LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS PADA PASIEN TN. S

DI RUANG ICU RSI AT TAQWA GUMAWANG

DI SUSUN OLEH :

NAMA : DOVI ALLIZA

NIM : PO.71.20.2.22.013
TINGKAT : II.A

DOSEN PEMBIMBING: SURYANDA S.PD, M.KES

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG
PRODI DIII KEPERAWATAN BATURAJA
TAHUN AKADEMIK 2023/2024
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S
DENGAN DIABETES MILITUS DIRUANG ICU RSI AT TAQWA GUMAWANG

Nama : DOVI ALLIZA

Nim : PO7120222013

Tingkat : 2A

Telah Di Sah Kan Dan Di Setujui Pada

Hari :
Tanggal :

Pembimbing Klinik Mahasiswa

( ) ( )

Pembimbing Akademik

(Suryanda S.pd. M.Kes)

 DIABETES MELLITUS

I. Laporan Pendahuluan Diabetes Militus

A. PENGERTIAN
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume
urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin.
Diabetes mellitus(DM) merupakan suatu gejala klinis yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah plasma(hiperglikemia). Diabetes Melitus merupakan
suatu penyakit dimana kadar glukosa di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat
menghasilkan atau menggunakan insulin secara efektif. Insulin adalah hormon yang
dilepaskan oleh pancreas, yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula
darah yang normal. Insulin memasukkan gula kedalam sel sehingga bisa
menghasilkan energy atau disimpan sebagai cadangan energi. Nilai normal gula darah
sewaktu(GDS)<200mg, gula darah puasa(GDP)<126mg.

B. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
 Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes
Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang
kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor.
Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang
responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara
komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal
dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,
tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk
mempertahankan euglikemia. Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus
tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes
yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat
timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya
adalah:
a) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
d) Kelompok etnik
C. MANIFESTASI KLINIS

1. Diabetes Tipe I
a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II
a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

D. ANATOMI FISIOLOGI
1) Pankreas
Pancreas adalah kelenjar majemuk bertandan, struktrurnya sangat mirip
dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari duodenum sampai
limpa dan terdiri dari 3 bagian. kepala pankreas yang paling lebar, terletak disebelah
kanan ronggaabdomen, didalam lekukan duodenum, dan yang praktismelingkarinya.
Badan pankreas merupakan bagian utama padaorgan itu, letaknya dibelakang
lambung dan didepan vertebratalumbalis pertama. ekor pankreas adalah bagian yang
runcingdisebelah kiri, yang sebenarnya menyentuh limpa ( Pearce, 2016).
Pankreas manusia secara anatomi letaknya menempel padaduodenum.
Pankreas berwarna putih keabuan hingga kemerahan. Organ inimerupakan kelenjar
majemuk yang terdiri atas jaringan eksokrindan jaringan endokrin. Jaringan eksokrin
menghasilkan enzim-enzim pankreas seperti amylase, peptidase dan lipase,
sedangkanjaringan endokrin menghasilkan hormon-hormon seperti insulin,glukagon
dan somatostatin (Dolensek, Rupnik & Stozer, 2018).
 Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
a) Fungsi eksokrin yaitu membentuk getah pankreas yang berisienzim dan elektrolit.
b) Fungsi endokrin yaitu sekolompok kecil yang bersama-sama membentuk organ
endokrin mesekresikaninsulin.

E. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I.
Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi
puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urin (glukosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih dan rasa haus. Defisiensi insulin juga akan
menggangu protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien
dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan
kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain, namun pada
penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan
lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa
tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin cairan dan elektrolit
sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan tersebut dan mengatasi
gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet disertai pemantauan kadar gula darah
yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II.

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di
dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi
insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang
normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan
meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang
merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.
Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan
masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik
(HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat
(selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan
dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang
lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra
glukosanya sangat tinggi).
 F. PATHWAY YANG BERHUBUNGAN DENGAN PENYAKIT PASIEN

Kerusakansel α dan β pankreas

Kegagalanproduksi Ketidakmampuanmenyer
apkadarglukosadarah

Meningkatnya gula darah

Polyuria/sering BAK
Ketidakstabilan kadar glukosa darah

Gangguanpolatidur
Osmolaritas Peningkatan gula darahkronik
meningkat

Small vessel
Polyuria,polidipsi, arterosklerosis Gangguanfungsiimun
disease
polifagia

hipertensi
Berkurangsensasiat infeksi
BB turun aumati rasa
Suplaidarah
Kerusakanin
turun
tegritaskulit

