LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

A. Landasan Teoritis Penyakit

1. Defenisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai
dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap
insulin (Corwin, 2009).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak
cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien menggunakan insulin itu
sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula darah. Hiperglikemia atau kenaikan
kadar gula darah, adalah efek yang tidak terkontrol dari diabetes dan dalam waktu panjang
dapat terjadi kerusakan yang serius pada beberapa sistem tubuh, khususnya pada pembuluh
darah jantung (penyakit jantung koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi
gagal ginjal), syaraf (dapat terjadi stroke) (WHO, 2011)
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan
tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik
akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2010).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner & Suddarth, 2009 ).
Sedangkan menurut Francis dan John (2010), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu
sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat
suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau
keduanya.

2. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5
cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik
hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan
yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya
menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
 Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
 Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
 Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas.
 Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda.
Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m,
terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di
pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
 Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang
menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like
activity “.
 Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
 Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan
banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi
berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan
untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B.
Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida.
Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat
larut pada pH 4 -7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus
berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam sel beta
pankreas.Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran cerna jika diberikan
peroral.Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan subkutan.Gejala
hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius dan umum dari kelebihan
dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi dan reaksi alergi. Manfaat insulin :
 Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan
 Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif
 Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah
penguraian glikogen
 Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran
berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek
umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas
100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau
rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon
gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme
utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke
jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak. ( Brunner and Suddarth, 2009).

3. Klasifikasi Diabetes Melitus

Berdasarkan Perkeni (2006) diabetes, diklasifikasikan menjadi:
a. Diabetes Mellitus Tipe-1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, yangdisebabkan
oleh: autoimun dan idiopatik
 b. Diabetes Mellitus Tipe-2
Penderita diabetes mellitus tipe-2 memiliki satu atau lebih keabnormalan di bawah ini,
antara lain:
 Defisiensi insulin relatif: insulinyang disekresi oleh sel-β pankreas untuk
memetabolisme tidak mencukupi (Kumar et al, 2009).
 Resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif (Perkeni, 2009).

c. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus - GDM) Kehamilan normal yang

disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil gagal mempertahankan
euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM, kegemukan, dan glikosuria.
GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus,
polisitemia, dan makrosomia.Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi
insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan
makrosomia.Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat
risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.
d. Diabetes Melitus tipe lain :
1) Defek genetik fungsi sel beta :
o Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
o DNA mitokondria
2) Defek genetik kerja insulin
3) Penyakit endokrin pankreas :
o pankreatitis
o tumor pankreas /pankreatektomi
o pankreatopati fibrokalkulus
4) Endokrinopati :
o akromegali
o sindrom Cushing
o feokromositoma
o hipertiroidisme
5) Karena obat/zat kimia :
o vacor, pentamidin, asam nikotinat
o glukokortikoid, hormon tiroid
o tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
7) Infeksi :
 Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
8) Sebab imunologi yang jarang :
 antibodi anti insulin
9) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
 sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

4. Etiologi
Diabetes adalah suatu penyakit yang disebabkan karena peningkatan kadar gula dalam darah
(hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin absolut ataupun relatif. Namun dari
beberapa kasus juga ditemukan beberapa penyebab terjadinya diabetes antara lain :
a. Virus dan Bakteri
 Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih
belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan
menyebabkan DM.
b. Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan,
pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain
adalah sianida yang berasal dari singkong.
c. Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota
keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang
penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para
ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom
seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya,
sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan
kepada anak-anaknya. (Soegondo S, dkk. 2011)
Penyebab lainnya dikategorikan berdasarkan tipe Diabeter yaitu :
a. Diabetes Tipe I :
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
2) Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel
pulau Langerhans dan insulin endogen.
3) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
selbeta.

b. Diabetes Tipe II :
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga

5. Manifestasi Klinis
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama malam
hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-
kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal,
penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering
melahirkan bayi di atas 4 kg.Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan
adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan
diemukan kadar glukosa darahnya tinggi.
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana
gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak
kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun
klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada
pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan
memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan
otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap
kurus
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

6. Patofisiologi
Pada diabetes melitus tipe1, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda, yaitu :
a. Tipe 1A, diduga pengruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pancreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang
sangat erat.
b. Tipe 1B berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita
yang juga sering menunjukan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hasbimoto
disease, pernisious anemia, dan myasthenia gravis. keadaan ini berhubungan
dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30-50 tahun. Pada diabetes
tipe 1 cenderung terjadi ketoasidosis diabetic.
Pada diabetes tipe 2 terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin,
yaitu: resistesni insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkain reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan
(Smeltzer & Bare, 2009 ). Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe 2
(Smeltzer & Bare, 2009 ).

7. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

a. Pemeriksaan Fisik
1) Pemeriksaan Vital Sign
Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan darah dan
pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau normal, Nadi dalam batas
normal, sedangkan suhu akan mengalami perubahan jika terjadi infeksi.
2) Pemeriksaan Kulit
 Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah terjadi komplikasi kulit terasa gatal.
3) Pemeriksaan Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, kelenjar getah bening, dan JVP
(Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2.
4) Pemeriksaan Dada (Thorak)
Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic pernafasan cepat dan
dalam.
5) Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)
Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.
6) Pemeriksaan Abdomen
Dalam batas normal
7) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Sering BAK
8) Pemeriksaan Muskuloskeletal
Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas, sering merasa kesemutan
9) Pemeriksaan Ekstremitas
Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa terasa nyeri, bisa terasa baal
10) Pemeriksaan Neurologi
GCS :15
Kesadaran Compos mentis Cooperative(CMC)
b. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua
jam post prandial > 200 mg/dl. Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok.
Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt • Gas darah arteri pH rendah dan
penurunan HCO3 (asidosis metabolik) • Alkalosis respiratorik • Trombosit darah :
mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon
terhadap stress/infeksi. • Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal
lochidrasi/penurunan fungsi ginjal. • Amilase darah : mungkin meningkat >
pankacatitis akut. Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I),
normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
2) Pemeriksaan fungsi tiroid
peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan
akan insulin.
3) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan
cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine :
hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
4) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan
jenis kuman.
8. Penatalaksanaan
a. Terapi farmakologi
1) InsulinInsulin tergolong hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari pankreas
babi maupun sapi, tetapi kini telah dapat disintesis dengan teknologi rekombinan
DNA menggunakan E. Coli. Hormon ini dimetabolisme terutama di hati, ginjal, dan
otot (DEPKES RI, 2000).
2) Obat hipoglikemia oral (OHO) Secara umum DM dapat diatasi dengan obat-obat
antidiabetes yang secara medis disebut obat hipoglikemia oral (OHO). Obat ini
tidak boleh sembarangan dikonsumsi karena dikhawatirkan penderita menjadi
hipoglikemia. Pasien yang mungkin berespon terhadap obat hipoglikemik oral
adalah mereka yang diabetesnya berkembang kurang dari 5 tahun. Pasien yang
sudah lama menderita diabetes mungkin memerlukan suatu kombinasi obat
hipoglikemik dan insulin untuk mengontrol hiperglikemiknya. Obat-obat
hipoglikemik oral dibagi atas 5 golongan:
 Golongan sulfonylurea
Sulfonilurea menstimulasi sel-sel beta dari pulau Langerhans, sehingga
sekresi insulin ditingkatkan. Di samping itu kepekaan selsel beta bagi kadar
glukosa darah juga diperbesar melalui pengaruhnya atas protein transpor
glukosa. Obat ini hanya efektif pada penderita diabetes mellitus tipe II yang
tidak begitu berat, yang sel-sel betanya masih bekerja cukup baik. Ada
indikasi bahwa obat-obat ini juga memperbaiki kepekaan organ tujuan bagi
insulin dan menurunkan absorbsi insulin oleh hati
 Golongan Biguanide
Metformin adalah satu-satunya golongan biguanid yang tersedia, bekerja
menghambat glukoneogenesis dan meningkatkan penggunaan glukosa di
jaringan. Obat ini hanya efektif bila terdapat insulin endogen. Kelebihan dari
golongan biguanid adalah tidak menaikkan berat badan, dapat menurunkan
kadar insulin plasma, dan tidak menimbulkan masalah hipoglikemia
(DEPKES RI, 2011).
 Golongan penghambat alfa glukosida
Obat ini merupakan obat oral yang biasanya diberikan dengan dosis 150-600
mg/ hari yang menghambat alfa-glukosidase, suatu enzim pada lapisan sel
usus, yang mempengaruhi digesti sukrosedan karbohidrat kompleks. Obat ini
efektif pada pasien dengan diet tinggi karbohidrat dan kadar glukosa plasma
puasa kurang dari 180 mg/dl. Akarbose bekerja menghambat alfa-glukosidase
sehingga memperlambat dan menghambat penyerapan karbohidrat (DEPKES
RI, 2011).
 Thiazolidindion
Thiazolidindion merupakan obat baru yang efek farmakologinya dan berupa
penurunan kadar glukosa darah dan insulin dengan jalan meningkatkan
kepekaan insulin dari otot, jaringan lemak, dan hati. Zat ini tidak mendorong
pankreas untuk meningkatkan pelepasan insulin seperti pada sulfonylurea
 Meglitinida
Kelompok obat terbaru ini bekerja menurunkan suatu mekanisme khusus,
yaitu mencetuskan pelepasan insulin dari pankreas segera sesudah makan.
Meglitinida harus diminum cepat sebelum makan, dan karena reabsorpsinya
 cepat maka mencapai kadar puncak dalam satu jam. Insulin yang dilepaskan
menurunkan glukosa darah secukupnya. Ekskresinya juga cepat, dalam 1
jamsudah dikeluarkan tubuh
b. Terapi Non-Farmakologi
1) Pencegahan komplikasi
2) Berhenti merokok
3) Mengoptimalkan kadar kolesterol
4) Menjaga berat tubuh yang stabil
5) Mengontrol tekanan darah tinggi
6) Olahraga teratur dapat bermanfaat :
 Mengendalikan kadar glukosa darah
 Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
 Membantu mengurangi stres
 Memperkuat otot dan jantung
 Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)
 Membantu menurunkan tekanan darah
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes (Brunner and Suddarth, 2012) :
1) Diet
Prinsip penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus adalah:
 Jumlah kalori sesuai kebutuhan
Cara menentukan kebutuhan kalori:
 Kurus : BBx 40-60 kal/ hari
 Normal : BBx 30 kal/ hari
 Gemuk : BBx 20 kal/ hari
 Obesitas : BBx 10-15 kal/ hari
 Jadwal makan (6 kali) makan pagi- selingan pagi- makan siang- selingan sore- makan
malam- menjelang tidur. Jenis makanan, karbohidrat 60- 70% kebutuhan kalori,
protein 10- 15%, lemak 20- 25%, dan unsure kelumit atau vitamin sesuai kebutuhan.
2) Latihan
3) Pemantauan
4) Terapi (jika diperlukan)
5) Pendidikan
Tujuannya untuk mendidik pengidap/ keluarganya mengenai pengetahuan dan ketrampilan
praktis diabetes mellitus sehingga ketaatan dan peran sertanya meningkat, dan memiliki gaya
hidup yang baik

