LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

PADA NY E DI RUANG KELAS PUSKESMAS KAIRATU

NAMA :Wa saida

NPM:1490122147

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
MALUKU HUSADA
KAIRATU
2022

1
 PENDAHULUAN

A. DEFINISI

Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala

klinik akut ataupun kronik, sebagai jawaban dari kuranganya insulin efektif di dalam

tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga

gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2013 ).

Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan

diktatorial insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2016).

Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikimia kronis disebabkan oleh factor

lingkungan dan keturunan secara besama-sama mempunyai karateristik hiperglikemi

kronis tidak dapat sembuh kan tetapi di kontrol (WHO)

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm,

mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang

pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas juga merupakan kelenjar

endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian

depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum

dan adegan pilorus dari lambung. Bagian tubuh yang merupakan adegan utama dari organ
2
 ini merentang ke arah limpa dengan adegan ekornya menyentuh atau terletak pada alat

ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang

berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong, 2013).

Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan

elektrolit.

b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bahu-

membahu membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin. Pulau

langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :

 Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi

glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang

mempunyai “ anti insulin like activity “.

 Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.

 Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin

yang menghambat pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong,

2013).

2. Fisiologi

Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis dan

adrenal. Glukosa yang berasal dari penyerapan makanan diintestin dialirkan ke hepar

melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada ketika ini

kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai

gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena hepatica

3
 lebih tinggi dari vena porta. Makara hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan

normal glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa

hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau

hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme

karbonhidrat. Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase,

enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase penting untuk

gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih

aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh

jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :

a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan

cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.

1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.

2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.

3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

4) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu

mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat

pengaruh insulin.

Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group: Classification and

Diagnosis of Diabetes Melitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

4
a. Diabetes Melitus

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami

obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)

b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

c. Diabetes Kehamilan (GDM)

Menurut Smeltzer dan Bare (2013), penyebab dari diabetes melitus adalah:

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu

presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.

Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen

HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan

respon gila dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seakan-akan sebagai jaringan

asing.

5
 c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai pola hasil

penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses

autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak

tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI

ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada

awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin

mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,

kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus

membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin

dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor

yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan gila antara

komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal

dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,

tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk

mempertahankan euglikemia (Price,2015).

Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin

(DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan

suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama

6
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang bekerjasama dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya

adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik

5) Diabetes dengan Ulkus

a. Faktor endogen:

1) Neuropati:

Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan

sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi syok dan

otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan fatwa darah,

produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler

2) Angiopati

Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.

3) Iskemia

Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada

pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan

fatwa darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya

gangrene yang luas.

Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:

7
 - Adanya hormone aterogenik

- Merokok

- Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

- Kaki dingin

- Nyeri nocturnal

- Tidak terabanya denyut nadi

- Adanya pemucatan ekstrimitas inferior

- Kulit mengkilap

- Hilangnya rambut dari jari kaki

- Penebalan kuku

- Gangrene kecil atau luas.

b. Faktor eksogen

1) Trauma

2) Infeksi

C. PATOFISILOGI DAN PATWAY

menurut Smeltzer dan Bare (2013), patofisiologi dari diabetes melitus ialah :

1. Diabetes tipe I

8
 Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin

karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia

puasa terjadi jawaban produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu,

glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap

berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar, jadinya glukosa tersebut muncul

dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin,

ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.

Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai jawaban dari kehilangan cairan

yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)

dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang

menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera

makan (polifagia) jawaban menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup

kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut

turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak

yang menyebabkan peningkatan produksi tubuh keton yang merupakan produk

samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu

keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala ibarat

9
 nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

2. Diabetes tipe II

Pada Diabetes tipe II terdapat dua dilema yang bekerjasama dengan insulin,

yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai jawaban terikatnya insulin

dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa

didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan

reaksi intrasel ini.

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung

lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.

Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat

mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jikalau kadar glukosanya sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada

pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan

kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)

disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut

mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar

disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses

10
pembentukan ulkus bekerjasama dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf

perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik

terbentuk keratin keras pada tempat kaki yang mengalami beban terbesar.

Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya syok berulang

menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya

terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur hingga permukaan kulit

menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka gila manghalangi

resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.

Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai

konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi

menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2017).

11
 PATHWAY

Defisiensi insulin

Glukagon Penurunan pemakaian glukosa oleh

sel
glukoneogenesis Hiperglikema

glycosuria
Lemak Protein
Osmotic duresis
ketogenesis BUN
Dehidras
ketonemia i
Hemokonsentrasi
Mual muntah PH
trombosis
Asidosis
Defisit nutrisi aterodklerosis
 Koma
 Kematian
Makrovaskuler Mikrovaskuler
Nitrogen urin
Retina Ginjal

Jantun Serebral Exsterntas Retinopati Nefropati

g diabetik
Gangren Gangguan penglihagtan Gagal ginjal
Miokard infark stroke

Gangguan integritas kulit Hambatan

Mobilitas Fisik

Sumber : Smeltzer dan Bare (2013)

12
D. FAKTOR FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Menurut zeitoun,S.S. 2017 Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM

digolongkan sebagai akut dan kronik :

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut terjadi sebagai jawaban dari ketidakseimbangan jangka pendek dari

glukosa darah.

a. Hipoglikemia.

b. Ketoasidosis diabetic (DKA)

c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).

2. Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 hingga 15 tahun setelah awitan.

a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,

vaskular perifer dan vaskular selebral.

b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan

ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau

menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta

menunjang dilema ibarat impotensi dan ulkus pada kaki.

d. Ulkus/gangren

13
 Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1) Grade 0 : tidak ada luka

2) Grade I : kerusakan hanya hingga pada permukaan kulit

3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

4) Grade III : terjadi abses

5) Grade IV : Gangren pada kaki adegan distal

6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai

3. Komplikasi jangka panjang dari diabetes Menurut Ackley,B.J 2015

Organ/jaringan yg terkena Yang terjadi Komplikasi

Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & Sirkulasi yg jelek menyebabkan

menyumbat arteri berukuran besar penyembuhan luka yg jelek &

atau sedang di jantung, otak, bisa menyebabkan penyakit

tungkai & penis. jantung, stroke, gangren kaki &

Dinding pembuluh darah kecil tangan, impoten & infeksi

mengalami kerusakan sehingga

pembuluh tidak dapat mentransfer

oksigen secara normal &

mengalami kebocoran

Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh Gangguan penglihatan & pada

14
 darah kecil retina akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal - Penebalan pembuluh darah ginjal Fungsi ginjal yg buruk

- Protein bocor ke dalam air kemih Gagal ginjal

- Darah tidak disaring secara normal

Saraf Kerusakan saraf karena glukosa- Kelemahan tungkai yg terjadi

tidak dimetabolisir secara normal secara tiba-tiba atau secara

& karena fatwa darah berkurang perlahan

- Berkurangnya rasa, kesemutan

& nyeri di tangan & kaki

- Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg - Tekanan darah yg naik-turun

mengendalikan tekanan darah & - Kesulitan menelan & perubahan

saluran pencernaan fungsi pencernaan disertai

serangan diare

Kulit Berkurangnya fatwa darah ke kulit - Luka, infeksi dalam (ulkus

& hilangnya rasa yg menyebabkan diabetikum)

cedera berulang - Penyembuhan luka yg jelek

Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama

infeksi saluran kemih & kulit

15
E. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik menurut Smeltzer dan Bare (2013: 1220).

1. Diabetes Tipe I

a. hiperglikemia berpuasa

b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c. keletihan dan kelemahan

d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas

amis buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan

kabur

c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

3. Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun

nekrosisi tempat akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan

16
buiasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangipati menyebabkan

sumbatan pembulu darah , sedangkan secara akut emboli menawarkan gejala klinis

5p yaitu:

a. Pain (nyeri)

b. Paleness (kepucatan)

c. Paresthesia (kesemutan)

