OLEH:
ALEKSANDER GUNTUR
DIABETES MELLITUS
A. KONSEP MEDIS
1. Anatomi fisiologi pankreas
a. Anatomi
Pankreas merupakan kelenjar resemosa yang besar, memanjang,terletak di
transversal di belakang lambung,diantara limfa dan duodenum, tepatnya di regio
epigastria dan hipokondria sinistra di kuadran kiri atas.Panjangnya kira – kira 15
cm-20 cm,lebar 3,8 cm, beratnya sekitar 16,08 gr pada laki-laki dan sekitar 14,95 gr
pada perempuan. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan
yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian
ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan
embriologis,kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel
yang membentuk usus.
Saluran pancreas terdapat dua bagian yaitu :
1) Ductus pancreaticus major wirsungi
Berjalan di sepanjang pankreas dari ekor sampai kepala dan menyatu di duktus
bilaris komunis sebelum masuk ke duodenum diampula vateri.
2) Ductus pancreatikus accesorius santorini
Menyalurkan getah pankreas dari processus uncinatus pancreaticus major, tetapi
pada sekitar 9% dari populasi ductus pancreatikus accesorius tetap terpisah
secara khas,Pipa ini bermuara ke dalam duodenum pada papilla duodeni minor.
b. Fisiologis
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1) Asini yang berfungsi untuk menyekresikan getah pencernaan ke dalam
duodenum.
2) Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau-pulau Langerhans
yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas
dengan berat hanya 1- 3 % dari berat total pankreas.Pulau langerhans
mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :Sel – sel A ( alpha ) : memproduksi
glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “
anti insulin likeactivity”.Sel-sel B ( betha) yang berfungsi membuat
insulin.Sel-sel D ( delta)untuk membuat somatostatin.
Dalam sel-sel tersebut, insulin menimbulkan efek berikut ini :
a) Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk
glikogen).
b) Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa.
c) Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein
makanan) kedalam sel.
3. Klasifikasi
a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau tipe 1
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan-kerusakan se-sel langerhans
khususnya sel-sel beta pankreas akibat faktor genetik, imunologis dan
lingkungan. Injeksi insulin diperlukkan untuk mengontrol kadar glukosa dalam
darah.Awitan diabetes tipe 1 terjadi secara mendadak, biasanya sebelum usia 30
tahun
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Tipe 2
Tipe ini disebabkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin atau akibat
penurunan jumlah insulin yang diproduksi. Paling sering dialami oleh pasien
diatas usia 30 tahun dan pasien yang mengalami obesitas. Diabetes tipe 2
ditangani dengan diet dan olaraga, dan juga dengan agens hipoglemik oral sesuai
kebutuhan
c. Gastrointestinal Diabetes Milletus (GDM)
Adalah Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.Dalam kehamilan
terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang
pasokan makanan bagi janin serta persiapan menyusui,menjelang
aterm.Kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan
normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin hingga relative
hipoinsulin maka, mengakibatkan hiperglikemia.Resistensi insulin juga
disebabkan oleh adanya hormone estrogen,progesterone,prolaktin,dan plasenta
laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehinggga
mengurangi aktivitas insulin
d. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes,dapat menjadi diabetes atau
menjadi normal atau tetap tidak berubah.
e. Diabetes Mellitus Yang lain
Diabetes melitus yang lain adalah diabetes yang berhubungan dengan
keadaan atau sindrom tertentu.Hiperglekimia terjadi karena penyakit lain seperti
penyakit pancreas,hormonal,obat atau bahan kimia,endrokinopati,kelainan
reseptor insulin,sindroma genetic tertentu.Penyakit pancreas seperti pancreatitis
akan berdampak pada kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat
aktivitas toksik baik karena bakteri maupun kimia.
