BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Diabetes Melitus

1. Definisi
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia
(Brunner dan Suddarth, 2013).
Diabetes mellitus adalah tidak seimbangnya kadar gula darah dalam
darah karena terjadinya gangguan pada hormone insulindimana tubuh tidak
mampu menghasilkan insulin yang cukup untuk kebutuhannya (S.Pranta dan
D.W.Khasnah 2017).
Penulis menyimpulkan diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang
ditandai dengan peningkatan kadar gula glukosa dalam darah, disebabkan oleh
karena penurunan sekresi insulin.

2. Klasifikasi diabetes melitus

Klasifikasi diabetes mellitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang
lain:
a. Diabetes mellitus tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus
Yaitu defisiensi insulin kerena kerusakan sel-sel langerhans yang
berhubungan dengan tipe HLA (human leucoyte antigen) spesifik,
predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis yang
terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan
sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel pulau
langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi
insulin. Diabetes mellitus tipe I membutuhkan suntikan insulin agar
mampu menjalani kehidupan serta beraktivitas secara normal kembali.
Jika tidak dapat insulin maka tubuh penderita akan mengalami keluhan
khas seperti lemah hingga penurunan kesadaran. Kondisi gawat pada

4
 penderita diabetes meliitus paling sering terjadi pada penderita diabetes
mellitus tipe I tersebut dinamakan asidosis metabolik.
b. Diabetes mellitus tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Melitus Yaitu
diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua
umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecenderungan
familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama
stres.Diabetes tipe II terjadi karena kombinasi dari “kecacatan dalam
produksi insulin” dan “resistensi terhadap insulin” atau “berkurangnya
sensitivitas terhadap insulin” (adanya defekasi resistensi insulin) yang
melibatkan reseptor insulin di membran sel. Pada tahap abnormalitas yang
paling utama adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang di
tandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Pada tahap ini,
hiperglikemia dapat di atasi dengan berbagai cara dan obat anti diabetes.
Diabetes tipe kedua ini disebabkan oleh kurang sensitifnya jaringan tubuh
terhadap insulin. Pankreas tetap menghasilkan insulin, kadarnya lebih
tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya,
sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Gejala pada diabetes mellitus
tipe II ini biasanya terdapat pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun,
gemuk, dan tidak aktif.
c. Diabetes mellitus tipe yang lain.
Adalah diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; Penyakit
pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan
reseptor insulin, sindroma genetik tertentu.
Penyakit pankreas seperti pankreatitis akan berdampak pada
kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat aktivitas toksit
baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini berdampak pada
penurunan insulin.
Penyakit hormonal seperti kelebihan hormon glukokortikoid
(dari korteks adrenal) akan berdampak paningkatan glukosa dalam darah.

5
 Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja dari
insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban
kerja ini akan berakibat pada penurunan produk insulin.
Pemberian zat kimia atau obat-obatan seperti hidrokortison akan
berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya
seperti glukokortikoid.
Endokrinopati (kematian produksi hormon) seperti kelenjar
hipofisis akan berdampak sistematik bagi tubuh. Karena semua produk
hormon akan alirkan ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan ini
berdampak pada penurunan metabolisme baik karbohidrat, protein
maupun lemak yang dalam perjalanannya akan mempengaruhi produk
insulin.
d. Gestasional diabetes mellitus
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan
terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang
menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui.
Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali
lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan
produksi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen,
progesteron, prolaktin dan plasenta laktogen. Hormon tersebut
mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas
insulin (S.Pranta dan D.W.Khasnah 2017).

3. Etiologi
a. Diabetes Mellitus tipe I : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
1) Faktor infeksi virus
Virus penyebab diabetes mellitusadalah rubella, mumps, dan human
coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta,
virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus
ini menyerang melalui reaksi auto imunitas yang menyebabkan

6
 hilangnya auto imun dalam sel beta. Diabetes melitus akibat bakteri
masih belum bisa di deteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga
bakteri cukup berperan menyebabkan diabetes mellitus.
2) Faktor imunologi
Respon autoimin abnormal, antibodi menyerang jaringan normal yang
dianggap jaringan asing. (A.S.Wijaya dan Y.M.Putri, 2013)
b. Diabetes Mellitus tipe II NIDDM (NonInsulin Dependent Diabetes
Mellitus)
1) Obesitas
Obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target di seluruh
tubuh. Insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik. Obesitas mengakibatkan sel-sel beta
pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap
penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan karena
peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk
mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
2) Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan
ini yang akan berisiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk
memproduksi insulin.
3) Riwayat keluarga
Diabetes melitus cenderung diturunkan atau diwariskan, bukan
ditularkan. Anggota keluarga penderita diabetes mellitusmemiliki
kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan
anggota keluarga yang tidak menderita diabetes mellitus. Para ahli
kesehatan juga menyebutkan diabetes mellitusmerupakan penyakit
yang terpaut kromoson seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki
menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai
pihak yang membawa gen untuk di wariskan kepada anak-anak nya.