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

fontaine:

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

c. Stadium III : timbul nyeri ketika istitrahat.

d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Klasifikasi :

Wagner (2013). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai

kelainan bentuk kaki ibarat “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

17
 Derajat IV : Gangren jari kaki atau adegan distal kaki dengan atau tanpa

selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang Menurut Ackley,B.J 2015

1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,

serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih

tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi

2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%

maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai

ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai

GOD

3. Benda keton dalam urine: materi urine segar karena asam asetoasetat cepat

didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat

tidak terdeteksi

4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL,

LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody).

 Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer dan Bare (2016: 1226),penatalaksanaan DM sebagai berikut:

1. Medis

18
a. Obat

1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a) Mekanisme kerja sulfanilurea

- kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

- kerja OAD tingkat reseptor

b) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain

yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

1) Menghambat penyerapan karbohidrat

2) Menghambat glukoneogenesis di hati

3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin

1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada ketika tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

19
 h) DM operasi

2) Insulin dibutuhkan pada keadaan :

a) Penurunan berat tubuh yang cepat.

b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

c) Ketoasidosis diabetik.

d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

2. Keperawatan

Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain

dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkus

dengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan

kalium permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat

ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang

luka amputasi mungkin dibutuhkan untuk kasus DM. Menurut Smeltzer dan Bare

(2016: 1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes Melitus adalah

menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka

panjangnya ialah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada beberapa komponen

dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik

a. Diet

Diet dan pengendalian berat tubuh merupakan dasar untuk menawarkan semua

unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa

darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.

Prinsip diet DM, adalah:

20
 1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah diubahsuaikan dengan

kandungan kalorinya.

(1) Diit DM I : 1100 kalori

(2) Diit DM II : 1300 kalori

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus diubahsuaikan oleh

status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung

Percentage of relative body weight (BBR= berat tubuh normal) dengan

rumus:

BB (Kg)

BBR = ------------------X 100 %

TB (cm) – 100

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %

2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %

- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

21
- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

- Morbid : BBR > 200 %

b. Latihan

Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan

kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan

memperbaiki pemakaian kadar insulin.

c. Pemantauan

Dengan melaksanakan pemantaunan kadar glukosa darah secara berdikari

diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.

d. Terapi (jika diperlukan)

Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan

kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.

e. Pendidikan

Tujuan dari pendidikan ini ialah agar pasien dapat mempelajari keterampilan

dalam melaksanakan penatalaksanaan diabetes yang berdikari dan bisa

menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri.

Pendidikan kesehatan perawatan kaki

1) Hiegene kaki:

22
 - Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan

digosok

- Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan ukiran

yang berlebih

- Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong

- Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit

- Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit

- Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki

direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk

atau dikikir jangan dikelupas.

2) Alas kaki yang tepat

3) Mencegah syok kaki

4) Berhenti merokok

5) Segera bertindak jikalau ada masalah

f. Kontrol nutrisi dan metabolic

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan

luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan kuat dalam proses

penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin

diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren

dibutuhkan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan

karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat menyebabkan fluktuasi kadar gula

darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada infeksi atau infeksi

23
 dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan

hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol

gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.

g. Stres Mekanik

Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight

bearing meliputi bedrest, memakai crutch, dingklik roda, sepatu yang tertutup dan

sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki

harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini dibutuhkan

karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi

syok berulang ditempat yang sama menyebabkan basil masuk pada tempat luka.

h. Tindakan Bedah

Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan

pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:

a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.

b. Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor

 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan

mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama,

sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal

yang perlu dikaji pada klien degan diabetes melitus :

24
1. Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,

tachicardi/tachipnea pada waktu melaksanakan acara dan koma

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung ibarat IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas

bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.