Penyakit hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid ( dari korteks
adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah.Peningkatan
glukosa darah ini akan meningkatan beban kerja dari insulin untuk memfasilitasi
glukosa masuk dalam sel.Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada
penurunan produk insulin.Pemberian zat kimia/atau obat-obatan seperti
dokrotison akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena
dampaknya seperti glukokortikoid. Endokrinopati (kematian produk
hormone)seperti kelenjar hifofisis akan berdampak sistematis bagi tubuh. Karena
semua produk hormone akan dialirkan keseluruh tubuh melalui aliran
darah.kelainan ini berdampak pada penurunan metabolisme baik
kharbohidrat,protein maupun lemak yang dalam perjalanannya akan
mempengaruhi produksi insulin.
4. Etiologi
a. Diabetes Mellitus tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 ditandai dengan penghancuran sel beta pankreas.
Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungannya
diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
1) Faktor genetik.
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik kearah terjadinya
diabetes melitus tipe 1. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen human leococyte antigentertentu.
HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
tranplantasi dan proses imun lainnya
2) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respons autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal karena antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
a) Virus dan bakteri penyebab DM adalah rubeda, mumps, dan human
coxsaclkievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sistolik dalam sel
beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Dapat
juga virus ini menyerang melalui reaksi autoimun dalam sel beta.
Diabetes akibat bakteri masih belum dapat di direksi.Namun para
ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
b) Bahan toksik atau beracun yang mampu merusak sel beta secara
langsung adalah allovxan, pirinuron dan streptozocin (produk sejenis
jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong
( Maulana Mirza, 2009).
b. Diabetes Mellitus tipe 2
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes 2 masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peran dalam proses terjadinya resistensi insulin
(Smeltzer & Bare, 2001). Diabetes tipe 2 disebabkan oleh kombinasi faktor
genetik yang berhubungan dengan gangguan sekresi insulin dan rsesistensi
insulin dan faktor-faktor seperti :
1) Usia (resisitensi cenderung meningkat di usia 65 tahun)
2) Obesitas, makan berlebihan, kurang olaraga, dan stres serta penuaan
3) Riwayat keluarga dengan diabetes.
5. Patofisiologi
Sebagian besar patologi diabetes militus dapat dihubungkan dengan efek
utama kekurangan insulin yaitu:
a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel sel tubuh, yang mengakibatkan
peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per
100 ml.
b. Peningkatan mobilisasi lemak sehingga menyebabkan kelainan metabolisme
lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh
6. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis biasa dijumpai pada pasien diabetes mellitus adalah:
a. Poliuria(peningkatan pengeluaran urine)
b. Polidipsia (peningktan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.Dehidrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti
penurunan gradien konsentrasi ke plasenta yang hipertonik (sangat
pekat).Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa
haus.
c. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes
karena,katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa pada energi.
d. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
e. Peningkatan angaka infeksi akibata penurunan protein sebagai bahan
pembetukan antibodi,peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,gangguan
fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetses kronik.
f. Kelainan kulit:gatal,bnisul-bisul
Kelaina kulit berupa gatal-gatal,biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit
seperti diketiak dan dibawah payuh darah biasanya akibat tumbuhnya jamur
g. Kelainan genekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur teutama candida.
h. kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropat
Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami gangguan
akibat kekurangan bahan dasr utama yang berasala dari unsur protein. Akibatnya
banyak sel persarafan terutama perifer mengalami kerusakan.
i. Kelemahan tubuh
Kelemahan tubuh terjadi penuruan produksi enegi metabolik yang dilakukan oleh
sel melalui proses glikosis tidak dapat berlangsung secara optimal.
j. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh,proses penyembuhan luka
membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain.pada
penderita daibetes milletus bahan-bahan protein banyak informulasikan untuk
kebuhan energi sel sehinggah bahan yang dipergunakan untuk pergantian
jaringan yang rusak yang mengalami gangguan.selain itu juga luka yang sulit
sembuh juga dapat diakibatkan oleh mikroorganisme yang cepat pada penderita
diabetes milletus.
k. Pada laki-laki mengeluh inpontensi evakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki
banyak di pengaruhi oleh hormon tetosteron.pada kondisi optimal( periodik hari
ketiga) maka secara ptomatis akan meningkatkan dorongan seksual.penderita
diabetes milletus mengalami penurunan produksi hormone seksual akitat
kerusakan testoteron dan sistem yang berperanan.
l. Mata kabur yang disebabkan oleh katarak atau gangguan refraksi akibat
perubahan pada lensa oleh hiperglekimia,mungkin juga disebabkan kelainan
pada corpus
7. Komplikasi
a. Komplikasi yang bersifat akut
1. Koma hipoglekimia
Koma hipoglekimia terjadi karena pemakian obat-obat diabetic yang melebihi
dosis yang dianjurkan sehinggga terjadi penurunan glukosa dalam darah.glukosa
yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk kedalam sel.