7
 c. Diabetes melitus tipe yang lain
Diabetes Mellitusyang terjadi karena banyak faktor, terdiri dari penyakit
pankreas, penyakit hormonal dan mengkonsumsi obat-obat yang dapat
meningkatkan kadar gula darah.
d. Gestasional diabetes meliitus
Selama kehamilan, peningkatan kadar hormon tertentu dibuat dalam
plasenta(organ yang menghubungkan bayi dengan tali pusat ke rahim)
nutrisi membantupergeseran dari ibu ke janin. Hormon lain yang
diproduksi oleh plasenta untukmembantu mencegah ibu dari
mengembangkan gula darah rendah.Selama kehamilan, hormon ini
menyebabkan terganggunya intoleransi glukosaprogresif (kadar gula
darah yang lebih tinggi). Untuk mencoba menurunkan kadargula darah,
tubuh membuat insulin lebih banyak supaya sel mendapat glukosabagi
memproduksi sumber energi.Biasanya pankreas ibu mampu memproduksi
insulin lebih (sekitar tiga kali jumlahnormal) untuk mengatasi efek
hormon kehamilan pada tingkat gula darah. Namun,jika pankreas tidak
dapat memproduksi insulin yang cukup untuk mengatasi efekdari
peningkatan hormon selama kehamilan, kadar gula darah akan naik.
(A.S.Wijaya dan Y.M.Putri, 2013)

4. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi

8
 Gambar 2.1 Anatomi Sistem Endokrin

Gambar 2.2 Anatomi Pankreas

b. Fisiologi
Pankreas adalah kelenjar mejemuk bertandan, strukturnya sangat
mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira lima belas sentimeter,
mulai dari duodenum sampai limpa, dan dilukiskan sebagai terdiri atas tiga
bagian.
1) Kepala pankreas yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga
abdomen, didalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkari.
2) Badan pankreas terdiri atas bagian utama pada organ itu, letaknya di
bel3akang lambung dan di depan vertebrata lumbalis pertama.
3) Ekor pankreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, yang
sebenarnya menyentu limpa.
Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sel sekretomi yang
tersusun sekitar saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam
ekor pancreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-
saluran kecil itu menerima saluran utama, yaitu duktus wirsungi.
a) Fungsi endokrin pankreas
Fungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan
hormon insulin, glikogen, dan somatostatin. Hormon ini masing-
masing diproduksi oleh sel-sel khusus yang berbeda di pankreas, yang
disebut pulau langerhans.Fungsi endokrin pankreas berkaitan dengan

9
 sintesis dan pengeluaran enzim-enzim pencernaan dan larutan natrium
bikarbonat dari sel-sel khusus pankreas yang disebut sel asinus. Sel-sel
asinus mengeluarkan isinya ke dalam duktus pankreatik. Dari duktus
pankreatik, enzim dan larutan bikarbonat mengalir melewati sfringter
oddi masuk ke bagian pertama dari usus halus, yaitu duodenum. Enzim
pankreatik dan larutan bikarbonat berperan dalam proses pencernaan
dan penyerapan makanan di usus halus.
b) Sekresi enzim pankreas
Sekresi enzim pankreas terutama berlangsung akibat stimulasi
pankreas oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan
oleh usus halus. Rangsangan yang menyebabkan pengeluaran CCK
adalah adanya campuran partikel makanan yang masuk ke duodenum
dalam campuran makanan dari lambung. Enzim pancreas disekresi
sebagai proenzim inaktif yang diaktivasi jika sudah mencapai
duodenum. Enzim mengaktivasi termasuk tripsin, amilase, dan lipase,
yang bertanggung jawab untuk mencerna protein menjadi asam amino,
karbohidrat menjadi bentuk gula sederhana, dan lemak menjadi asam
lemak dan monogliserida, atau sebaliknya. Campuran makanan dari
lambung disebut kimus.
c) Sekresi natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat dikeluarkan dan sel asinus ke dalam duktus
pankreatikus lalu disalurkan ke usus halus sebagai respon terhadap
hormon usus halus kedua, sekretin. Sekretin dikeluarkan dari usus
halus sebagai respons terhadap kimus disalurkan ke usus halus,
natrium bikarbonat, yang bersifat basa, menetralisir asam kimus.
Fungsi penetralisir asam ini sangat penting untuk pencernaan karena
enzim-enzim pencernaan tidak dapat berfungsi dalam lingkungan yang
asam. Netralisasi asam di duodenum juga melindungi daerah ini dari
cedera terhadap dinding mukosa akibat asam dan pembentukan tukak.
d) Sintesis dan sekresi insulin.