3. Eliminasi

Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

4. Nutrisi

Nausea, vomitus, berat tubuh menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

5. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan ibarat mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi,

koma dan bingung.

6. Nyeri

Pembengkakan perut, meringis.

7. Respirasi

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

25
 8. Keamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

9. Seksualitas

Adanya peradangan pada tempat vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada

pria.

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bekerjasama dengan

ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi bekerjasama dengan faktor biologis.

2. Kerusakan integritas jaringan bekerjasama dengan faktor mekanik: perubahan sirkulasi,

imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati).

26
H. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC

1. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan Manajemen Nutrisi

nutrisi kurang dari keperawatan, klien

1. kaji pola makan klien
kebutuhan tubuh mengambarkan
2. Kaji adanya alergi makanan.
bekerjasama
status nutrisi ade kuat
dengan 3. Kaji makanan yang disukai oleh
dibuktikan dengan BB stabil
ketidakmampuan klien.
tidak terjadi mal nutrisi,
tubuh
tingkat energi adekuat, 4. Kolaborasi dg andal gizi untuk
mengabsorbsi zat-
masukan nutrisi adekuat penyediaan nutrisi terpilih sesuai
zat gizi
dengan kebutuhan klien.
bekerjasama

dengan faktor 5. Anjurkan klien untuk

biologis. meningkatkan asupan nutrisinya.

6. Yakinkan diet yang dikonsumsi

mengandung cukup serat untuk

27
 mencegah konstipasi.

7. Berikan informasi wacana

kebutuhan nutrisi dan pentingnya

bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi

1. Monitor BB setiap hari jikalau

memungkinkan.

2. Monitor respon klien terhadap

situasi yang mengharuskan klien

makan.

3. Monitor lingkungan selama

makan.

4. Jadwalkan pengobatan dan

tindakan tidak bersamaan dengan

waktu klien makan.

5. Monitor adanya mual muntah.

6. Monitor adanya gangguan dalam

proses mastikasi/input makanan

misalnya perdarahan, abuh dsb.

28
 7. Monitor intake nutrisi dan kalori.

2. Kerusakan Setelah dilakukan asuhan Wound care

integritas jaringan keperawatan, Wound

1. Catat karakteristik luka:tentukan
berhubungan healing meningkat
ukuran dan kedalaman luka, dan
dengan faktor
dengan criteria: pembagian terstruktur mengenai
mekanik:
pengaruh ulcers
Luka mengecil dalam
perubahan
ukuran dan peningkatan 2. Catat karakteristik cairan secret
sirkulasi, imobilitas
granulasi jaringan yang keluar
dan penurunan

sensabilitas 3. Bersihkan dengan cairan anti

(neuropati) bakteri

4. Bilas dengan cairan NaCl 0,9%

5. Lakukan nekrotomi K/P

6. Lakukan tampon yang sesuai

7. Dressing dengan kasa steril sesuai

kebutuhan

8. Lakukan pembalutan

9. Pertahankan tehnik dressing steril

ketika melaksanakan perawatan

29
 luka

10. Amati setiap perubahan pada

balutan

11. Bandingkan dan catat setiap

adanya perubahan pada luka

12. Berikan posisi terhindar dari

tekanan

3. Hambatan Setelah dilakukan Asuhan Terapi Exercise : Pergerakan sendi

mobilitas fisik keperawatan, dapat

1. Pastikan keterbatasan gerak
berhubungan teridentifikasi Mobility level
sendi yang dialami
dengan tidak
Joint movement: aktif.
2. Kolaborasi dengan fisioterapi
nyaman nyeri,
Self care:ADLs
intoleransi aktifitas, 3. Pastikan motivasi klien untuk

penurunan Dengan criteria hasil: mempertahankan pergerakan sendi

kekuatan otot
1. Aktivitas fisik 4. Pastikan klien untuk

meningkat mempertahankan pergerakan sendi

2. ROM normal 5. Pastikan klien bebas dari nyeri

sebelum diberikan latihan

3. Melaporkan perasaan

peningkatan kekuatan 6. Anjurkan ROM Exercise aktif:

kemampuan dalam bergerak jadual; keteraturan, Latih ROM

30
4. Klien bisa melaksanakan pasif.