2. Ketoasidosis
Minimnya glukosa didalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif
untuk dapat memperoleh energi sel.
3. Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan koposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena
banyak diekresi lewat urine.
b. Komplikasi yang bersifat kronik
1. Makroangiopati yang mengenai pembulu darah jantung,pembuluh darah
tepi,pembuluh darah otak.komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler
otak,penyakit arteri koronari dan penyakit vaskuler perifer.
2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil, retinopatidiabetika,
nefropatidiabetic.
Retinopati adanya perubahan dalam retiana karena penuruna protein dalam
retina.prubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan,retinopati
mempunyai dua tipe yaitu :
1) Retinopati back graud dimulai dari mikroneuronisma didalam pembuluh
retinamenyebabkan pembentukan aksudat keras.
2) Retinopatiproliferatif yang merupakan perkembangan lanjut dari retinopati
back ground,terdapat pembentukan pembuluh darah baru pada retina akan
berakibat pembuluh darah menciut dan menyebabkan tariakan pada retina
dan pendarahan didalam rongga vitreum.
3. Neuropati diabetik
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi
sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensorik mengakibat kan penurunan
persepsi nyeri.
4. Rentan infeksi seoerti tubercolosis paru, gingivitis dan infeksi saluran kemih.
5. Kaki diabetik
Peribahan mikroangiopati,makroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan
padaekstreminitas bawah.
i. merupakan kontra indikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang
mempengaruhi absorbsi glukosa.
ii. Glycosatet hemoglobin
Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rata-rata selama lebih dari 3 bulan
8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
a) Kadar glukosa plasma puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dL
(normal : 70-110 mg/dL)2 pada sedikitnya dua kali pemeriksaan
b) Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (normal : <140 mg/ dL) 2
c) Gula darah postprandial ≥ 200 mg/dL
d) Hemoglobin glikosilasi (HbA 1c) meningkat
e) Urinalisis dapat menunjukan aseton atau glukosa
9. Penatalaksanaan
a. Obat.
Obat- obatan hipoglukemik oral (OHO)
1. Golongan silfoniloria .
Cara kerja golongan ini adalah : merangsang sel beta pankreas untuk
mengeluarkan insulin, jadi golongan silfoniloria hanya bekerja bila sel-sel utuh,
menghalangi pengikatan insulin,mempertinggi kepekaan jaringan terhadap dan
menekan pengeluaran glukagon. Indikasi pemberian obat golongan sulfoniluria
adalah: bila berat badan sekitar ideal kurang lebih 10% dari berat badan ideal, bila
kebutuhan insulin kurang dari 40 U/ hari,bila tidak ada stres akut, seperti infeksi
berat/perasi.
2. Golongan biguanid
Cara kerja golongan ini tidak meransang insulin: golongan biguanid dapat
dihilangkan karena kadar gula dara normal.dan istimewanya tidak pernah
menyebabkan hipoglikemi. Efek samping penggunaan obat ini ( metvormin )
menyebabkan anoreksian, neusea, nyeri abdomen dan diare.metformin telah
digunakan pada klien dengan gangguan hati dan ginjal menyalahgunakan alkohol,
kehamilan atau insufisiensi cardiorespiratory.
3. Alfa glikosidase inhibitor.
Obat ini berguna menghambar kerja insulin alfa glikosidase didalam saluran
cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan ini bekerja dilumen
usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak berpengaruh pada kadar
insulin. Alfa glukosidase inhibitor dapat menghambat bioavailabilitas metformin
jika dibiarkan bersamaan pada orang normal.
