BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Teoritis

2.1.1 Pengertian

Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai

berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang

menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan

pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam

pemeriksaan dengan mikroskopik electron ( Mansjoer, 2018 ).

Diabaetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia

( Brunner dan Suddarth, 2018 ).

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme secara genetis dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya

toleransi karbohidrat ( Price, 2017 ).

Berdasarkan beberapa definisi para ahli tentang Diabetes Melitus

dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus adalah suatu

penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini

adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan

metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi

cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi

dengan baik.

8
 9

2.1.2 Etiologi

1. Diabetes Melitus Type 1

Etiologi Diabetes Melitus tipe 1 adalah :

a. Faktor Risiko

Walau penyebab pasti terbentuknya autoantibodi yang

merusak sel-sel β pankreas masih belum diketahui, penelitian

menemukan faktor risiko yang berperan terhadap pembentukan

autoantibodi. Faktor risiko tersebut terbagi menjadi faktor

genetik dan faktor lingkungan.

b. Faktor Genetik

Berikut adalah gen yang rentan terhadap timbulnya diabetes

mellitus tipe 1 :

1) HLA : kombinasi genotip DR4-DQ8/DR3-DQ2

Paling utama dan umum menyebabkan Diabetes Melitus

Type 1, 90% terdapat pada anak-anak penderita Diabetes

Melitus Type 1.

Bayi yang memiliki gen ini, onset timbul Diabetes

Melitus Type 1 lebih dini dari pada bayi yang memiliki gen

lainnya.

2) Kromosom II, 10% kontribusi timbulnya Diabetes Melitus

Type 1

3) Kromosom 2q33 sebagai gen ketiga yang rentan terhadap

timbulnya Diabetes Melitus Type 1

 10

4) Varian PTPN22, gen encoding LYP sebagai gen ke-4 yang

rentan terhadap Diabetes Melitus Type 1.

c. Faktor Lingkungan

Interaksi faktor genetik dengan faktor lingkungan berikut

diduga berperan terhadap terjadinya Diabetes Melitus Type 1 :

1) Infeksi virus seperti enterovirus, rotavirus dan rubella

2) Bakteri, contohnya Mycobacterium avium paratuberculosis

3) Diet

4) Zat-zat kimia beracun

2. Diabetes Melitus Type 2

Insulin basal (insulin alami yang dikeluarkan pankreas)

biasanya normal, tetapi pelepasan insulin secara cepat dan jumlah

banyak setelah makan menjadi pokok permasalahan karena

menyebabkan kegagalan metabolisme karbohidrat secara normal.

Beberapa data menunjukkan adanya pola cacat sekresi

insulin diwariskan, kondisi ini bertanggung jawab untuk

kecenderungan keluarga Diabetes Melitus Type 2.

Turun-temurun, faktor genetik sangat kuat pada Diabetes

Melitus Type 2, dengan riwayat Diabetes Melitus Type 2 hadir di

sekitar 50% dari keluarga tingkat pertama.

Suatu tindak defek pada respon jaringan terhadap insulin

diyakini memainkan peran utama dalam etiologi Diabetes Melitus

Type 2. Fenomena ini disebut resisten insulin dan disebabkan oleh

 11

reseptor insulin yang rusak pada sel target. Resistensi insulin

biasanya dihubungkan dengan obesitas dan kehamilan.

Pada individu normal yang mengalami obesitas atau hamil,

sel Beta mensekresikan jumlah besar insulin untuk

mengkompensasi. Pasien yang memiliki kerentanan genetik atas

diabetes, tubuh mereka tidak dapat mengkompensasi karena cacat

bawaan pankreas dalam sekresi insulin.

3. Diabetes Melitus Gestational

Diabetes gestasional disebabkan oleh adanya gangguan

pada resistensi insulin. Terjadi penurunan sensitivitas insulin dan

disfungsi pada sel-β yang memicu terjadinya intoleransi glukosa

selama masa kehamilan. Genome-wide association study

menyatakan bahwa terdapat gen yang terlibat dalam peningkatan

intoleransi glukosa, yaitu varian glukokinase (GCK) dan lokus

TCF7L2. Terjadi mutasi pada gen tersebut yang dapat

memengaruhi produksi insulin.

