunan
sensoris, anastesia, dan rasa kesemutan pada tangan atau kaki.
10. Sistem Genitalia
Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
K. Analisa data

No. Analisa Data Etiologi Diagnosa

Keperawatan
1. DS : Faktor pemicu dan Ketidakstabilan
- Mengantuk factor resiko Kadar glukosa
- Pusing darah
- Lelah atau lesu sel B terganggu
- Palpitasi
- Mengeluh lapar Produksi insulin

- Mulut kering menurun

- Haus meningkat
Glukosa tidak dapat

DO : masuk kedalam sel

 - Gangguan koordinasi
- Kadar glukosa dalam Hoperglikemia
darah/urin rendah
- kadar glukosa dalam Ketidakstabilan kadar

darah/urin tinggi gula darah

- Gemetar
- Kesadaran menurun
- Perilaku aneh
- Sulit bicara
- Berkeringat
- Jumlah urin meningkat
2. DS : Faktor pemicu dan Defisit Nutrisi
- Cepat kenyang setalah faktor resiko
makan
- Kram/nyeri abdomen sel B terganggu
- Nafsu makan menurun
DO : Produksi insulin

- Berat badan menurun

menurun,minimal 10%
dibawah rentang ideal Glukosa tidak dapat

- Bising Usus Hiperaktif masuk kedalam sel

- Otot Pengunyah Melemah

Hoperglikemia
- Membran Mukosa Pucat
- Sariawan
Ketidakstabilan kadar
- Serum Albumin Turun
gula darah
- Rambut Rontok Berlebihan
- Diare
Glukosa tidak dapat
diubah menjadi ATP

Kelemahan
 Katabolisme

Defisit Nutrisi

3. DS : - Faktor pemicu dan Resiko Perifer

factor resiko tidak efektif
DO : -
sel B terganggu

Produksi insulin
menurun

Glukosa tidak dapat

masuk kedalam sel

Hoperglikemia

Ketidakstabilan kadar
gula darah

Glucosuria

Diuresis osmotic

Produksi urin
meningkat

Poliuri

Hipovolemik

Penurunan produksi
eritropoeitin
 Anemia

Resiko perifer tidak

efektif
4. DS : Kerusakan sel a dan B Nyeri Akut
- Mengeluh nyeri
DO : Meningkatkan gula
- Tampak meringis darah
- Bersikap protektif
(mis:waspada,posisi Gangguan fungsi imun

menghindari nyeri)
- Gelisah Infeksi, gangguan

- Frekwensi nadi meningkat penyembuhan luka

- Sulit tidur
Nekrosis
- Tekanan darah meningkat
- Pola nafas berubah
Pembedahan amputasi
- Nafsu makan berubah
- Proses berfikir terganggu
Nyeri akut
- Menarik diri
- Berfokus pada diri sendiri
- Diaforesis

L. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakstabilan Kadar glukosa darah
b. Defisit Nutrisi
c. Perfusi perifer tidak efektif
d. Nyeri akut
M. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan Intervensi

Keperawatan
1. SDKI SLKI SIKI
Ketidakstabilan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hiperglikemia
kadar glukosa keperawatan selama x 24 (I.03115)
darah (D.0027) jam kadar gula dalam darah Observasi :
stabil dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi kemungkinan
1. Kesadaran meningkat penyebab hiperglikemia
2. Mengantuk menurun 2. Monitor kadar glukosa
3. Perilaku aneh menurun darah
4. Keluhan lapar menurun 3. Monitor tanda dan gejala
5. Kadar glukosa dalam hiperglikemia (mis,
darah membaik poliuri, polidipsia,
polifagia, kelemahan
pandangan kabur, sakit
kepala)
4. Identifikasi situasi yang
menyebabkan kebutuhan
insulin meningkat (mis,
penyakit kambuhan)

Terapeutik:
1. Berikan asupan cairan
oral
2. Konsultasi dengan medis
jika tanda dan gejala
hiperglikemia tetap ada
atau memburuk

Edukasi:
1. Anjurkan menghindari
olahraga saat kadar
glukosa darah lebih dari
250 mg/dL
2. Anjurkan kepatuhan
terhadap diet dan olahraga
3. Ajarkan pengelolaan
diabetes (mis,
penggunaan insulin, obat
oral)
4. Identifikasi tanda dan
gejala hipoglikemia
5. Identifikasi kemungkinan
penyebab hipoglikemia

Manajemen Hipoglikemia
(I.03115)
Observasi :
Terapeutik:
1. Berikan karbohidrat
sederhana, jika perlu
2. Berikan karbohidrat
kompleks dan protein
sesuai diet
3. Hubungi layanan medis
darurat, jika perlu