10
 Sintesis insulin di pankreas berasal dari pembelahan
enzimatik molekul proinsulin, yang merupakan produk pembelahan
molekul preproinsulin yang lebih besar. Proinsulin tersusun dari
fragmen peptida A yang berhubungan dengan fragmen peptida B oleh
fragmen peptida C dan dua ikatan disulfida. Pemecahan enzimatik
hubungan peptida C mengakibatkan peptida A dan B saling berikatan
hanya melalui dua ikatan disulfida. Dalam bentuk ini, insulin
bersirkulasi tampa ikatan di dalam plasma.
Insulin dilepaskan pada tingkat atau kadar basal oleh sel-sel
beta pulau langerhans. Stimulasi utama untuk pelapasan insulin diatas
kadar basal adalah peningkatan glukosa darah. Kadar glukosa gula
darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/100 ml darah.
Apabila glukosa darah meningkat lebih dari 100 mg/100 ml darah.
Maka sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat cepat dan
kembali ke tingkat basal dalam 2-3 jam. Insulin adalah hormon utama
pada stadium absorptif pencernaan yang terjadi setelah makan.
Diantara waktu makan, kadar insulin rendah.
Insulin bersirkulasi dalam plasma dan bekerja dengan cara
berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat disebagian besar sel
tubuh. Setelah berikatan, insulin bekerja melalui sistem perantara
protein kinase perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan
transportasi molekul glukosatransporter-glukosa, yang disebut
transporter glukosa glut-4, berperan penting untuk memfasilitasi
pelarutan glukosa ke sebagian besar s el, glukosa dapat digunakan
segera untuk menghasilkan energi melalui siklus krebs atau dapat
disimpan di dalam sel sebagai glikogen, polimer glukosa, yang
merupakan bentuk penyimpanan glukosa. Ketika glukosa masuk ke
dalam sel, kadar glukosa dalam darah menurun, sehingga menurunkan
stimulasi pelepasan insulin lebih lanjut. Siklus ini adalah contoh dari
umpan balik negatif.

11
 Pelepasan insulin juga dirangsang oleh beberapa asam amino
dan hormon pencernaan (mis, CCK, sekretin, dan GIP (glucose-
dependent insulinotropic polypeptide). Sistem saraf otonom juga
menstimulasi pelepasan insulin melalui saraf parasimpatis ke
pankreas. Pelepasan GIP dan pengaktifan sistem saraf otonom,
keduanya terjadi saat mulai makan, bahkan sebelum glukosa diserap.
Stimulasi simpatis ke pankreas menurunkan pelepasan insulin.
Insulin adalah hormon anabolik (pembentuk) utama tubuh dan
memiliki berbagai efek lain selain menstimulasi transpor glukosa
insulin juga meningkatkan transpor asam amino kedalam sel,
menstimulasi sintesis protein, dan menghambat pemecahan cadangan
lemak, protein dan glukosa. Insulin juga menghambat
glukoneogenesis, sintesis glukosa baru oleh hati. Secara ringkas,
insulin menyediakan glukosa ketubuh kita, membangun protein, dan
mempertahankan kadar glukosa plasma rendah.

e) Glukosa dan insulin

Tidak seperti kebanyakan sel lain, sel-sel otak tidak memerlukan
insulin untuk menyerap glukosa. Dan juga, tidak seperti sel-sel lainnya
yang dapat menggunakan asam lemak bebas atau asam amino untuk
energi, sel otak hanya dapat menggunakan glukosa atau glikogen untuk
memenuhi kebutuhan energi dan menjalankan fungsinya. Dengan kata
lain, sel-sel otak adalah pemakai obligat glukosa dan glikogen. Hal ini
bermakna bahwa glukoneogenesis di hati sangat penting untuk otak;
jika glukosa tidak dihasilkan di antara waktu makan oleh hati, otak
tidak memiliki sumber energi yang dapat digunakan pada waktu
tersebut.
f) Sekresi glukagon
Glukogen adalah suatu hormon protein yang dikeluarkan oleh sel alfa
pulau langerhans sebagai respons terhadap kadar glukosa darah yang