9. Komplikasi
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatan yang
terkontrol. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat, diabetes dapat menyebabkan
beberapa komplikasi (IDF, 2007). Komplikasi yang disebabkandapat berupa:
a. Komplikasi Akut
1) Hipoglikemi
Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga mencapai <60
mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat,
gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun
sampai koma) (PERKENI, 2006).
 2) Ketoasidosis diabetic
Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin, jumlah insulin yangterbatas
dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan sebagaisumber energi,
sehingga tubuh melakukan penyeimbangan dengan;. memetabolisme lemak. Hasil
dari metabolisme ini adalah asam lemak bebasdan senyawa keton. Akumulasi keton
dalam tubuh inilah yang menyebabkanterjadinya asidosis atau ketoasidosis (Gale,
2004).Gejala klinisnya dapat berupa kesadaran menurun, nafas cepat dan
dalam(kussmaul) serta tanda-tanda dehidrasi. Selain itu, sesorang
dikatakanmengalami ketoasidosis diabetik jika hasil pemeriksaan laboratoriumnya:
o Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL)
o Na serum <140 meq/L
o Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/L)
o Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria
3) Hiperosmolar non ketotik
Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis diabetik, biasanya berusia > 40 tahun.
Terdapat hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi >320.
b. Komplikasi Kronis (Menahun)
1) Makroangiopati: pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah
otak
2) Mikroangiopati: pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) dan
Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)
3) Neuropatid : suatu kondisi yang mempengaruhi sistem saraf, di mana serat-serat
saraf menjadi rusak sebagai akibat dari cedera atau penyakit
4) Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi, contohnya tuberkolusis
paru, infeksi saluran kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki. dan disfungsi ereksi.

B. Tinjauan Teoritis Asuhan Keperawatan

1. Identitas
Jenis Kelamin : dapat terjadi pada semua jenis kelamin
Umur : banyak terjdi pada umur > 45 tahun, diabetes tipe satu dapat terjadi pada
umur muda atau anak-anak.