aktivitas
Exercise promotion

5. Kebersihan diri klien

1. Bantu identifikasi acara latihan
terpenuhi walaupun dibantu
yang sesuai
oleh perawat atau keluarga
2. Diskusikan dan instruksikan

pada klien mengenai latihan yang

tepat

Exercise terapi ambulasi

1. Anjurkan dan Bantu klien duduk

di tempat tidur sesuai toleransi

2. Atur posisi setiap 2 jam atau

sesuai toleransi

3. Fasilitasi penggunaan alat Bantu

Self care assistance:

Bathing/hygiene, dressing, feeding

and toileting.

1. Dorong keluarga untuk

berpartisipasi untuk kegiatan mandi

dan kebersihan diri, berpakaian,

31
 makan dan toileting klien

2. Berikan perlindungan kebutuhan

sehari – hari hingga klien dapat

merawat secara mandiri

3. Monitor kebersihan kuku, kulit,

berpakaian , dietnya dan pola

eliminasinya.

4. Monitor kemampuan perawatan

diri klien dalam memenuhi

kebutuhan sehari-hari

5. Dorong klien melaksanakan

acara normal keseharian sesuai

kemampuan

6. Promosi acara sesuai usia

32
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2013, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit

RGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2012, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA

Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,

IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2015, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2014. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Teguh, Subianto. (2014). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online] cited 12 MEI

2018], avaible from URL: http://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga

33
 ASUHAN KEPERAWATAN

PADA NY. E DENGAN DIABETES MELITUS

DI RUANG RAWAT INAP PUSKESMAS PERAWATAN KAIRATU

TAHUN 2022

Nama Mahasiswa : . Wa saida

NIM :

A. IDENTITAS Ruang Rawat : kelas II

Nama :Ny. E No. Rekam Medik :

Umur : 64 tahun Tgl/Jama Masuk :20-08-2022 :10:00wit

Pendidikan : Sarjana Tgl/Jam Pengambilan Data : 21-08-2022

Pekerjaan : PNS Jam : 09:00 wit

Suku : ambon Diagnosa Masuk: DM tipe II

Agama : kristen

Status perkawinan : menikah

Alamat : Kairatu

Sumber Informasi : suami pasien dan pasien

B. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama : Tn. R

Umur : 71 Thn

Jenis Kelamin : Laki-Laki

34
Alamat : Kairatu

Pendidikan : Sarjana

Pekerjaan : PNS

C. PENGKAJIAN

1. Keluhan Utama : lemas, nafsu makan berkurang, sering buang air kecil, mual, mual,

muntah tak terhitung sejak 1 minggu yang lalu.

2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD dengan keluhan lemas, nafsu makan

berkurang, sering buang air kecil, mual, muntah tak terhitung sejak 1 minggu yang lalu,

sering sekali merasa kelelahan dan merasa sesak.kesemutan, suhu pasien 39’C.

3. Riwayat penyakit dahulu : DM(+) tidak terkontrol

4. Riwayat penyakit keluarga : sebelumnya mempunyai riwayat DM

35
 GENOGRAM ( 3 Generasi)

Tn. umur 59 Ny.W

Tn. K umur Ny. R umur
tahun umur
70 tahun 67 tahun
55
tahun

Tn.P umur
68 tahun An. U umur
Tn. Y
Ny. I 8 tahun
ummur 34
umur tahun
59tahun

Tn. R umur Ny.E umur 64 tahun

71 tahun dengan diagnosa
DM Tipe II

Tn. R umur An. R umur Ny.umur 35

25 tahun 13 tahun tahun

36
 : Laki-laki : Pasien

: Perempua

X : Meninggal.

:Tinggal serumah

5. Riwayat Pekerjaan/Kebiasaan : Sebelum sakit pasien memiliki kebiasaan mengajar di

sekolah.