4. Insulin sensitizing agen
Obat ini mempunyai efek farmokologi meningkatkan sensifitas berbagai
masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
b. insulin
Dari semakin banyak jenis insulin,untuk praktisnya hanya 3 jenis yang penting
menurut cara kerjanya, diantaranya adalah :
1. Yang kerjanya cepat :RI (regular insulin) dengan masa keerjanya 2-4 jam
contoh obatnya :acrapid.
2. Yang kerjanya sedang :NP.Dengan masa kerja 6-12 jam.
3. Yang kerjanya lambat :PZI (protamme zinc insulin) masa kerjanya 18-24 jam.
Untuk pasien pertama kali akan dapat insulin,sebaiknya selalu dimulai dengan
dosis rendah (8-20 unit)disesuaikan dengan reduksi urine dan glukossa
darah.sellalu dimulai dengan RI,diberikan 3 kali (misalnya 3x8 uunit)yang
disuntikan pada subkutan ½ jam sebelum makan.jika masih kuarang dosis
dinaikan sebanyak 4 unit per tiap suntikan.setelah keadaan stabil RI dapat
digantikan dengan insulin kerja sdang atau lama PZI mempunyai efek
maksimum setelah 20-24 jam setelah penyuntikan.PZI disuntik1/4 sebelum
makan pagi dengan dosis total RI sehari.dapat pula diberikan kombinasi RI
dengan PZI diberiakan sekali sehari.misalnya semula diberikan RI 20 unit dan
30 unit
c. diet
1) Tujuan umum penatalaksanaan diet pada diabetes melitus yaitu :
a. Mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal.
b. Mencaoai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
c. Mencegah komplikasi akut dan kronik
d. Meningkatkan kualitas hidup
2) Jumlah kalori dihitungkan sebagai berikut yaitu :
a. Untuk menentukan diet kita harus tahu dulu kebutuhan energi dari penderita diabetes
melitus.
b. Pertama kita tentukan berat badan ideal pasien dengan rumus (tinggi badan -100)-
10%kg.
c. Kedua kita tentukan kebutuhan kalori penderita.kalau wanita BB ideal
x25.sedangkan kalau laki-laki BB ideal x30.
d. Kalau sudah ketemu kebutuhan energi maka kita dapat menerapkan makanan yang
dapat di konsmsi penderitaan diabetes militus.
e. Karbohidrat kompleks (serat dan tepung) yang di konsumsi penderitaan diabetes
militus harus di tekankan adanya serat. Sumber serat yang baik adalah buah-buahan
dan sayur-sayuran.
f. Lemak karena prevalensi penyakit jantung koroner pada diabetes militus . lemak
jenuh harus di batasi sampai sepertiga atau kurang dari dan kalori lemak yang di
anjurkan dan lemak jenuh harus mevmenuhi sepertiga dari total kalori lemak
g. Alkohol mempunyai banyak hal yang tidak menguntungkan untuk menderita
diabetes militus.Alkohol dapat memperburuk hiperlipidemia, dan dapat mencetus
hipoglikemia terutama jika tidak makan.
h. Natrium individu dengan diabetes militus dianjurkan tidak makan lebih dari 3 gr
natrium setiap harinya. Konsumsi yang berlebihan cendrung akan timbul hipertensi.
d. olaharaga.
Dianjurkan Latih jasmani teratur 3- 4 tiap mingggu selama kurang lebih ½ jam yang
sifatnya sesuai CRIPE( continousrythmiccal intesity progressive endurance).Latihan
terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi.Latihan CRIPE
minimal dilakukan selama tiga hari dalam seminggu,sedangkan dua hari yang lain
dapat digunakan untuk melakukan kesenangannya.
Olahraga lebih dianjurkan pada pagi hari( sebelum 06.00) karena selain udara yang
masih bersih juga suasana yang belum ramai sehingga membantu penderita lebih
nyaman dan tidak mengalami stres yang tinggi. Olahraga ya g teratur akan
memperbaiki sirkulasi insulin dengan cara meningkatkan dilatasi sel dan pembuluh
darah sehingga membantu masuknya glukosa ke dalam sel.