12
 rendah dan peningkatan asam amino plasma. Glukogen adalah hormon
utama stadium pasca absorpsi pencernaan, yang terjadi selama periode
puasa di antara waktu makan. Fungsi hormon ini terutama adalah
katabolik (penguraian). Secara umum, kerja glukagon berlawanan
dengan fungsi insulin. Sebagai contoh, glukogon bekerja sebagai
antagonis insulin dengan menghambat perpindahan glukosa ke dalam
sel. Glukogen juga menstimulasi glukoneogenesis hati dan
menyebabkan penguraian simpanan glikogen untuk digunakan sebagai
sumber energi selain glukosa. Glukogen menstimulasi penguraian
lemak dan pelepasan asam lemak bebas kedalam aliran darah, untuk
digunakan sebagai sumber energi selain glukosa. Fungsi-fungsi
tersebut bekerja untuk meningkatkan kadar glukosa darah. Pelepasan
glukagon oleh pankreas distimulasi oleh saraf simpatis.
g) Sekresi somatostatin
Somatostatin disekresikan oleh sel delta pulau lengerhans.
Somatostatin juga disebut hormon penghambat hormon pertumbuhan
dan dilepaskan oleh hipotalamus. Somatostatin dan hipotalamus
merupakan salah satu penghambat pelepasan hormon pertumbuhan
hormon hipotalamus yang mengontrol pelepasan hormon pertumbuhan
dari hipofisis anterior. Sommatostatin dan pankreas tampaknya
memiliki efek minimal pada pelepasan hormon pertumbuhan dari
hipofisis. Hormon ini mengendalikan metabolisme dengan
menghambat sekresi insulin dan glukogon. Fungsi lain dari hormon ini
masih belum diketahui.(A.S.Wijaya dan Y.M.Putri, 2013)

5. Patofisiologi
a. Diabetes Mellitus Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan pankreas menghasilkan
insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini
menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial. Dengan

13
 tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria
(glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra) dan rasa haus
(polidipsia). Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala
peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya
proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak
dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam
basa dan mengarah terjadinya ketoasidosis (Brunner dan Suddarth, 2013)
b. Diabetes Mellitus Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada diabetes mellitus tipe II yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Meskipun kadar insulin tinggi
dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel
akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai
resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknyaglukosa dalam darah yang berlebihan maka harus
terdapatpeningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikianjika
sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadarglukosa akan
meningkatdan terjadilah diabetes mellitus tipe II.
Diabetes mellitus tipe II sering terjadi pada penderita yang berusia
lebih dari 40 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif, maka diabetes mellitus tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Gejalanya sering bersifat ringan dan mencakup poliuria, polidipsi,
polifagi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina, dan pandangan
yang kabur jika kadar glukosa tinggi.
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan
efek utama kekurangan insulin yaitu:

14
 1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang
mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi
300 sampai 1200 mg per 100 ml.
2) Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga
menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid
pada dinding vaskuler.
3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.(Brunner dan Suddarth,
2013)

6. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus yaitu:
a. Poliuria (peningkatan pengeluaran urine) gejala awal diabetes mellitus
bergubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah sampai diatas
160-180 mg/dl, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya
lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan
sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih
dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita akan sering berkemih dalam
jumlah yang besar.
b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar
dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel
mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradient konsentrasi ke plasma yang hipertonik
(sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH
(antideuretik hormon) dan menimbulkan rasa haus.
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar) untuk mengkompensasikan kalori yang
hilang maka penderita diabetes meliitus seringkali merasakan lapar yang
luar biasa sehingga banyak makan.
d. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien
diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian
besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.