6. Riwayat Alergi : Pasien tidak memiliki riwayat alergi seblumnya

7. Pengkajian Sistem Tubuh :

a. Sistem pernapasan : Pasien tampak sesak

Hidung simetris

Pernafasan cuping hidung : tidak ada secret(-) silia (+)

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Dada :

• Bentuk dada : simetris

• Gerakan dada (kiri dan kanan : simetris

• Keadaan proxsesus xipoideus : tidak ada fraktur

• Suara nafas : mengi

b. Sistem Kardiovaskuler :

 Conjunctiva: tidak anemis

 Arteri carotis : ada

 Tekanan vena jugularis : teraba

 Ukuran jantung : normal

37
 ANALISA DATA

No Data Fokus Etiologi Problem

1. DS : Hiperglikemia Ketidak efektifan perfusi

 Pasien menyatakan Lemas, jaringan

sering Bak
 Pasien mengatakan memiliki
riwayat DM lama
 Pasien mengatakan mudah
lelah dan sesak
DO:

 Pasien tampak Lemas ,Lelah

dan sesak

 GDS 544mgdl

 TD 130/90mmhg

 Nadi 100 x/m

 Spo2 : 93%

2 DS : Kurang asupan Ketidakseimbangan nutrisi

makanan kurang dari kebutuhan tubuh

 Pasien mengatakan mual

muntah tak terhitung sejak 1

minggu yang lalu nafsu makan

38
 DO :

 Tampak pasien tidak

menghabiskan makanan

3 DS : Hipertermi Proses penyakit

- Pasien mengatakan badan

terasa panas

- Keluarga mengatakan

demamnya naik turun

DO :

- Suhu 39’c

- Suhu meningkat pada sore

hari peningkatan suhu tubuh

DIAGNOSA KEPEAWATAN

1. Ketidak efektifan perfusi jarigan perifer b/d Hiperglikemia

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurand dari kebutuhan tubuh b/d kurang asupan makanan

3. Hipertermi b.d proses penyakit

39
 INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama : Ny. E No. Dokumen RM :00.01.13

Ruang : Kelas II Diagnosa Medis : DM tipe II

No. DX. Keperawatan NOC NIC Paraf

1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Monitor tekanan

40
 perfusi jarigan tindakan keperawatan darah
periferb/d selama 2x24 jam 2. Monitor warna
Hiperglikemia diharapan dengan kulit,suhu dan
kelembaban
Kriteria hasil :
3. Monitorsianosis
1. TTV dalam renta sentral dan ferifer
normal 4. Kolaborasi dengan
dokter pemberian
2. Gula darah
terapi pemeriksaan
normal
gula darah dan
pengobatan

Setelah di lakukan 1. Berikan makanan

tindakan 2x24 jam cair yang
2. Ketidakseimbangan
digharapkan masalah mengandung zat
nutrisi kurang dari
dapat teratasi dengan makanan rendah
kebutuhan tubuh kriteria hasil : gula(nutrient)dan
eletrolit dengan
1. Berat badan
segera jika klien
stabil
sudah dapat
41
 2. Mencerna jumlah mengitolerasi
kalori atau nutrisi melaluin oral
yang tepat 2. Timbang berat
badan setiap hari
atau sesuai kan
dengan idikasi
3. Tentukan program
diet dan pola
makan dan
bandingkan dengan
makanan yang
dapat dihabiskan

3. Hipertermi b.d TTV : Pengaturan suhu

proses penyakit Setelah dilakukan 1. Monitor suhu

tindakan keperawatan paling tidak 2 jam,

2x24 jam diharapkan sesuai kebutuhan

masalah dapat teratasi, 2. Monitor tekanan

dengan kriteria hasil: darah, suhu,

- Suhu tubuh respirasi dan nadi

dalam batas
normal (36’C – Manajemen cairan
37’C).
- Tidak terjadi 1. Monitor status
tanda-tanda
Hipertermi dehidrasi