Gangguanperfusij
aringan

Rasa khawatir
berlebih
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
5) Menarik dan mudah diberikan Prinsip diet DM, adalah :
 Jumlah sesuai kebutuhan
 Jadwal diet ketat
 Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yaitu:
1) Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
2) Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
3) Jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of
Relative Body Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

1)Kurus (underweight) BBR < 90 %

2)Normal (ideal) BBR 90% - 110%
3)Gemuk (overweight) BBR > 110%
4)Obesitas apabila BBR > 120%
a)Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
b)Obesitas sedang BBR 130% - 140%
c)Obesitas berat BBR 140% - 200%
d)Morbid BBR >200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM
yang bekerja biasa adalah :
1)Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
2)Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
3)Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
4)Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensivitas insulin dengan reseptornya
2) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet,
poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
d. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan
sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini
biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal dan
masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit lebih.
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek
lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
- Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
- Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek
intraselluler
2) Insulin
Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
 k) DM dan penyakit Graves Beberapa cara pemberian insulina)
Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung
pada beberapa faktor

e. Cangkok pancreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identic.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis-jenis pemeriksaan laboratorium untuk Diabetes Melitus adalah sebagai berikut :
1. Gula darah puasa
Pada pemeriksaan ini pasien harus berpuasa 8-10 jam sebelum pemeriksaan
dilakukan. Spesimen darah yang digunakan dapat berupa serum atau plasma vena atau
juga darah kapiler. Pemeriksaan gula darah puasa dapat digunakan untuk pemeriksaan
penyaringan, memastikan diagnostic atau memantau pengendalian DM. Nilai normal
70-110 mg/dl.

2. Guladarahsewaktu
Pemeriksaan ini hanya dapat dilakukan pada pasien tanpa perlu diperhatikan waktu
terakhir pasien. Spesimen darah dapat berupa serum atau plasma yang berasal dari
darah vena. Pemeriksaan gula darah sewaktu plasma vena dapat digunakan untuk
pemeriksaan penyaringan dan memastikan diagnosa Diabetes Melitus. Nilai normal
<200 mg/dl.

3. Guladarah 2 jam PP (Post Prandial)

Pemeriksaan ini sukar di standarisasi, karena makanan yang dimakan baik jenis
maupun jumlah yang sukar disamakan dan juga sukar diawasi pasien selama 2 jam
untuk tidak makan dan minum lagi, juga selama menunggu pasien perlu duduk,
istirahat yang tenang, dan tidak melakukan kegiatan jasmani yang berat serta tidak
merokok. Untuk pasien yang sama, pemeriksaan ini bermanfaat untuk memantau DM.
Nilai normal <140 mg/dl.
4. Glukosa jam ke-2 TTGO
TTGO tidak diperlukan lagi bagi pasien yang menunjukan gejala klinis khas DM
dengan kadar gula darah atau glukosa sewaktu yang tinggi melampaui nilai batas
sehingga sudah memenuhi kriteria diagnosa DM. (Gandasoebrata, 2017).
Nilai normal :
- Puasa : 70 – 110 mg/dl
- ½ jam : 110 – 170 mg/dl
- 1 jam : 120 – 170 mg/dl
- 1½ jam : 100 – 140 mg/dl
- 2 jam : 70 – 120 mg/dl
Kriteria Diabetes Melitus di tegakkan bila (Riskesdas, 2013):
a. Nilai gula darah sewaktu (GDS) >200mg/dl, disertai dengan gejala khas
diabetes melitus (banyak makan, sering buang air kecil, sering minum, dan
berat badan turun)
b. Nilai gula darah puasa (GDP) >126 mg/dl, disertai dengan gejala khas diabetes
mellitus
c. Nilai Guladarah 2 jam PP (Post Prandial)>200mg/dl, meskipun nilai GDP
<126 mg/dl dan atau gejala khas diabetes tidak mengikuti
d. TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) ditegakkan bila nilai gula darah 2 jam PP
140-199 mg/dl
e. Gula Darah Puasa (GDP) menurut ADA (American Diabetes Association,
2011) ditegakkan bila nilai GDP 100-125 mg/dl.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi bila penderita DM tidak dirawat dengan baik sehingga
gula darah selalu tinggi adalah:
1. Ginjal : Gagal Ginjal, Infeksi
2. Jantung : Hipertensi, Gagal Jantung
3. Mata : Glaukoma, Katarak, Retinopati
4. Syaraf : Neuropati, mati rasa
5. Kulit : Luka lama, gangren
6. Hipoglikemi
7. Ketoasidosis
J. PENGKAJIAN
a. Identitas
Identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien, umur, pekerjaan,
pendidikan, agama, suku, alamat. Dalam identitas data/ petunjuk yang dapat kita
prediksikan adalah Umur, karena seseorang memiliki resiko tinggi untuk terkena
diabetes mellitus pada umur diatas 40 tahun.