15
e. Kelainan kulit berupa gatal-gatal, biasanya terjadi didaerah lipatan kulit
seperti diketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur.
f. Kelainan genekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
g. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.
Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami
gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur
protein. Akibat banyak sel persarafan terutama perifer mengalami
kerusakan
h. Kelemahan tubuh
Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang
dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara
optimal.
i. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh.
Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein
dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes melitus bahkan
protein banyak di formulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan
yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami
gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh
pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes melitus.
j. Pada laki-laki terkadang mengeluh impoten
Ejakulasi dan dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh
peningkatan hormone testoteron. Pada kondisi optimal (periodik ,hari ke-3)
maka secara otomatis akan meningkatkan dorongan seksual. Penderita
diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon seksual akibat
kerusakan testoteron dan system yang berperanan.
k. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat
perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin juga disebabkan
kelainan pada corpus vitreum.
(A.S.Wijaya dan Y.M.Putri, 2013)

16
 7. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes melitus antara lain:
1) Gula darah puasa (GDP) 70-110 mg/dl.
Kriteria diagnostik untuk Diabetes Melitus > 140mg/dl paling sedikit
dalam dua kali pemeriksaan atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik
hiperglikemia, atau IGT 115-140 mg/dl.
2) Gula darah 2 jam post prondial < 140 mg/dl
Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan didiagnostik.
3) Gula darah sewaktu < 140 mg/dl
Digunakan untuk skrining bukan diagnostik.

8. Komplikasi
a. Komplikasi yang bersifat akut
1) Koma hipoglikemia
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obat diabetik yang
melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa
dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk
kedalam sel.
2) Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber
alternative untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa
maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan
mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton
yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.
3) Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan
ekstrasel karena banyak disekresi lewat urin.
b. Komplikasi yang bersifat kronik

17
1) Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada
pembuluh darah besar dapat mengalami atherosclerosis sering terjadi
padaNIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler
otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler perifer.
2) Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati
diabetika, nefropati diabetik.
Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan
dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar.
Terjadi pada penderita IDDM yang terjadi neuropati, dan retinopati.
Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan
fungsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus
dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari proteinuria
ringan ke ginjal.
Retinopati adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein
dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam
penglihatan.
Retinopati mempunyai dua tipe yaitu:
a) Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisme didalam
pembuluh retina menyebabkan pembentukan eksudat keras.
b) Retinopati proliferatif yang merupakan perkembangan lanjut dari
retinopati back graund, terdapat pembentukan pembuluh darah
menciut dan menyebakan tarikan pada retina dan perdarahan didalam
rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yang
disebabkan oleh hiperglikemia yang berkepanjangan menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
3) Neuropati diabetika
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik
mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan
sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri

18
 4) Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran
kemih.
5) Kaki diabetik
Penyakit kaki pada penyandang diabetes disebabkan oleh penyakit
vaskuler perifer atau oleh neuropati namun seringkali disebabkan oleh
keduanya. Gangguan suplai vaskuler yang disertai tekanan eksternal dari
sepatu atau tekanan di suatu titik merupakan prediposisi nekrosis
jaringan dan pembentukan ulkus iskemik dan gangren jari. Neuropati
perifer meneyebabkan kelemahan pada muskulus interossei dorsalis,
muskulus fleksor longus dapat bekerja tanpa mendapat perlawanan
sehingga kaki akan berbentuk seperti cakar. Terjadi redistribusi tekanan
pada kaki sehingga dapat timbul ulseresi pada kaput metatarsal.
Hilangnya sensasi nyeri dan posisi sendi semakin menambah masalah
seperti halnya iritan eksternal(A.S.Wijaya dan Y.M.Putri, 2013).

9. Penatalaksanaan
a. Obat
Obat-obatan hipoglikemik oral (OHO)
1)Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
a) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
b) Menurunkan ambang sekresi insulin.
c) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsanganglukosa.
2)Biguanid
Menurunkan kadar glukosa dalam darah tapi tidak sampai di bawah
normal.
3) Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :

19
 a) Semua penderita diabetes mellitus dari setiap umur (baik
IDDMmaupun NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis ataupernah
masuk kedalam ketoasidosis.
b) Diabetes mellitusdengan kehamilan atau diabetes mellitus gestasional
yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan makanan).
c) Diabetes mellitus yang tidak berhasil dikelola dengan obat
hipoglikemik oral dosif maksimal. Dosis insulin oral atau
suntikandimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan lahan
sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bilasulfonylurea atau
metformin telah diterima sampai dosismaksimal tetapi tidak tercapai
sasaran glukosa darahmaka dianjurkan penggunaan kombinasi
sulfonylurea dan insulin.
b. Diet
1) Perhimpunan Diabetes America dan Persatuan Dietetik Amerika
merekomendasikan 50 sampai 60 % kalori yang berasal dari :
a) Karbohidrat 60 sampai 70 %
b) Protein 12 sampai 20 %
c) Lemak 20 sampai 30 %
2) Makanan-makanan yang dianjurkan untuk dikonsumsi oleh penderita
Diabetes Mellitus adalah :
a) Sumber Karbohidrat kompleks :
Seperti beras/nasi, kentang, singkong, terigu, tapioka, gula,
makaroni, mie, bihun, roti, dan biskuit.
b) Protein Hewani :
 