2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan nyeri, kesemutan pada ekstremitas
bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung, Sakit
kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi,
koma dan bingung.
b. Riwayat kesehatan lalu
Biasanya klien DM mempunyai Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti Infark
miokard
c. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya Ada riwayat anggota keluarga yang menderita DM

3. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

a. Pemeriksaan Fisik
 a) Pemeriksaan Vital Sign
Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan darah dan
pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau normal, Nadi dalam
batas normal, sedangkan suhu akan mengalami perubahan jika terjadi infeksi.
b) Pemeriksaan Kulit
Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah terjadi komplikasi kulit terasa
gatal.
c) Pemeriksaan Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, kelenjar getah bening, dan JVP
(Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2.
d) Pemeriksaan Dada (Thorak)
Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic pernafasan cepat dan
dalam.
e) Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)
Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.
f) Pemeriksaan Abdomen
Dalam batas normal
g) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Sering BAK
h) Pemeriksaan Muskuloskeletal
Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas, sering merasa kesemutan
i) Pemeriksaan Ekstremitas
Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa terasa nyeri, bisa terasa baal
j) Pemeriksaan Neurologi
GCS :15
Kesadaran Compos mentis Cooperative(CMC)

b. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua
jam post prandial > 200 mg/dl. Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok.
Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt • Gas darah arteri pH rendah dan
penurunan HCO3 (asidosis metabolik) • Alkalosis respiratorik • Trombosit darah :
mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon
terhadap stress/infeksi. • Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal
lochidrasi/penurunan fungsi ginjal. • Amilase darah : mungkin meningkat >
pankacatitis akut. Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I),
normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
b) Pemeriksaan fungsi tiroid
Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan
akan insulin.
c) Urine
 Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan
cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau
( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
d) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis
kuman.

4. Fungsional Gordon
a. Pola persepsi
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup
sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki diabetuk sehingga
menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak
mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, lebih dari 6 juta dari
penderita DM tidak menyadari akan terjadinya resiko Kaki diabetik bahkan mereka
takut akan terjadinya amputasi
b. Pola nutrisi metabolic
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula
darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing,
banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan
tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang
dapat mempengaruhi status kesehatan penderita. Nausea, vomitus, berat badan
menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
c. Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan
pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ).
Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan bahkan sampai terjadi koma.
Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada tungkai bawah menyebabkan
penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita
mudah mengalami kelelahan.
e. Pola tidur dan istirahat
Istirahat tidak efektif Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka , sehingga klien
mengalami kesulitan tidur.
f. Kognitif persepsi
Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka
sehingga tidak peka terhadap adanya nyeri. Pengecapan mengalami penurunan,
gangguan penglihatan .
g. Persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami
gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan,
banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami
kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
h. Peran hubungan
 Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan
menarik diri dari pergaulan.
i. Seksualitas
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga
menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi
dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Adanya peradangan pada daerah vagina,
serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria. risiko lebih tinggi terkena
kanker prostat berhubungan dengan nefropati.(Chin-Hsiao Tseng on journal, Maret
2011)
j. Koping toleransi Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik,
perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang
negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat
menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang
konstruktif / adaptif.
k. Nilai Kepercayaan
l. Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki
tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola
ibadah penderita.

Dosis Pemberian Insulin

Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans
kelenjar pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian
meningkatkan sintesa protein. Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan
mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan
glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan
glikogen di dalam sel otot dan hati. Insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh
pankreas, sedang insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk
farmasi.
Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain:
1. Kerja cepat (rapid acting) Contoh: Actrapid, Humulin R, Reguler Insulin (Crystal Zinc
Insulin) Bentuknya larutan jernih, efek puncak 2-4 jam setelah penyuntikan, durasi
kerja sampai 6 jam. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara
intra vena. Bisa dicampur dengan insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang.
2. Kerja menengah (intermediate acting) Contoh: Insulatard, Monotard, Humulin N, NPH,
Insulin Lente Dengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau
zinc (pada insulin lente), maka bentuknya menjadi suspensi yang akan memperlambat
absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. Bentuk NPH tidak imunogenik karena
protamin bukanlah protein.
3. Kerja panjang (long acting) Contoh: Insulin Glargine, Insulin Ultralente, PZI Insulin
bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang konstan. Semua
jenis insulin yang beredar saat ini sudah sangat murni, sebab apabila tidak murni akan
memicu imunogenitas, resistensi, lipoatrofi atau lipohipertrofi
Cara pemberian insulin ada beberapa macam:
 1. intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa
darah,
2. intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan,
3. subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman,
konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. Jenis insulin
human lebih cepat dari insulin animal, insulin analog lebih cepat dari insulin human.
Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula darah dalam
batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80-160 mg% setelah
makan. Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu puasa kurang
dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. Karena kadar gula darah
memang naik turun sepanjang hari, maka sesekali kadar ini mungkin lebih dari 180
mg% (10 mmol/liter), tetapi kadar lembah (through) dalam sehari harus diusahakan
tidak lebih rendah dari 70 mg% (4 mmol/liter). Insulin sebaiknya disuntikkan di
tempat yang berbeda, tetapi paling baik dibawah kulit perut. Dosis dan frekuensi
penyuntikan ditentukan berdasarkan kebutuhan setiap pasien akan insulin. Untuk
tujuan pengobatan, dosis insulin dinyatakan dalam unit (U). Setiap unit merupakan
jumlah yang diperlukan untuk menurunkan kadar gula darah kelinci sebanyak 45
mg% dalam bioassay. Sediaan homogen human insulin mengandung 25-30 IU/mg.
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan
tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa
setiap 6 jam sekali. Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :
Gula darah < 60 mg % = 0 unit
< 200 mg % = 5 – 8 unit
200 – 250 mg% = 10 – 12 unit
250 - 300 mg% = 15 – 16 unit
300 – 350 mg% = 20 unit
> 350 mg% = 20 – 24 unit
 ULKUS DIABETIKUM