b. Keluhan Utama
Pasien diabetes mellitus datingke rumah sakit dengan keluhan utama yang
berbeda-beda. Pada umumnya seseorang datang kerumah sakit dengan gejala
khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun.

c. RiwayatKesehatan
1) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi
apakah terdapat factor-faktor resiko terjadinya diabetes mellitus misalnya
riwayat obesitas, hipertensi, atau juga atherosclerosis
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM,
penyebab terjadinya DM sertaupaya yang telah dilakukan oleh penderita
untuk mengatasinya.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini
berhubungan dengan proses genetic dimana orang tua dengan diabetes
mellitus berpeluang untuk menurunkan penyakit tersebut kepada anaknya.

d. Pola Aktivitas
1) Pola Nutrisi
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan
keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan
menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi
status kesehatan penderita.
2) Pola Eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa
pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvirelatif tidak ada gangguan.
3) Pola Istirahat dan Tidur
Adanya poliuri, dan situasi rumah yang ramai akan mempengaruhi waktu
tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita
4) Pola Aktivitas
Adanya kelemahan otot – otot pada ekstermitas menyebabkan penderita
tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal,
penderita mudah mengalami kelelahan.
5) Pola persepsi dan konsepdiri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami
kecemasan dan gangguanperan pada keluarga (selfesteem).
6) Pola sensori dan kognitif
Pasien dengan diabetes mellitus cenderung mengalami neuropati / mati
rasa pada kaki sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
7) Pola seksual dan reproduksi
Angiopatidapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensisek, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
8) Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan
tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang
negative berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain,
dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme
koping yang konstruktif / adaptif.
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda – tanda vital.
2) Head to Toe
a) Kepala Leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran,
lidah terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi
mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda,
diplopia, lensa mata keruh.
b) Sistem integument
Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami
dehidrasi, kaji pula adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
c) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes
ketoasidosis, kaji juga adanya batuk, sputum, nyeri dada. Pada
penderita DM mudah terjadi infeksi.
d) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Hal
ini berhubungan erat dengan adanya komplikasi kronis pada
makrovaskuler
e) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih. Kelebihan glukosa akan dibuang dalam bentuk urine.
f) Sistem musculoskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa
otot,berubah. Pasien juga cepat lelah, lemah.
 g) Sistem neurologis
Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologi
spasien sering mengalami penurunan sensoris, parasthesia, anastesia,
letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

f. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa>120
mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.

2) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine.
Pemeriksaandilakukandengancara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat
melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( ++
+ ), dan merah bata ( ++++ ).
3) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.

K. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1) Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d Disfungsi pankreas
A. ANALIS DATA
Nama Klien Umur No. RM Ruangan
Tn. S 69 Tahun 05 82 79 ICU

Data focus Analisis Problem

(Subyektif & Obyektif )
DS : Kerusakan sel a dan B
Pankreas
a. Keluarga mengatakan 3 hari yang Ketidak stabilan
lalu pasien sedang duduk dan tidak kadar glukosa darah
sadarkan diri Kegagalan produksi (D.0027)

DO :
Meningkatkan gula
a. klien datang dengan penurunan darah
kesadaran
b. Kesadaran Somnolen
c. Terpasang Intubasi Ketidak stabilan kadar
glukosa darah
d. TTV Pasien : TD :140/80 Mmhg