 12

Gambar 1.1

Sistem Endokrin
Anatomi Pankreas

Gambar I : Anatomi pankreas Diambil dari : www.pancreas.com2.

2.1.3 Anatomi Fisiologi

Pankreas adalah Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat

mirip dengan kelenjar ludah panjangnya kira-kira 15 cm mulai dari

duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 69-90 gr.terbentang

pada vertebra lumbalis I dan II dibelakang lambung,

1. Bagian dari pankreas :

a. Kepala pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan

didalam ekukan duodenum.

 13

b. Badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini

letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebralumbalis

pertama.

c. Ekor pankreas, bagian runcing disebelah kiri yang sebenarnya

menyentuh limfa.

2. Fungsi pankreas ada 2 yaitu :

a. Fungsi eksokrin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi

enzim dan elektrolit.

b. Fungsi endokrin yairtu sekelompok kecil atau pulau langerhans,

yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang

mensekresikan insulin.

3. Pulau langerhans terdiri atas : Sel-sel alfa yang menghasilkan

glukagon, Sel-sel beta yang menghasilkan insulin, glukagon dan

insulin mengatur kadar gula darah.

Insulin adalah hormon hipoglikemik (menurunkan gula darah)

sedangkan glukagon bersifat hiperglikemik (meningkatkan gula

darah).

Selain ini ada sel-sel delta 5 yang menghasilkan somastostatin

yang menghambat pelepasan insulin dan glukagon. Selain itu sel

menghasilkan polipeptida dan pankreatik yang berperan mengatur

fungsi eksokrin pankreas. (Tambayong, 2001)

 14

Fisiologi Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati

dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari

keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :

1. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa

darah dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel 6

a. Hormon yang meningkatkan kadar gula darah antara lain :

Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau Langerhans

b. Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan

kromafin

c. Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

d. Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis

anterior. Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth

hormone membentuk suatu mekanisme counfer-regulator yang

mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.

2.1.4 Patofisiologi

1. Diabetes Melitus Type 1

Patofisiologi diabetes mellitus tipe 1 berupa penurunan sekresi

insulin akibat autoantibodi yang merusak sel-sel pulau Langerhans

pada pankreas.

a. Kerusakan Sel Pulau Langerhans Pankreas akibat

Mekanisme Autoimun.
 15

Kerusakan sel pulau Langerhans pankreas pada

diabetes mellitus tipe 1 terjadi akibat terbentuknya

autoantibodi. Mekanisme autoimun ini masih tidak

diketahui penyebabnya, tetapi diduga berhubungan dengan

faktor genetik dan paparan faktor lingkungan. Autoantibodi

yang terbentuk akan merusak sel-sel β pankreas di dalam

pulau-pulau Langerhans pankreas disertai terjadinya

infiltrasi limfosit. Kerusakan sel β pankreas ini tidak terjadi

dalam jangka pendek tetapip dapat terjadi hingga bertahun-

tahun tanpa diketahui karena gejala klinis baru muncul

setelah setidaknya 80% sel β pankreas mengalami

kerusakan.

b. Hiperglikemia dan Komplikasinya

Kerusakan sel-sel β pankreas akan menyebabkan

terjadinya penurunan sekresi insulin. Defisit insulin ini

kemudian akan menyebabkan terjadinya hiperglikemia yang

bila terus memburuk akan menyebabkan penderita

mengalami hiperosmolaritas dan dehidrasi.

Hiperglikemia juga akan menyebabkan terjadinya

degenerasi akson dan demielinisasi segmental sehingga

penderita akan mengalami neuropati. Selain itu,

hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya penumpukan

 16

sorbitol pada saraf sensorik perifer yang menyebabkan

terjadinya neuritis.

Hiperglikemia juga akan menyebabkan gangguan

pada sistem pembuluh darah mikro maupun makro di mata

ginjal, otak, dan jantung, sistem katabolisme tubuh, serta

gangguan elektrolit.