Ayam tanpa kulit, daging tanpa lemak, ikan, dan telur.

c) Sayuran
 

Semua sayuran dianjurkan terutama yang berserat tinggi atau

berwarna hijau seperti bayam, kangkung, daun singkong.
d) Buah
 

20
 Semua buah dianjurkan terutama yang berserat tinggi menurut
jumlah yang sudah ditentukan.
3) Makanan-makanan yang tidak dianjurkan untuk dikonsumsi oleh
penderita Diabetes Mellitus adalah:
a) Makanan dan minuman yang mengandung gula murni seperti gula
pasir/gula merah, susu kental manis, dodol, cake, selai, sirup, kue
tart, jelly.
b) Makanan yang digoreng dan menggunakan santan kental
(mengandung lemak jenuh).
c) Makanan yang mengandung banyak garam seperti ikan asin, telur
asin, makanan yang diawetkan seperti saus, kecap, abon, sarden
kaleng, buah kalengan.
d) Latihan
Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah metabolisme istirhat
dapat menurunkan berat badan , stress dan menyegarkan tubuh.
e) Pemantauan
Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
f) Pendidikan
Penyuluhan untuk merancanakan pengelolaan sangatpenting untuk
mendapatkan hasil yang maksimal.Edukator bagi pasien diabetes yaitu
pendidikan danpelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan
yangbertujuan menunjang perubahan perilaku untukmeningkatkan
pemahaman pasien akan penyakitnya,yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat yangoptimal. Penyesuaian keadaan psikologik kualitas
hidupyang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dariasuhan
keperawatan diabetes (A.S.Wijaya dan Y.M.Putri, 2013).

21
B. Konsep Dasar Keperwatan
1. Pengkajian
a. Aktifitas/istirahat
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot
menurun. Gangguan tidur/istirahat.
Tanda: Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktifitas. Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.
b. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama.
Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah postural, nadi yang
menurun, distrimia.
c. Integritas ego
Gejala: Stres, tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda: Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria) nokturia.
Tanda: Urine encer, pucat, kuning, abdomen keras, adanya acites, bising
usus lemah dan menurun.
e. Makanan/cairan
Gejala: Hilang selera makan, mual dan muntah, tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa, penurunan berat badan, haus.
Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek. Kekakuan atau distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah).
f. Neurosensori
Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot,
gangguan penglihatan.

22
 Tanda: Disorientasi, mengantuk, letergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori, kacau mental.
g. Nyeri/tidak nyaman
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).
Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak).
Tanda: Dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi) frekuensi pernapasan.
i. Keamanan
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk
otot-otot pernapasan.
j. Seksualitas
Gejala: Vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Faktor resiko keluarga; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi,
penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid,
diuretik (tiazid); dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah).
Pertimbangan: Menunjukan rata-rata lama dirawat: 5-9 hari.
Rencana pemulangan: Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
2. Diagnosis Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, anoreksia, mual,
lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran, status
hipermetabolisme, pelepasan hormone stres, proses infeksi.

23
3. Intervensi dan Rasional
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, anoreksia, mual,
lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran, status
hipermetabolisme, pelepasan hormon stres, proses infeksi.
1) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
Rasional: Mengkaji pemasukan yang adekuat.
2) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan pasien.
Rasional: Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan terapeutik.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung,
mual, muntah makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan
keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
Rasional: Hiperglikemi dan ganggaun keseimbangan cairan dan
elektrolit dapat menurunkan mortilitas/fungsi lambung yang akan
mempengaruhi pilihan intervensi.
4) Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit
dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui
pemberian cairan melalui oral. Dan selanjutnya terus mengupayakan
pemberian makanan yang lebih padat sesuai dengan yang dapat
ditoleransi.
Rasional: Pemberian makanan melalui oral juga lebih baik jika pasien
sadar dan gastrointestinalnya baik.
5) Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk
etnik/kultural.
Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukan dalam
perencanaan makan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang.
6) Libatkan keluarga pasien pada perancanaan makan ini sesuai dengan
indikasi.

24
Rasional: Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi
pada keluarga untuk memahami kebutuhan pasien.

25