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus adalah
kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit
tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala
klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab
utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi
memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus
Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah
2005).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas
akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius akibat Diabetes,
(Andyagreeni, 2010).

Klasifikasi :
Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:
 Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
 Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
 Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
 Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
 Derajat I : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
 Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi faktor
endogen dan ekstrogen.
a. Faktor endogen Genetik, metabolik. Angiopati diabetik. Neuropati diabetik.
b. Faktor ekstrogen
1) Trauma.
2) Infeksi.
3) Obat.
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angipati,
neuropati dan infeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya
sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan
terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada
otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien.
Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan
merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati
tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika
sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Levin, 1993) infeksi sering
merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah
atau neuropati, sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan
Ulkus Diabetikum (Askandar 2001).
Pengobatan ulkus diabetikum terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan terhadap
ulkus itu sendiri.
1. Pengendalian Diabetes
Langkah awal penanganan pasien ulkus diabetikum adalah dengan melakukan
manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik karena kebanyakan pasien
dengan ulkus diabetikum juga menerita mal nutrisi, penyakit ginjal kronis dan infeksi
kronis. DM jika tidak dikelola dengan baik akan dapa menyebabkan terjadinya berbagai
komplikasi kronik diabetes salah satunya adalah terjadinya ulkus diabetikum. Jika
keadaan gula darah selalu dapat dikendalikan dengan baik diharapkan semua
komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah paling tidak dihambat.
Mengelola DM langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non
farmakologis diantaranya perencanaan makanan dan kegiatan jasmani, baru bila
langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan dengan langkah berikutnya yaitu dengan
pemberian obat atau disebut pengelolaan farmakologis.
2. Penanganan Ulkus diabetikum
a. Strategi pencegahan
Fokus pada penanganan ulkus diabetikum adalah pencegahan terjadinya luka. Strategi
yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada pasien, perawtan kulit, kuku dan kaki
serta pengunaan alas kaki yang dapat melindungi. Pada penderita dengan resiko rendah
boleh menggunakan sepatu hanya saja sepatu yang digunakan jangan sampai sempit atau
sesak. Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita Resiko tinggi adalah kuku harus
dipotong secara tranversal untuk mencegah kuku yang tumbuh kedalam dan merusak
jaringan sekitar.
b. Penanganan Ulkus Diabetikum
Penangan ulkus diabetikum dapat dilakukan dalam berbagai tingkatan :
a) Tingkat 0 :
Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien tentang bahaya dari ulkus
dan cara pencegahan.
b) Tingkat I
Memerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan lokal
luka dan pengurangan beban.
c) Tingkat II
Memerlukan debrimen antibiotic yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan luka dan
pengurangan beban yang lebih berarti.
d) Tingkat III
Memerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi
yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.
e) Tingkat IV
Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagaian atau seluruh kaki.
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan

(NANDA) (NOC) (NIC)
Resiko Ketidakstabilan 1) Tingkat glukosa a) Managemen Hiperglikemia
Kadar Glukosa Darah darah Aktifitas ;
berhubungan Defenisi : keadaan dimana  Memantau peningkatan gula
dengan Asupan tingkat glukosa di plasma darah
Makanan, dan urin dalam rentang  Memantau gejala
Ketidakadekuatan normal hiperglikemia, poliuria,
Monitor Glukosa Darah, Indikator : polidipsi, poliphagi, dan
Kurangan Ketaatan o Glukosa darah dalam kelelahan.
Dalam Manajemen batas normal  Memantau urin keton
Diabetes o Glukosa urin dalam  Memberikan insulin yang
Definisi : resiko variasi batas normal sesuai
dari glukosa darah atau o Urin keton  Memantau status cairan
tingkat gula dari rentang 2) Manajemen Diabetes  Antisipasi situasi dalam
normal secara mandiri persyaratan pemberian insulin
Definisi : melakukan
 Membatasi gerakan ketika
manajemen Diabetes gula darah diatas 250 mg/dl,
secara mandiri, terutama apabila terdapat urin
pengobatan dan keton
pencegahan tehadap
 Mendorong pasien untuk
perjalanan penyakit
memantau gula darah
Indikator :
b) Manajemen hipoglikemia
o Memantau glukosa
(2130)
darah dalam batas
Aktivitas :
normal
o Mengenali pasien dengan
o Mengobati gejala dari
resiko hipoglikemia
hiperglikemia
o Memantau gula darah
o Mengobati gejala dari
o Memantau gejala
hipoglikemia
hipoglikemia seperti:tremor,
3) Kurangnya
berkeringat, gugup,
pengetahuan tentang
tacikardi, palpitasi,
manajemen diabetes
mengigil, perubahan
4) Ketidakadekuatan
perilaku, coma.
dalam memantau gula darah
o Memberikan karbohidrat
5) Pengetahuan
sederhana yang sesuai
tentang diet
o Memberikan glukosa yang
sesuai
o Melaporkan segera pada
dokter
o Memberikan glukosa
melalui IV
o Memperhatikan jalan nafas
o Mempertahankan akses IV
o Lindungi jangan sampai
cedera
o Meninjau peristiwa
 terjadinya hipoglikemia dan
faktor penyebabnya
o Memberikan umpan balik
mengenai manajemen
hipoglikemia
o Mengajarkan pasien dan
keluarga mengenai gejala,
faktor resiko, pencegahan
hipoglikemia
o Menganjurkan pasien
memakan karbohidrat yang
simple setiap waktu

Ketidakseimbangan 1) Status nutrisi 1) Manajemen Nutrisi

Nutrisi : Kurang Dari Defenisi : sejauh mana Aktivitas :
Kebutuhan Tubuh tingkat nutrisi yang o Mengkaji adanya pasien
berhubungan dengan tersedia untuk dapat alergi terhadap makanan
Ketidakmampuan memenuhi o Berkolaborasi dengan ahli
Untuk Mengabsorbsi kebutuhan proses gizi untuk menentukan
Nutrisi metabolik. jumlah kalori dan jenis gizi
Definisi : intake nutrisi Indikator : yang dibutuhkan untuk
tidak mencukupi untuk  Intake nutrisi adekuat memenuhi kebutuhan gizi
memenuhi kebutuhan  Intake makanan pasien
proses metabolik. adekuat o Mengatur pola makan dan
Batasan Karakteristik :  Intake cairan dalam gaya hidup pasien
 Nafsu makan menurun batas normal o Mengajarkan pasien
 Berat badan menurun  Energi cukup bagaimana pola makan
(20% atau lebih  Indeks masa tubuh sehari- hari yang sesuai
dibawah ideal) dalam batas normal dengan kebutuhan
 Kelemahan/ kerapuhan 2) Status nutrisi : o Memantau dan mencatat
pembuluh kapiler asupan makanan dan masukan kalori dan nutrisi
 Penurunan berat badan cairan o Timbang berat badan pasien
dengan intake makanan Definisi : jumlah makanan dengan interval yang sesuai
yang cukup dan cairan dalam tubuh o Memberikan informasi yang
 Kurangnya informasi selama waktu 24 jam. tepat tentang kebutuhan
 Konjungtiva dan Indikator : nutrisi dan bagaimana cara
membran mukosa  Intake makanan memenuhinya
pucat melalui oral adekuat o Membantu pasien untuk
menerima program gizi yang
 Tonus otot buruk  Intake cairan melalui
dibutuhkan
 Melaporkan intake oral adekuat
2) Therapy nutrisi
makanan yang kurang  Intake cairan melalaui
Aktivitas :
dari kebutuhan intravena dalam batas
 Memantau makanan dan
makanan yang tersedia normal
minuman yang dimakan dan
3) Status nutrisi : intake
hitung intake kalori sehari
nutrisi
yang sesuai
Definisi : intake nutrisi
yang dibutuhkan untuk  Memantau ketepatan anjuran
memenuhi proses diet untuk memenuhi
metabolic kebutuhan nutrisi sehari-
hariyang sesuai
 Indikator :  Berkolaborasi dengan ahli gizi
 Intake kalori dalam untuk menentukan jumlah
batas normal kalori dan jenis gizi yang
 Intake protein dalam dibutuhkan untuk memenuhi
batas normal kebutuhan gizi pasien
 Intake lemak dalam  Memberikan makanan sesuai
batas normal dengan diet yang dianjurkan
 Intake karbohidrat  Memantau hasil labor
dalam batas normal Memberikan
 Intake serat dalam batas  Mengajari kepada keluarga
normal dan pasien secara tertulis
 Intake mineral dalam contoh diet yang dianjurkan
batas normal 3) Monitor Gizi
Aktivitas :
 Memantau berat badan pasien
 Memantau turgor kulit
 Memantau mual dan muntah
 Memantau albumin, total
protein, Hb, hematokrit, dan
elektrolit
 Memantau tingkat energi,
lemah, letih, rasa tidak enak
 Memantau apakah
konjungtiva pucat, kemerahan,
atau kering
 Memantau intake nutrisi dan
kalori