2. Berikan cairan

yang tepat

42
 3. Tingkatkan asupan

oral

IMPLEMENTASI

Hari pertama

Nama : Ny. E No. Dokumen RM :00.01.13

Ruangan Kelas II Diagnosa Medis : DM tipe II

Hari/ DX. Keperawatan Implementasi Respon Paraf

tgl/jam

Senin, Ketidakefektifan 1. Memonitor Respon :

22-08- tekanan
perfus jarigan perifer
43
2022 darah dan ;
gula darah  Pasien
Jam
2. Memonitor mengatakan telah
09:00 wit
sianosis melakukan
sentral dan pemeriksaan
perifer tekanan
pada psien darah,nadi,suhu,
3. Memonitor pernafasan dan
warna kulit gula darah
suhu dan
kelembaban  Tampak hasil
kulit tanda-tanda vital
4. Melakukan dan gula darah
kolaborasi TD; 130/90 mmHg
dengan N : 90x/mnt
dokter RR : 20x/mnt S :
untuk 39’C
pemeriksaa Spo2 : 96%
n gds  Tampak pasien

tidak mengalami

sianosis

 Tampak kulit

pasien berwarna

pucat dan pasien

tampak lemas

 GDS;478 mgdl

 Kolaborasi
44
 dengan dokter

untuk pemberian

therapy

selanjutnya.

Senin Ketidakseimbangan 1. Menimbang berat Respon :

22-08- nutrisi kurang dari badan pasien  DS Pasien
2022 kebutuhan tubuh b/d setiap hari mengatakan
kurang asupan 2. Memberikan penurunan berat
Jam
makanan makanan sesuai badan sejak sakit
09:15 wit
intruksi Diet  DO;BB 46 kg
 Berkolaborasi
untuk pemberian
diet yang tepat
 DIET DM

Senin, Hipertermi b.d 1. Monitor suhu 1. 37,5’C

22-08- proses penyakit paling tidak 2 2. - TD: 130/90

2022 jam sesuai - N : 90x/mnt

- RR : 20x/mnt
kebutuhan
Jam :
10.00 wit 3. RL 20tpm
2. Monitor TD,

suhu,

respirasi, nadi

3. Berikan

cairan yang

45
 tepat

EVALUASI

Hari pertama

Nama : Ny. E No. Dokumen RM :00.01.13

Ruang : Kelas II Diagnosa Medis : DM tipe II

Hari/Tgl/Jam DX Keperawatan Evaluasi Paraf

Senin, 22-08- Ketidakefektifan perfusi jaringan S : pasien mengatakan :

2022 perifer b/d Hiperglikemia Badannya masih lemas ,dan
pusing
jam 14: 00
Pasien mengatakan suhu
wit
46
 badan terasa hangat
O : pasien tampak sesak dan
lemas
Hasil TTV :
SPo2 : 96%
TD : 130/80 mmHg
N : 59x/mnt
RR ; 24x/mnt
S : 37’C
GDS:230mgdl
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
Kolaborasi dengan dokter untuk

therapy selanjutnya

Senin, 22-08- Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari S : Pasien mengatakan :

2022 kebutuhan tubuh b/d kurang asupan - Mengalami penurunan
Jam 14:00 wit makanan berat badan sejak sakit
- Pasien mengatakan makan
makan bubur cair 4 sendok
makan /beras merah
O: Tampak pasien tidak
menghabiskan makanan yang
di berikan
- BB 45,6 kg
A : Masalah keperawatan belum
teratasi
P : Intervensi di lanjutkan
Kolaborasi dengan dokter untuk