10. pathway
DM 1 DM 2
Genetic, Kekurangan Kerusakan Usia,
imunologi, insulin pankreas obesitas, riwayat
lingkungan kreas keluarga
DIABETES MELITUS
Glukagon ketidakseimbangan asam basah pen sorbitol dan pen mio inositol
polifagia
mual muntah
Nutrisi kurang
dari keb.tubuh
penimbunan sorbitol penebalan dinding art.coroner pen sorbitol dan Pen mio inositol
suplai 02 terhambat
infark miocardia
Gangguan integritas
Nyeri kulit
System perkemihan
Glukosuria
Dieresis osmotic
Poliuria
Diabetes dapat menurun menurut sisila keluarga yang mengidap diabetes karena
kelaianan gen yang mengakibatkan tubuhnya tak dapat menghasilkan insulin
akan disampaikan informasinya pada keturunan berikut.
Pasien diabetes dengan kadar gula yang terkontrol( tidak naik drastic) masih dapat
melakukan kegiatan ganti pakaian sendiri tanpa bantuan.
l. kebutuhan bekerja
Kebutuhan bekerja pada pasien dabetes melitus telah mengalami penurrunan karena
penderita mudah mengalami kelelahan tapi saat dirawat barangkali tidak menjadi
gangguan yang perioritas,mungking yang menjadi kendala justru kondisi psikologi
karena sudah tidak bekerja atau mengalami penurunan bekerja.
Kebutuhan bermain dan rekreasi pada pasien diabetes melitus perlu dikaji bagaiman
selera,kondisi klien untuk bermain, kaji keadaan penyakit klien apakah berpengaruh
pada keinginan untuk bermain,kaji bagaiman klien untuk mememnuhi kebutuhan
bermain.
n. kebutuhan belajar.
Kebutuhan belajar yang meningkat adalah bagaiman cara menurunkan kadar gula
darah, bagaimana cara mengkonsumsi makanna yang aman dan bagaiman cara
menghindari komplikasi seperti tekana darah tinggi. Pengkajian pola kebutuhan
memakai hirarki maslow (sebagai perlengkapan kebutuhan menurut figinia handerson ).
3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan yang di lakukan menurut Barbara bates 1997, antara lain :
a. Status penampilan kesehatan: yang sering adalah kelemahan fisik.
b. Tingkat kesadaran: normal, latergi, stupor, koma(tergantung kadar gula yang
dimiliki dan kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi kelebihan gula
darah.
c. Tanda-tanda vital.
Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi( terjadi kekurangan energy sel
sehingga jantung melakukan kompensasi untuk meningkatkan pengiriman),
hipertensi( karena penungktan viskositas darah oleh glukosa sehingga terjadi
peningkatanpada dinding pembuluh darah dan resiko terbentuknya plak pada
pembuluh. Kondisi ini terjadi pada fase diabetes mellitus yang sudah lama atau
penderita yang memang mempunyai bakat hipertensi).
Frekuensi pernapasan:takipnea( pada kondisi ketoasidosis).Suhu tubuh:
demam( pada penderita dengan komplikasi infeksii pada uka atau pada jaringan
lain), hipotermia(pada penderita yang tidak mengalami infeksi atau penurunan
metabolic akibat menurunnya masukan nutrisi secara drastic.
d. Berat badan melalui penampilan atau pengukuran: kurus ramping(pada diabetes
meletus pada fase lanjutan dan lama tidak mengalami terapi. Gemuk padat,
gendut(pada fase awal penyakit atau penderita lanjutan dengan pengobatan
yang rutin dan pola makan yang masih tidak terkontrol).
e. Kulit.