Kekurangan Volume a) Keseimbangan cairan 1) Manajemen Cairan

Cairan berhubungan Defenisi : keseimbangan Aktivitas :
dengan Kehilangan cairan di intraselluler dan o Mempertahankan keakuratan
Volume Cairan Secara ekstraselluler di dalam catatan intake dan output
Aktif tubuh o Memonitor status hidrasi
Definisi : penurunan Indikator : (kelembaban membran
cairan Intravaskuler,  Tekanan darah dalam mukosa, nadi, tekanan darah
Interstisial, dan atau batas normal ortostatik ), jika diperlukan
Intrasel. Diagnosis ini  Keseimbangan intake o Memonitor vital sign
mengacu pada dehidrasi dan output selama 24 o Memonitor hasil labor yang
yang merupakan jam sesuai dengan retensi cairan
kehilangan cairan saja  Turgor kulit baik (BUN, Ht, osmolalitas urin)
tanpa perubahan dalam  Membran mukosa o Memonitor masukan makanan/
natrium. lembab cairan dan hitung intake kalori
Batasan Karakteristik :  Hematokrit dalam harian
 Perubahan status batas normal o Berkolaborasi untuk
mental pemberian cairan IV
 Penurunan tekanan b) Hidrasi 2) Monitor Cairan
darah Definisi : kecukupan Aktivitas :
 Penurunan volume/ cairan di intraselluler dan o Menentukan faktor resiko
tekanan nadi ekstraselluler di dalam dari ketidakseimbangan
 Penurunan turgor tubuh cairan (polyuria, muntah,
kulit/ lidah Indikator : hipertermi)
 Pengisian vena  Turgor kulit baik o Memonitor intake dan output
menurun  Membran mukosa o Memonitor serum dan jumlah
 Membran mukosa/ lembab elektrolit dalam urin
kulit kering  Intake cairan dalam batas o Memonitor serum albumin
 Peningkatan hematokr normal dan jumlah protein total
it meninggi  Pengeluaran Urin dalam o Memonitor serum dan
 Peningkatan denyut batas normal osmolaritas urin
nadi o Mempertahankan keakuratan
catatan intake dan output
 Konsentrasi urine
o Memonitor warna, jumlah
meningkat
dan berat jenis urin.
 Kehilangan berat
3) Terapi Intravena
badan seketika
Aktivitas :
 Kehausan o Periksa tipe, jumlah, expire
 Kelemahan date, karakter dari cairan dan
kerusakan botol
o Tentukan dan persiapkan
pompa infuse IV
o Hubungkan botol dengan
selang yang tepat
o Atur cairan IV sesuai suhu
ruangan
o Kenali apakah pasien sedang
penjalani pengobatan lain
yang bertentangan dengan
pengobatan ini
o Atur pemberian IV, sesuai
resep, dan pantau hasilnya
o Pantau jumlah tetes IV dan
tempat infus intravena
o Pantau terjadinya kelebihan
cairan dan reaksi yang
timbul
o Pantau kepatenan IV
sebelum pemberian medikasi
intravena
o Ganti kanula IV, apparatus,
dan infusate setiap 48 jam,
tergantung pada protocol
o Perhatikan adanya
kemacetan aliran
o Periksa IV secara teratur
o Pantau tanda-tanda vital
o Batas kalium intravena
adalah 20 meq per jam atau
200 meq per 24 jam