2. Diabetes Melitus Type 2

Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe-2 (DMT2) terjadi

sebagai akibat kombinasi beberapa aspek yang berlangsung lama,

dapat bertahun-tahun secara subklinis. Aspek-aspek tersebut

adalah penurunan sekresi insulin, resistensi insulin, dan ominous

octet.

a. Penurunan Sekresi Insulin

Penurunan sekresi insulin terjadi akibat disfungsi sel-sel β

pankreas. Suatu penelitian menemukan bahwa gangguan fungsi

sel pankreas ini terjadi secara dini bahkan sebelum adanya

resistensi insulin.

b. Resistensi Insulin

Resistensi insulin akan terjadi bila alur penyimpanan nutrisi

yang bertugas memaksimalkan efisiensi penggunaan energi

terpapar terus menerus dengan surplus energi. Surplus energi

ini akan menurunkan sensitifitas insulin. Paparan surplus energi

dalam jangka panjang akan menyebabkan sensitifitas insulin

 17

semakin menurun hingga terjadi resistensi insulin, terutama

pada jaringan otot, hepar, dan lemak.

Resistensi insulin akan menyebabkan penurunan asupan

glukosa perifer diiringi dengan peningkatan endogen produksi

glukosa oleh hepar melalui proses glukoneogenesis. Selain itu,

jaringan tubuh yang tidak mendapat energi juga akan memecah

lipid dalam jaringan sel lemak sehingga terjadi katabolisme

lemak tubuh atau lipolysis.

c. Ominous Octet

Resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin akan

menyebabkan terjadinya ominous octet yang menyebabkan

terjadinya hiperglikemia. Ominous octet adalah gabungan dari

kondisi berikut:

1. Penurunan sekresi insulin pankreas

2. Penurunan efek inkretin

3. Peningkatan lipolisis

4. Peningkatan reabsorpsi glukosa

5. Penurunan uptake glukosa perifer

6. Disfungsi neurotransmitter

7. Peningkatan produksi glukosa oleh hepar

8. Peningkatan sekresi glukagon dari sel-sel alfa pulau

Langerhans
 18

Keadaan hiperglikemia yang terjadi karena ominous

octet ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun secara

subklinis sebelum gejala klinis penyakit muncul.

3. Diabetes Melitus Gestasional

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin

dan karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin

serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara

tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam

darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak

dapat mencapai janin, sehingga kadar gula darah ibu

mempengaruhi kadar darah janin. Pengendalian kadar gula darah

terutama dipengaruhi oleh insulin, di samping hormon estrogen,

steroid, dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya resorbsi makanan

maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menyebabkan

kebutuhan insulin meningkat. Menjelang aterm kebutuhan insulin

meningkat hingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini

disebut tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologis

telah terjadi resistensi insulin, yaitu bila ia ditambah dengan

insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia. Yang

menjadi masalah adalah bila seorang ibu tidak mampu

meningkatkan insulin, sehingga ia relatif hipoinsulin yang

mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.

 19

Glukosa yang tidak masuk ke sel tubuh akan tertimbun di

dalam darah. Setelah mencapai kadar tertentu, glukosa tersebut

juga akan muncul dalam air seni, padahal air seni yang normal

tidak mengandung glukosa. Jika glukosa terdapat dalam air seni,

glukosa tersebut akan menarik lebih banyak air bersamanya

dengan demikian menyebabkan bertambahnya volume air seni.

Karena terjadi pengeluaran air seni yang berlebihan, tubuh

kehilangan banyak cairan, sehingga terjadi rasa haus yang

berlebihan.

Ketika sel tidak terdapat cukup glukosa dikarenakan

kurangnya jumlah insulin, meski sebenarnya dalam darah terdapat

glukosa yang berlebihan, boleh dikatakan sel-sel ini ‘kelaparan’.

Hal ini menyebabkan peningkatan nafsu makan dan walaupun

penderita DM sudah makan lebih banyak, kelihatannya sel tidak

pernah mendapatkan cukup glukosa.

Untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan, sel yang

“kelaparan” ini mulai memecahkan lemak dan protein yang ada di

dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan turunnya berat badan dan rasa

lelah. Jika kadar glukosa dalam darah sangat tinggi, beberapa

orang menjadi mudah tersinggung. Selain itu, tubuh juga menjadi

rentan terhadap infeksi.

Tidak semua penderita diabetes mengalami gejala ini dan

beberapa orang lainnya bahkan tidak mengalami gejala apa pun;

 20

pada keadaan ini, baru diketahui bahwa mereka ternyata menderita

penyakit DM daripemeriksaan laboratorium rutin.

Resistensi insulin juga dapat disebabkan oleh adanya

hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin, dan plasenta

laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada

sel, sehingga mengurangi afinitas insulin (Prawirohardjo, 2017).

2.1.5 Manifestasi Klinik

Menurut Mansjoer (2018) menifestasi klinik Diabetes Mellitus

adanya gejala yaitu:

1. Poliuri (sering kencing dalam jumlah banyak)

2. Polidipsi (banyak minum)

3. Polifagi (rasa lapar yang semakin besar)

4. Lemas

5. Berat Badan Menurun

6. Kesemutan

7. Mata kabur

8. Impotensi pada pria

9. Gatal (Pruritus) pada vulva

10. Mengantuk (somnolen) yang terjadi beberapa hari atau beberapa

minggu.
 21

2.1.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Diabetes mellitu secara teori menurut Sarwono

(2017) adalah :

1. Pengobatan

a. Obat Hipoglikemik Oral

1) Golongaan Sulfonilurea / sulfonyl ureas Obat ini paling

banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagan

obat golongan lain, yaitu biguanid inhibitor alfa

glukosidase atau insulin. Obat golongan ini mempunyai

efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel

beta pankreas ,karena itu menjadi pilihan utama para

penderita DM tipe 2 dengan berat badan berlebihan

2) Golongan Binguanad /metforminObat ini mempunyai

efek utama mengurangi glukosa hati,memperbaiki

pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer)

dianjurkan sebagai obat tinggal pada pasien kelebihan

berat badan.

3) Golongan Inhibitor Alfa Glikosidase Mempunyai efek

utama menghambat penyerapan gula di saluran

pencernaan sehingga dapat menurunkan kadar gula

sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien dengan kadar

gula puasa yang masih normal.

b. Pemberian Insulin
 22

1) Indikasi insulin Pada DM tipe 1 Human

Monocommponent Insulin (40 UI dan 100 UI/ml

injeksi) yang beredar adalah actrapid. Injeksi insulin

dapat diberikan kepada penderita DM tipe II yang

kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak

berhasil dengan penggunaan obat-obatan anti DM

dengan dosis maksimal atau mengalami kontra indikasi

dengan obat-obatan tersebut., Bila mengalami

ketoasidosis, hiperosmolar asidosis laktat , stress 14

berat karena infeksi sistemik, pasien operasi berat,

wanita hamil dengan gejala DM yang tidak dapat

dikontrol dengan pengendalian diet.

2) Jenis insulin

a) insulin kerja cepat : jenisnya adalah reguler

insulin cristalinzink, dan semilente

b) Insulin kerja sedang : Jenisnya adalah NPH

(Netral Protamine Hagerdon)

c) Insulin kerja lambat : Jenisnya adalah PZI

(Protamine Zinc Insulin)

2. Diet Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah

perencanaan makanan walaupun telah mendapat penyuluhan

perencanaan makanan , lebih dari 50% pasien tidak

melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan

 23

menu yang seimbang dengan komposisi Idealnyasekigtar 68%

karbohidrat, 20% lemak dan 12% protein. Karena itu diet yang

tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat badan

ideal dengan cara : kurangi kalori, kurangi lemak, kurangi

karbohidratkomplek, hindari makanan manis, perbanyak

konsumsi serat

3. Olahraga Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah

karena membuatinsulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga

membantu menurunkan berat badan, memperkuat jantung dan

mengurangi stress .Bagi pasien DM 15

melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik tetapi

jangan melakukan olah raga terlalu berat.