N :100 x/m
RR :19 x/m
T : 37,°C
SPO2: 97%
BSS : 453
 B. PATHWAY YANG BERHUBUNGAN DENGAN PENYAKIT PASIEN

Kerusakansel α dan β pankreas

Kegagalan produksi Ketidak mampuan

menyerap kadar glukosa
darah
Meningkatnya gula darah

Polyuria/sering BAK
Ketidakstabilan kadar glukosa darah

Gangguan polatidur
Osmolaritas Peningkatan gula darahkronik
meningkat

Small vessel
Polyuria,polidipsi, arterosklerosis Gangguan fungsi
disease
polifagia imun

hipertensi
Berkurangsensasiat infeksi
BB turun aumati rasa
Suplaidarah
Kerusakan
turun
integritas
kulit
Gangguan perfusi
jaringan

Rasa khawatir
berlebih
 C. Diagnosa keperawatan
NO Diagnosa Keperawatan
1. Ketidak stabilan glukosa darah b/d Disfungsi pankreas (D.0027)

D. Perencanaan
Nama Klien Umur No. RM Ruangan
Tn. S 69 Tahun 05 82 79 ICU

NO Diagnosa Waktu Tujuan & Kriteria Perencanaan Rasional

Medis (Tgl/Jam ) hasil

1. Ketidak 24 april Setelah dilakukan Observasi

stabilan 2024 tindakan keperawatan
glukosa darah 1. Identifikasi
selama 1×24 jam kemungkinan 1. Mengetahui
(D.0077)
penyebab penyebab
diharapkan kadar
hiperglekimia hiperglekimia
glukosa darah berada
2. Monitorkadar 2. Terus pantau
pada rentan normal
glukosa darah glukosa darah
dengan kriteria hasil :
1. Kesadaran 3. Pantau masuk
3. Monitorintake dan dan keluar
meningkat cairan
output cairan
2. Mulut kering
4. Monitor ttv pasien 4. Mengetahui
meningkat Ttv pasien
3. Kadar glukosa Terapeutik
dalam darah
1. Konsultasi dengan
meningkat medis jika tanda
dangejala
hiperglikemia
tetap ada atau
memburuk

Kolaborasi

1. Kolaborasi
pemberian insulin
2.Kolaborasi
pemberian cairan
IV
 E. Catatan keperawatan (implementasi)
Nama Klien Umur No. RM Ruangan
Tn. S 69 Tahun 05 82 79 ICU

NO Waktu Tindakan keperawatan Respon pasien/hasil (S,O) Tanda

( Tgl/Jam ) Tangan
1. 24 april 2024
1. Mengidentifikasi S:
kemungkinan adanya Pasien Terintubasi
penyebab
hiperglekimia
: - mempunyai O:
riwayat diabetes
- Td: 130/70mmHg
2. Memonitor glukosa Nadi : 94 x/menit
darah setiap 2 jam Rr: 20 x/menit
sekali T: 36,7°C
:tanggal 24-4-2024 Spo2: 97%
jam 23.00 bss px 533
jam 01.00 bss px 443 -Kadar glukosa darah
jam 03.00 bss px 360 tinggi
jam 05.00 bss px 310
jam 07.00 bss px 245

3. Memonitor intake dan

output cairan
: 50 cc

4. Memonitor ttv pasien

Td: 130/70mmHg
Nadi : 94 x/menit
Rr: 20 x/menit
T: 36,7°C
Spo2: 97%

5. Konsultasi dengan
medis jika tanda
dangejala
hiperglikemia tetap
ada atau memburuk

6. Kolaborasi pemberian
insulin scale 3
 7. Kolaborasi pemberian
cairan IV RL 500 cc
dalam 5 jam

F. Catatan perkembangan (evaluasi)

Nama Klien Umur No. RM Ruangan
Tn. S 69 Tahun 05 82 79 ICU

NO Waktu Respon perkembangan (S,O,A,P) Tanda

( Tgl/Jam ) Tanggal
1. 24 april 2024 S:
Pasien Terintubasi

O:
a. GCS : E1 V2 M3 (Stupor)
b. TTV : TD :151/80 Mmhg

N : 100X/m
RR :20x/m
T : 36,7°C
Spo2 : 99%
A:
Ketidakstabilan glukosa darah b/d
Disfungsi pankreas
P:
Masalah belum tertasi Intervensi
dilanjutkan
- Observasi BSS setiap 2 jam
- Observasi tanda tanda vital
- Kolaborasi dalam pemberian terapi
insulin dan cairan RL melalui intravena
 G. Catatan keperawatan (implementasi)
Nama Klien Umur No. RM Ruangan
Tn. S 69 Tahun 05 82 79 ICU