Kerusakan Integritas a) Integritas Jaringan :
Jaringan berhubungan kulit dan membran
dengan Perubahan mukosa
Sirkulasi, Kurang Defenisi : keutuhan
Pengetahuan, Faktor struktur dan fungsi
Mekanik (tekanan, fisiologis normal dari kulit
benturan, gesekan) dan membrane mukosa
Definisi : kerusakan pada Indikator :
selaput lendir, o Temperature kulit
kornea, kulit dan jaringan dalam batas normal
subkutan o Susunan dalam batas
Batasan Karakteristik : normal
 Kerusakan jaringan o Perfusi jaringan baik
(kornea, membrane o Integritas kulit baik
mukosa, kulit, dan
subkutan) b) Penyembuhan luka :
 Kehilangan jaringan tahapan kedua
Definisi : tingkat
regenerasi dari sel dan
jaringan setelah dilakukan
penutupan
Indikator :
o Granulasi dalam keadaan
baik
o Bekas luka dalam
keadaan baik
o Penurunan ukuran luka
o Catat intake dan output
o Pantau tanda dan gejala yang
berhubungan
dengan infusion phlebitis dan
infeksi lokal
a) Managemen Tekanan
Aktifitas ;
o Memakaikan
pasien pakaian yang tidak
membatasi gerak
o Menahan diri untuk
melakukan tekanan pada
bagian tubuh yang sakit
o Meninggikan ektremitas
yang terluka
o Memutar posisi pasien
setiap dua jam sekali,
berdasarkan jadwal khusus
o Memantau area kulit yang
kemerahan atau rusak
o Memantau pergerakan dan
aktifitas pasien
o Memantau status nutrisi
pasien
o Memantau sumber tekanan
dan geseran
b) Perawatan Luka (3660)
Aktifitas :
o Mengganti balutan plester
dan debris
o Mencukur rambut sekeliling
daerah yang terluka, jika
perlu
o Mencatat karakteristik luka
termasuk warna, bau dan
ukuran
o Membersihkan dengan
larutan saline atau nontoksik
yang sesuai
o Memberikan pemeliharaan
kulit luka bernanah sesuai
kebutuhan
o Mengurut sekitar luka untuk
merangsang sirkulasi
o Menggunakan unit
TENS (Transcutaneous
Elektrikal Nerve
Stimulation) untuk
peningkatan penyembuhan
 luka yang sesuai
o Menggunakan salep yang
cocok pada kulit/ lesi, yang
sesuai
o Membalut dengan perban
yang cocok
o Mempertahankan teknik
pensterilan perban ketika
merawat luka
o Memeriksa luka setiap
mengganti perban
o Membandingkan dan
mencatat secara teratur
perubahan-perubahan pada
luka
o Menjauhkan tekanan pada
luka
o Mengajarkan pasien dan
anggota keluarga prosedur
o perawatan luka
c) Posisi
Aktivitas :
o Menyediakan tempat tidur
yang terapeutik
o Memelihara kenyamanan
tempat tidur
o Menempatkan dalam posisi
yang terapeutik
o Posisi dalam mempersiapkan
kesajajaran tubuh
o Kelumpuhan/menyokong
bagian tubuh
o Memperbaiki bagian tubuh
o Menghindari terjadinya
amputasi dalam posisi fleksi
o Memposisikan untuk
mengurangi dyspnea (mis.
posisi semi melayang), jika
diperlukan
o Memfasilitasi pertukaran
udara yang bagus untuk
bernafas
o Menyarankan untuk
peningkatan rentang latihan
o Menyediakan pelayanan
penyokong untuk leher
o Memasang footboard untuk
tidur
o Gunakan teknik log roll untuk
berputar
o Meningkatkan eliminasi urin,
jika diperlukan
o Menghindari tempat yang
akan melukai
o Menopang dengan backrest,
jika diperlukan
o Memperbaiki kaki 20 derajat
diatas jantung, jika diperlukan
o Menginstruksikan kepada
pasien bagaimana
menggunakan posisi yang
bagus dan gerak tubuh yang
bagus dalam beraktifitas
o Mengontrol sistem pelayanan
untuk mengatur persiapan
o Memelihara posisi akan
integritas dari sistem
o Memperbaiki kepala waktu
tidur, jika diperlukan
o Mengatur indikasi kondisi
kulit
o Membantu imobilisasi setiap
2 jam, sesuai jadwal
o Gunakan alat bantu layanan
untuk mendukung kaki (mis.
Hand roll dan trochanter roll)
o Menggunakan alat-alat yang
digunakan berulang ditempat
yang mudah dijangkau
o Menempatkan posisi tempat
tidur yang nyaman agar
mudah dalam perpindahan
posisi
o Menempatkan lampu
ditempat yang mudah
dijangkau
 DAFTAR PUSTAKA:

Bukchech, Gloria, et al (2012). Nursing Intervention Classification (NIC). Lowa : Mosbysp

Jhonson, Marion. (2012). Outcome project Nursing Clasification (NOC). St Louis Missouri :
Mosby
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002 .Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. EGC:Jakarta.
Sudoyo, Aru W.( 2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 4. Jakarta. Interna
Publishing.
Wiley, NANDA International. (2012). Nursing Diagnostig : Defenition and Clasification
2012-2014. Jakarta :ECG