4. Kontrol gula darah secara rutin

5. Pemberian penyuluhan kesehatan DM diantarnya adalah

tentang perawatan kaki dan luka.

2.2 Tinjauan Kasus

2.2.1 Pengkajian

a. Identitas

Didalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin,

alamat, pendidikan, agama, pekerjaan, tinggi badan, berat badan.

b. Keluhan Utama
 24

Pada pasien Diabetes Mellitus biasanya mengeluh lemas,

sering BAK, sering haus, berat badan menurun.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit

Diabetes Mellitus, apakah tidak pernah, apakah menderita penyakit

lainnya.

d. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada umumnya penyakit pada pasien Diabetes Mellitus

adalah poliuri (sering kencing dalam jumlah banyak), polidipsi

(banyak minum), polifagi (rasa lapar yang semakin besar), Lemas,

berat badan menurun, kesemutan, mata kabur, impotensi pada

pria, gatal (Pruritus) pada vulva, mengantuk (somnolen) yang

terjadi beberapa hari atau beberapa minggu

e. Riwayat Kesehatan Keluarga

Apakah dalam kesehatan keluarga ada yang pernah

menderita Diabetes Mellitus atau sakit yang lainnya.

f. Riwayat Psikososial

Psikososial sangat berpengaruh sekali terhadap psikologis

pasien, dengan timbul gejala-gejala yang dalami, apakah pasien

dapat menerima pada apa yang dideritanya.

g. Pola Fungsi Kesehatan

1. Pola pesepsi dan tatalaksana kesehatan

 25

Perubahan penatalaksanaan kesehatan yang dapat

menimbulkan masalah dalam kesehatannya.

2. Pola nutrisi dan metabolisme

Adanya mual dan muntah, penurunan nafsu makan selama

sakit, dan rasa pahit waktu makan sehingga dapat

mempengaruhi status nutrisi berubah.

3. Pola aktifitas dan latihan

Pasien akan terganggu aktifitasnya akibat adanya

kelemahan fisik serta pasien akan mengalami keterbatasan

gerak akibat penyakitnya.

4. Pola tidur dan aktifitas

Kebiasaan tidur pasien akan terganggu dikarenakan kadar

gula darah yang meningkat, sehingga pasien merasa gelisah,

pusing pada waktu tidur.

5. Pola eliminasi

Kebiasaan dalam BAK, BAB dan konsumsi cairan yang

tidak sesuai dengan kebutuhan.

6. Pola reproduksi dan seksual

Pada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang telah

atau sudah menikah akan terjadi perubahan.

7. Pola persepsi dan pengetahuan

 26

Perubahan kondisi kesehatan dan gaya hidup akan

mempengaruhi pengetahuan dan kemampuan dalam merawat

diri.

8. Pola persepsi dan konsep diri

Didalam perubahan apabila pasien tidak efektif dalam

mengatasi masalah penyakitnya.

9. Pola penanggulangan stress

Stres timbul apabila seorang pasien tidak efektif dalam

mengatasi masalah penyakitnya.

10. Pola hubungan interpersonil

Adanya kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap

hubungan interpersonal dan peran serta mengalami tambahan

dalam menjalankan perannya selama sakit.

11. Pola tata nilai dan kepercayaan

Timbulnya distres dalam spiritual pada pasien, maka pasien

akan menjadi cemas dan takut akan kematian, serta kebiasaan

ibadahnya akan terganggu

h. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum

Biasanya pada pasien Diabetes Mellitus mengalami badan

terlihat lemas, kurus karena berat badan menurun.

 27

2. Kepala dan leher

Kepala tidak ada bernjolan, rambut normal, kelopak mata

normal, konjungtiva merah muda, mata normal, muka tidak

odema, bibir lembab, lidah bersih, fungsi pendengaran

normal leher simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.

3. Dada dan abdomen

Dada normal, bentuk simetris, pola nafas teratur, didaerah

abdomen tidak ditemukan nyeri tekan.

4. Sistem respirasi

Apa ada pernafasan normal, tidak ada suara tambahan, dan

tidak terdapat cuping hidung.