Edukasi:
1. Anjurkan memnawa
karbohidrat sederhana
setiap hari
2. Jelaskan interasi anatara
 diet, insulin oral, dan
olahraga
3. Ajarkan perawatan
mandiri untuk mencegah
hipoglikemia (mis.
Mengurangi insulin/agen
oral dan atau
meningkatkan asupan
makanan untuk
berolahraga).
2. SDKI SLKI SIKI
Defisit Nutrisi Setelah dilakukan tindakan Manajemen nutrisi
(D.0019) keperawatan selama x 24 (I. 03119)
jam deficit nutrisi dapat Observasi :
teratasi dengan kriteria 1. Identifikasi status nutrisi
hasil: 2. Identifikasi alergi dan
1.Porsi makanan yang intoteransi makanan
dihabiskan menurun 3. Indentifikasi makanan
2.Kekuatan otot pengunyah disukai
menurun 4. Identifikasi kebutuhan
3.Kekuatan otot menelan kalori dan jenis nutrision
menurun 5. Identifikasi perlunya
4.Nafsu makan memburuk penggunaan selang
nasogastrik
6. Monitor asupan makanan
7. Monitor berat badan
8. Monitor hasil pemeriksaan
laboraturium

Terapeutik :
1. Lakukan oral hygine
sebelum makan, jika perlu
 2. Sajikan makanan secara
menarik dan suhu yang
sesuai
3. Fasilitasi menentukan
pedoman diet
4. Berikan makanan tinggi
serat untuk mencegah
konstipasi
5. Berikan makanan tinggi
kalori dan tinggi protein
6. Berikan suplemen
makanan, jika perlu
7. Hentikan pemberian
makan melalui selang
nasogratik jika asupan oral
dapat di toleransi

Edukasi :
1. Anjurkan posisi duduk,
jika perlu
2. Ajarkan diet yang di
programkan

3. SDKI SLKI SIKI

Risiko Perfusi Setelah dilakukan tindakan Pencegahan syok (I.02068)
Perifer Tidak keperawatan selama x 24 Observasi :
Efektif (D.0015) jam risiko perfusi perifer 1. Mengontrol status
tidak efektif dapat teratasi pulmonal (frekuensi dan
dengan kriteria hasil : kekuatan nadi, frekuensi
1. Denyut nadi perifer napas, TD)
meningkat 2. Monitor status oksglenasi
2. Penyembuhan luka (oksimetri nadi, AGD)
 meningkat 3. Monitor status cairan
3. Sensasi meningkat (masukan dan haluran,
4. Warna kulit pucat turgor kulit, CRT)
minangkat 4. Monitor tingkat kesadaran
5. Edema perifer dan respon pupil
meningkat 5. Periksa riwayat alergi
6. Nyeri esktremitas
7. Parastesia meningkat Terapeutik :
8. Kelemahan otot 1. Berikan oksigen untuk
meningkat mempertahankan saturasi
9. Kram otot meningkat oksigen> 94%
2. Persiapkan intubasi dan
ventilasi mekanis, jika
perlu
3. Pasang jalur IV, jika perlu
4. Pasang kateter urine untuk
menilai produksi urine,
jika perlu
5. Lakukan skin tes untuk
mencegah reaksi alergi

Edukasi :
1. Jelaskan penyebab/faktor
resiko syok
2. Jelaskan tanda dan gejala
awal syok
3. Anjurkan melapor jika
menemukan/merasakan
tanda dan gejala awal
syok
4. Anjurkan memperbanyak
asupan cairan oral
 5. Anjurkan menghondari
alergi
4. SDKI SLKI SIKI
Nyeri akut Setelah dilakukan Tindakan Manajemen nyeri (I.08238)
(D.007) keperawatan selama x24 Observasi :
jam masalah Nyeri akut 1. Identifikasi lokasi,
dapat teratasi dengan karakteristik, durasi,
kriteria hasil : frekuensi, kualitas
1. Keluhan nyeri intensitas nyeri
meningkat 2. Identifikasi skla nyeri
2. Meringis meningkat 3. Identifikasi respon nyeri
3. Sikap protektif non verbal
meningkat 4. Identifikasi faktor yang
4. Gelisah meningkat memperberat dan
5. Kesulitan tidur memperingan nyeri
meningkat 5. Identifikasi pengetahuan
dan keyakinan tentang
nyeri
6. Identifikasi pengaruh
budaya terhadap respon
nyeri identifikasi nyeri
pada kualitas hidup
7. Monitor keberhasilan
terapi komplemeter yang
sudag diberikan
8. Monitor efek samping
penggunaan analgetik

Terapeutik :
1. Berikan tehknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
 (mis. Hipnosis, akupresur,
terapi musik, biofeedback
terapi pijat,
aromaterapi,tehknik
imajinasi terbimbing,
kompres hangat atau
dingin)
2. Kontrol lingkunngan yang
memperberat rasa
nyeri(mis. Suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan)
3. Fasilitas istirahat dan tidur

Edukasi :
1. Jelaskan penyebab,
periode dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
4. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
5. Ajarkan tekhnik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
N. DAFTAR PUSTAKA
PPNI. (2017) Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator
Diagnostik. Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2018) Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Tindakan
Keperawatan. Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2019) Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria
Hasil Keperawatan. Jakarta: DPP PPNI.
Bradley J.S., B. . (2011) ‘The Management of Community-Acquired Pneumonia
in Infants and Children Older than 3 Months of Age’, Clinical Practice
Guidelines by the Pediatric Infections Diseases Society and the
Infections Disease Society of America.