47
 terapi selanjutnya

Senin, 22-08- Hipertermi b.d proses penyakit S: pasien mengatakan sesak(+),

2022 lemas, kaki dan tangan bengkak

Jam 14:15 (+), terpasang O2 2liter,

WIT istirahat/tidur malam 3-4 jam

Suhu : 37’C

O: K.U lemah, pasien tampak

tenang, tampak sulit gerakan

badan

A: masalah belum teratasi

P : intervensi dilanjutkan

IMPLEMENTASI

Hari kedua

Nama : Ny. E No. Dokumen RM :00.01.13

Ruang : Kelas II Diagnosa Medis : DM tipe II

Hari/ DX. Keperawatan Implementasi Respon Paraf

tgl/jam

48
Selasa, Ketidakefektifan 1. Memonitor Respon :
23-08- tekanan darah
perfus jarigan perifer ;
2022 dan gula
 Pasien
darah
Jam mengatakan telah
2. Memonitor
09:00 wit melakukan
sianosis
pemeriksaan
sentral dan
tekanan
perifer pada
darah,nadi,suhu,
psien
pernafasan dan
3. Memonitor
gula darah
warna kulit
suhu dan
 Tampak hasil
kelembaban
tanda-tanda vital
kulit
dan gula darah
4. Melakukan
TD; 130/90 mmHg
kolaborasi
N : 90x/mnt
dengan dokter
RR : 20x/mnt S :
untuk
37’C
pemeriksaan
Spo2 : 97%
gds
 Tampak pasien

tidak mengalami

sianosis

 Tampak kulit

pasien berwarna

pucat dan pasien

tampak lemas

49
  GDS;478 mgdl

 Kolaborasi

dengan dokter

untuk pemberian

therapy

selanjutnya.

Selasa, Ketidakseimbangan 1. Menimbang Respon :

23-08- nutrisi kurang dari berat badan  DS Pasien
2022 kebutuhan tubuh b/d pasien setiap mengatakan
kurang asupan hari penurunan berat
Jam
makanan 2. Memberikan badan sejak sakit
09:15 wit
makanan sesuai  DO;BB 46 kg
intruksi Diet  Berkolaborasi
untuk pemberian
diet yang tepat
 DIET DM

Senin, Hipertermi b.d 1. Monitor suhu 1. 37’C

22-08- proses penyakit paling tidak 2 2. - TD: 130/90

2022 jam sesuai - N : 90x/mnt

- RR : 20x/mnt
kebutuhan
Jam :
10.00 wit 3. RL 20tpm
2. Monitor TD,

suhu,

50
 respirasi, nadi

3. Berikan

cairan yang

tepat

EVALUASI
Hari kedua

Nama : Ny. E No. Dokumen RM :00.01.13

Ruang : Kelas II Diagnosa Medis : DM tipe II

Hari/Tgl/Jam DX Keperawatan Evaluasi

Selasa,23-08- Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d S : pasien mengatakan :

2022 Hiperglikemia Badannya masih lemas ,dan
pusing
jam 14: 00 wit
Pasien mengatakan suhu badan
51
 terasa hangat
O : pasien tampak lemas
Hasil TTV :
SPo2 : 97%
TD : 130/80 mmHg
N : 59x/mnt
RR ; 24x/mnt
S : 37’C
GDS:230mgdl
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
Kolaborasi dengan dokter untuk

therapy selanjutnya

Selasa,23-08- Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari S : Pasien mengatakan :

2022 kebutuhan tubuh b/d kurang asupan - Mengalami penurunan berat
Jam 14:00 wit makanan badan sejak sakit
- Pasien mengatakan makan
makan bubur cair 6 sendok
makan /beras merah
O : Tampak pasien tidak
menghabiskan makanan yang di
berikan
- BB 45,6 kg
A : Masalah keperawatan belum
teratasi
P : Intervensi di lanjutkan
Kolaborasi dengan dokter untuk

terapi selanjutnya

52
Selasa,23-08- Hipertermi b.d proses penyakit S: pasien mengatakan sesak(-), lemas,
2022 kaki dan tangan bengkak (-),

Jam 14:15 WIT terpasang O2 2liter, istirahat/tidur

malam 3-4 jam

Suhu : 37’C

O: K.U lemah, pasien tampak tenang,

tampak sulit gerakan badan

A: masalah belum teratasi

P : intervensi dilanjutkan

53