NO Waktu Tindakan keperawatan Respon pasien/hasil (S,O) Tanda

( Tgl/Jam ) Tangan
1 25 april 2024
1. Mengidentifikasi S:
kemungkinan adanya
penyebab Pasien Terintubasi
hiperglekimia
: - mempunyai O:
riwayat diabetes
- Td: 140/77mmHg
2. Memonitor glukosa Nadi : 115 x/menit
darah setiap 2 jam Rr: 18 x/menit
sekali T: 36,8°C
:tanggal 25-04-2024 Spo2: 98%
jam 09.00 bss px 283
jam 11.00 bss px 345 -Kadar glukosa darah
jam 13.00 bss px 275 tinggi

3. Memonitor intake dan

output cairan
: 50 cc

4. Memonitor ttv pasien

Td: 140/77mmHg
Nadi : 115 x/menit
Rr: 18 x/menit
T: 36,8°C
Spo2: 98%

5. Konsultasi dengan
medis jika tanda
dangejala
hiperglikemia tetap
ada atau memburuk

6. Kolaborasi pemberian
insulin scale 3

7. Kolaborasi pemberian
cairan IV RL 500 cc
dalam 5 jam
H. Catatan perkembangan (evaluasi)
Nama Klien Umur No. RM Ruangan
Tn. S 69 Tahun 05 82 79 ICU

NO Waktu Respon perkembangan (S,O,A,P) Tanda

( Tgl/Jam ) Tanggal
2. 25 april 2024 S:
Pasien Terintubasi

O:
c. GCS : E1 V1 M1 (Coma)
d. TTV : TD :130/83Mmhg

N : 73 x/menit
RR :18x/menit
T : 37,8°C
Spo2 : 95%
A:
Ketidakstabilan glukosa darah b/d
Disfungsi pankreas
P:
Masalah belum tertasi Intervensi
dilanjutkan
- Observasi BSS setiap 2 jam
- Observasi tanda tanda vital
- Kolaborasi dalam pemberian terapi
insulin dan cairan RL melalui intravena
 I. Catatan keperawatan (implementasi)
Nama Klien Umur No. RM Ruangan
Tn. S 69 Tahun 05 82 79 ICU

NO Waktu Tindakan keperawatan Respon pasien/hasil (S,O) Tanda

( Tgl/Jam ) Tangan
1 26 april 2024
1. Mengidentifikasi S:
kemungkinan adanya
penyebab Pasien Terintubasi
hiperglekimia
: - mempunyai O:
riwayat diabetes
- Td: 140/77mmHg
2. Memonitor glukosa Nadi : 115 x/menit
darah setiap 2 jam Rr: 18 x/menit
sekali T: 36,8°C
:tanggal 25-04-2024 Spo2: 98%
jam 09.00 bss px 270
jam 11.00 bss px 265 -Kadar glukosa darah
jam 13.00 bss px 275 tinggi

3. Memonitor intake dan

output cairan
: 50 cc

4. Memonitor ttv pasien

Td: 110/70mmHg
Nadi : 70 x/menit
Rr: 16x/menit
T: 36,0°C
Spo2: 70%

5. Konsultasi dengan
medis jika tanda
dangejala
hiperglikemi ada atau
memburuk

6. Kolaborasi pemberian
insulin scale 3

7. Kolaborasi pemberian
cairan IV RL 500 cc
dalam 5 jam
J. Catatan perkembangan (evaluasi)
Nama Klien Umur No. RM Ruangan
Tn. S 69 Tahun 05 82 79 ICU

NO Waktu Respon perkembangan (S,O,A,P) Tanda

( Tgl/Jam ) Tanggal
3. 26 april 2024 S:
Pasien Terintubasi

O:
e. GCS : E1 V1 M1 (Coma)
f. TTV : TD :120/70Mmhg

N : 70x/menit
RR :16x/menit
T : 37,0°C
Spo2 : 86%
A:
Ketidakstabilan glukosa darah b/d
Disfungsi pankreas
P:
Masalah belum tertasi Intervensi
dihentikan pasien meninggal dunia

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC. Diakses jumat
26 april 2024

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius. Diakses jumat 26 april 2024

Rab, T. 2008.Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni.

Diakses jumat 26 april 2024

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI),
Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia. Diakses jumat 26 april 2024

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI),
Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia. Diakses jumat 26 april 2024

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI),
Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia. Diakses jumat 26 april 2024