1) Kulit
a) Warna: perubahan -perubahan pada melanin, kerotenemia ( pada
penderita yang mengalami peningktan trauma mekanik yang berakibat
luka sehingga menimbulkan ganggren. Tampak warna kehitam-hitaman
di sekitar luka. Darah yang sering terkena adalah ekteremitas bawah).
b) Kelembaban: lembab( pada penderita yang tidak mengalami
diuresisosmosisdan tidak mengalami dehidrasi) ,kering( pada pasien
yang mengalami diuesis osmosis dan dehidrasi).
c) Suhu: dingin ( pada penderita yang tidak mengalami infeksi dan
menurunnya masukkan nutrisi), hangat( mengalami infeksi atau kondisi
intake nutrisi normal sesuai aturan diet)
d) Tekstur: halus ( cadangan lemak dan glikogen belum banyak di bongkar)
kasar ( terjadi pembokaran lemak , protein, glikogen otot untuk produksi
engergi).
e) Turgor : menurun pada dehidrasi.
2) Kuku
a) Warna :pucat, sianosis ( penurunan perfusi pada kondisi ketoasidosis atau
komplikasi infeksi saluaran pernapasan.
3) Rambut
a) kuantitas: tipis ( banyak yang rontok karena kekurangan nutrisi dan
beruknya sirkulasi),lebat.
b) Penyebaran : jarang atau alopesia total.
f. Mata dan Kepala
1) Kepala
a) Rambut: termasuk kuantitas, penyembaran dan tekstur antara lain: kasar dan
halus.
b) Kulit kepala: termasuk benjolan atau lesi, antara lain: Krista pilar dan
psoriasis (yang rentan terjadi pada penderita diabetes milletus karena
penurunan antibody).
c) Tulang tengkorak: termasuk ukuran dan kontur.
d) Wajah: termasuk simetris dan ekspresi wajah, antarra lain: paralisis wajah
(pada penderita dengan komplikasi stroke dan emosi).
2). Mata.
Yang perlu dikaji yaitu lapang pandang dan uji ketajaman pandang dari masing-
masing mata (ketajaman menghilang).
Inspeksi
a) Posisi dan kesajajaran mata: mungking muncul eksoftalmus, strabismus.
b) Alis mata: dermatitis, seborea (penderita sangat berisiko tumbuhnya
mikroorganisme dan jamur pada kulit).
c) Kelopak mata
d) Aparatus akrimalis: mungking ada pembengkakan sakus lakrimalis.
e) Sklera dan konjungtiva: sclera mungking ikterik. Konjuntiva anemis pada
penderita yang sulit tidur: karena banyak kencing pada malam hari).
f) Kornea, iris dan lensa: opaksitas atau katarak (penderita diabetes milletus sangat
berisiko pada kekruhan lensa mata).
g) Pupil: miosis,midriosis atau anisokor.
g. Telingga.
1) Daun telinga dilakukan ispeksi: masih simetris antara kanan dan kiri.
2) Lubang hidung dan gendang telingga.
a) Lubang tellinga: produk serumen tidak sampai mengganggu diameter
lubang.
b) Gandang telinga: kalau tidak tertutup serumen berwarna putih keabuan,
dan masih dapat bervibrasi dengan baik apa-bila tidak mengalai infeksi
sekunder.
3) Pendengaran
Pengkajian ketajaman pendengaran terhadap bisikan atau tes garputala dapat
mengalami penurunan.
h. Hidung.
Jarang terjadi pembesaran polip dan sumbatan hidung kecuali ada infeksi
sekunder seperti influenza.
i. Mulut dan Faring
1) Inspeksi
a) Bibir, sianosis, pucat (apabila mengalami asidosis atau penurunaanan
perfusi jaringan pada stadium lanjut).
b) Mukosa oral: kering (dalam kondisi dehidrasi akibat diuresisi osmosis).
c) Gusi perlu diamati kalau ada gingivitis karena penderita memang rentan
terhadap pertumbuhan mikroorganisme).
d) Langit-langit mulut: mungkin terdapat bercak keputihan karena pasien
mengalami penurunan kemampuan personal hygiene akibat kelemahan
fisik).
e) Lidah mungkin berwarna keputihan dan berbau akibat penurunan oral
hygiene.
f) Faring mungking terlihat kemerahan akibat proses peradangan
(faringitis)
j. Leher.
Pada inspeksi jarang tampak distensi vena jugularis, pembesaran kelenjar limfle
leher dapat muncul apabila ada infeksi sistemik.
k. Toraks dan Paru-paru.