5. Sistem kardiovaskuler

Apa ada peningkatan Tekanan Darah atau tidak. Biasanya

pada pasien dengan Diabetes Mellitus tidak ditemukan

tekanan darah yang meningkat.

6. Sistem integumen

Kulit bersih, warna kulit sawo matang

7. Sistem eliminasi

Produk kemih pasien bisa mengalami peningkatan

8. Sistem muskuloskolesal

Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau

tidak ada gangguan.

 28

9. Sistem endokrin

Apakah di dalam penderita Diabetes Mellitus ada

pembesaran kelenjar toroid dan tonsil.

10. Sistem persyarafan

Apakah kesadaran itu penuh atau apatis, somnolen dan

koma, dalam penderita penyakit Diabetes Mellitus.

 29

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

Beberapa diagnosa keperawatan yang di temukan pada klien

Diabetes Melllitus :

a. Gangguan kesehatan berhubungan dengan penyakitnya.

b. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan

intake tidak adekuat.

c. Gangguan pemenuhan kebutuhan rasa nyaman, cemas

berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit yang

dideritanya,

d. Gangguan pemenuhan personal hygiene.

2.2.3 Perencanaan

a. Gangguan kesehatan klien berhubungan dengan penyakitnya

1. Tujuan : Setelah dilakukan ttv, pemberian penkes dan anjuran

lainnya diharapkan klien tidak lemas lagi dan lebih

bersemangat

2. Kriteria hasil :

a) Kadar gula darah menurun

b) Klien tidak lemas lagi dan lebih bersemangat

3. Intervensi :

a) Observasi TTV

b) Anjurkan klien banyak minum air putih

c) Anjurkan klien istirahat yang cukup

d) Anjurkan klien untuk tidak melakukan aktivitas yang berat

 30

4. Rasionalisas

a) Untuk mengetahui status kesehatan klien.

b) Untuk mengendalikan kadar gula dalam darah

c) Supaya klien tidak terlalu lemas

d) Supaya klien tidak terlalu kelelahan

b. Pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan intake tidak

adekuat ditandai dengan

1. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan di harapkan

kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi.

2. Kriteria hasil :

a) Nafsu makan klien meningkat

b) Klien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi

yang diberikan.

3. Intervensi

a) Anjurkan keluarga klien menghidangkan makanan dalam

keadaan hangat

b) Anjurkan klien makan sedikit sedikit tapi sering ( tetap

menjaga porsi makan )

c) Tanyakan makanan kesukaan klien

d) Beri penkes tentang pentingnya makan untuk membantu

proses penyembuhannya.
 31

4. Rasionalisasi

a) Untuk mencegah rasa mual

b) Untuk meningkatkan nafsu makan

c) Untuk meningkatkan nafsu makan

d) Untuk mengetahui pentingnya pemenuhan nutrisi

c. Pemenuhan kebutuhan rasa nyaman, cemas berhubungan dengan

kurangnya informasi tentang penyakit yang dideritanya, ditandai

dengan:

1. Tujuan : diharapkan kecemasan klien dapat teratasi

2. Kriteria hasil :

a) klien tidak cemas dan gelisah

b) Klien tidak tegang

c) klien mengetahui penyakit yang dideritanya

3. Intervensi :

a) Beri lingkungan yang tenang untuk klien beristirahat.

b) Ajak klien berkomunikasi

c) Beri dorongan spiritual.

d) Beri penkes tentang penyakit yang dideritanya.