1) Inspeksi frekuensi: irama, kedalaman dan upaya bernafas antara
lain:takipnea, hipernea, dan bernafas Chyne Stoke ( pada kondisi
ketoasidosis)
2) amati bentuk dada: normal atau dada tong
3) dengarkan pernafasan pasien.
a) Stridor pada obstruksi jalan nafas.
b) Mengi (apabila penderita sekaligus mempunyai riwayat astma atau
brokhitis kronik)
l. Dada.
1) Dada posterior
a) inspeksi antara lain: deformitas, atau asimetris dan retruksi inspirasi abdomen
b) palpasi antara lain: adanya nyeri tekan atau tidak.
c) perkusi antara lain: pekak terjadi bila cairan atau jaringan padat menggantikan
bagian paru yang normalnya terisi udara ( terjadi pada penderita dengan
penyakit lain seperti effuse pleura, tumor atau pasca penyembuhan TBC).
d) auskultasi antara lain: bunyi nafas vasikuler, bronco vesikuler (dalam kondisi
normal).
2) Dada anterior.
a) inspeksi antara lain: deformitas /asimetris.
b) palpasi antara lain: adanya nyeri tekan, ekspansi pernafasan.
c) perkusi antara lain: pada penderita normal arean paru terdengar sonor.
d) auskultasi bunyi nafas nafas vaskuler, brongko veskuler( dalam kondisi
tanpa penyerta penyakit lain).
m. Aksila.
1) inspeksi terhadap kemerahan, infeksi dan pigmentasi
2) palpasi kelenjar aksila sentralis apakah ada linfodenopati
n. Sistem kardiovaskuler.
Adanya riwayat hipertensi, infark miokard akut, takikardi, tekanan darah yang
cenderung meningkat, distritmia, nadi yang menurun, rasa kesemutan dan kebas
pada ekstermitas merupakan tanda gejala dari penderita diabetes mellitus.
o. Abdomen.
1. Inspeksi.
pada kulit apakah ada estrie dan simteris adanya pembesaran organ (pada
penderita dengan penyerta penyakit sirosis hepatic atau hepatomegali dan
splenomegali).
2. Auskultasi.
auskultasi bising usus apakah terjadi penurunan atau peningkatan motilitas
3. Perkusi.
perkusi abdomen terhadap proporsi dan pola timpani seerta kepekaan.
4. palpasi untuk mengetahui adanya nyeri tekan / massa
p. Ginjal.
Palpasi ginjal apakah ada nyeri tekansudut kosta vertrebral.
q. Genetalia.
Penis: Pada inspeksi apakah ada timosis pada prepusium dan apakah ada
hiposadia pada meatus uratrae, apakah ada kemerahan pada kulit skortum.
r. Sistem musculoskeletal.
Inpeksi persendihan dan jaringan sekitar saat anda memeriksa berbagai kondisi
tubuh. Amati kemudahan dan rentang gesekan kondisi jaringan sekitar,setiap
deformitas musculoskeletal,termasuk kurvatura abnormal dari tulang belakang.
Sering mengalami penurunan kekuatan musculoskeletal di buktikan dengan
skor kekuatan otot yang menurun dari angka 5.
s. sistem neurosensori.
Penderitaan diabetes mellitus biasanya merasakan gejala seperti:
1) Pusing
2) Sakit kepala
3) Kesemutan, bebas kelemahan pada otot, parestesia,
4) Gangguan pengelihatan.
4. Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan laboratorium
a) Kadar glukosa plasma puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dL
(normal : 70-110 mg/dL) pada sedikitnya dua kali pemeriksaan.
b) Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (normal : < 140 mg/dL)
c) Gula darah postprandial ≥200 mg/dL
d) Hemoglobin glikosilasi (HbA1c) meningkat
e) Urinalisis dapat menunjukan aseton atau glukosa
5. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien diabetes mellitus antara lain:
a) Kekurangan voleme cairan berhubungan dengan dieresis osmotik atau gastric
b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcakupan insulin atau penurunan masukan oral.
c) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tekanan perubahan status
metabolic atau kerusakan.
d) Nyeri akut berhubungan infark miocard