4. Rasionalisasi

a) Supaya klien tidak terlalu memikirkan penyakitnya

b) Agar klien tidak sering melamun

c) Supaya klien cepat sembuh

d) Untuk mencegah rasa kecemasan yang berkelanjutan

 32

d. Gangguan pemenuhan personal hygiene

1. Tujuan : Setelah dilakukan personal hygiene diharapkan

badan klien bersih dan wangi, rambut klien

tidak lepek lagi, gigi klien lebih bersih

2. Kriteria hasil :

a) Badan klien bersih dan wangi

b) Rambut klien tida lepek

c) Gigi klien lebih bersih

3. Intervensi

a) Bantu klien mandi 2x sehari

b) Bantu klien gosok gigi 2x sehari

c) Bantu klien keramas 3 hari 1 kali

d) Beri penkes tentang betapa pentingnya menjaga

kebersihan tubuh

2.2.4 Implementasi

a. Gangguan kesehatan klien berhubungan dengan penyakitnya

1. Tujuan : Setelah dilakukan ttv, pemberian penkes dan anjuran

lainnya diharapkan klien tidak lemas lagi dan lebih

bersemangat

2. Kriteria hasil :

a) Kadar gula darah menurun

b) Klien tidak lemas lagi dan lebih bersemangat

 33

3. Intervensi :

a) Observasi TTV

b) Anjurkan klien banyak minum air putih

c) Anjurkan klien istirahat yang cukup

d) Anjurkan klien untuk tidak melakukan aktivitas yang berat

4. Rasionalisas

a) Untuk mengetahui status kesehatan klien.

b) Untuk mengendalikan kadar gula dalam darah

c) Supaya klien tidak terlalu lemas

d) Supaya klien tidak terlalu kelelahan

b. Pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan intake tidak

adekuat ditandai dengan

1. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan di harapkan

kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi.

2. Kriteria hasil :

a) Nafsu makan klien meningkat

b) Klien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi

yang diberikan.

3. Intervensi

a) Anjurkan keluarga klien menghidangkan makanan dalam

keadaan hangat

b) Anjurkan klien makan sedikit sedikit tapi sering ( tetap

menjaga porsi makan )

 34

c) Tanyakan makanan kesukaan klien

d) Beri penkes tentang pentingnya makan untuk membantu

proses penyembuhannya.

4. Rasionalisasi

a) Untuk mencegah rasa mual

b) Untuk meningkatkan nafsu makan

c) Untuk meningkatkan nafsu makan

d) Untuk mengetahui pentingnya pemenuhan nutrisi

c. Pemenuhan kebutuhan rasa nyaman, cemas berhubungan dengan

kurangnya informasi tentang penyakit yang dideritanya, ditandai

dengan:

1. Tujuan : diharapkan kecemasan klien dapat teratasi

2. Kriteria hasil :

a) klien tidak cemas dan gelisah

b) Klien tidak tegang

c) klien mengetahui penyakit yang dideritanya

3. Intervensi :

a) Beri lingkungan yang tenang untuk klien beristirahat.

b) Ajak klien berkomunikasi

c) Beri dorongan spiritual.

d) Beri penkes tentang penyakit yang dideritanya.

4. Rasionalisasi

a) Supaya klien tidak terlalu memikirkan penyakitnya

 35

b) Agar klien tidak sering melamun

c) Supaya klien cepat sembuh

d) Untuk mencegah rasa kecemasan yang berkelanjutan

d. Gangguan pemenuhan personal hygiene

1. Tujuan : Setelah dilakukan personal hygiene diharapkan

badan klien bersih dan wangi, rambut klien

tidak lepek lagi, gigi klien lebih bersih

2. Kriteria hasil :

a) Badan klien bersih dan wangi

b) Rambut klien tidak lepek lagi

c) Gigi klien lebih bersih

3. Intervensi

a) Bantu klien mandi 2x sehari

b) Bantu klien gosok gigi 2x sehari

c) Bantu klien keramas 3 hari 1 kali

d) Beri penkes tentang betapa pentingnya menjaga

kebersihan tubuh
 36

2.2.5 Evaluasi

Dari hasil intervensi yang telah tertulis, evaluasi yang diharapkan :

a. Gangguan kesehatan klien berhubungan dengan penyakitnya

Evaluasi : klien tampak bersemangat

b. Pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan intake tidak

adekuat ditandai dengan

Evaluasi : Klien tampak bertenaga dan dapat menghabiskan

makanannya

c. Pemenuhan kebutuhan rasa nyaman, cemas berhubungan dengan

kurangnya informasi tentang penyakit yang dideritanya,

Evaluasi : Klien tampak sudah tidak sering melamun

d. Gangguan pemenuhan personal hygiene

Evaluasi : badan klien terlihat bersih dan wangi, klien mulai

nyaman berbicara