MAKALAH KEPERAWATAN DEWASA

DIABETES MELLITUS

Dosen Pembimbing :
ROHMATUL FAIZAH, S.Kep.,Ns.,M.Kep.

Disusun oleh :

SITI AISYAH

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HUSADA JOMBANG
TAHUN AKADEMIK 2021/2022

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diagnosis DM umumnya akan
dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Secara
epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau
mulai terjadinya adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga
morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi.
Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat
mengakibatkan terjadinya berbagai penyakit menahun, seperti penyakit
serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah
tungkai, penyakit pada mata, ginjal, dan syaraf. Jika kadar glukosa darah
dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua penyakit
menahun tersebut dapat dicegah, atau setidaknya dihambat. Berbagai
faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan
penyakit diabetes.
Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan
penyakit yang bersifat kronis baik dari segi medis maupun nutrisi, pada
umumnya rendah. Dan penelitian terhadap penyandang diabetes
mendapatkan 75 % diantaranya menyuntik insulin dengan cara yang tidak
tepat, 58 % memakai dosis yang salah, dan 80 % tidak mengikuti diet yang
tidak dianjurkan.
Jumlah penderita penyakit diabetes melitus akhir-akhir ini
menunjukan kenaikan yang bermakna di seluruh dunia. Perubahan gaya
hidup seperti pola makan dan berkurangnya aktivitas fisik dianggap
sebagai faktor-faktor penyebab terpenting. Oleh karenanya, DM dapat saja
timbul pada orang tanpa riwayat DM dalam keluarga dimana proses

2
 terjadinya penyakit memakan waktu bertahun-tahun dan sebagian besar
berlangsung tanpa gejala. Namun penyakit DM dapat dicegah jika kita
mengetahui dasar-dasar penyakit dengan baik dan mewaspadai perubahan
gaya hidup kita.
Penderita diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami
peningkatan menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), penduduk
dunia yang menderita diabetes mellitus sudsh mencakupi sekitar 197 juta
jiwa, dan dengan angka kematian sekitar 3,2 juta orang.
Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), terjadi
pengukuran prevalensi Diabetes mellitus (DM) dari tahun 2001 sebesar 7,5
% menjadi 10,4 % pada tahun 2004, sementara hasil survey BPS tahun
2010 menyatakan bahwa prevalensi diabetes mellitus mencapai 14,7 % di
perkotaan dan 7,2 % di pedesaan.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah “bagaimana
tinjauan mengenai penyakit Diabetes Mellitus baik darivsegi pengertian,
klasifikasi etiologi, patofisiologi, diagnosis, komplikasi, dan pemberian obat
atau pengobatan pasian Diabetes Melitus?”

1.3 Tujuan
Tujuan makalah ini adalah mengetahui tinjauan mengenai penyakit
Diabetes Mellitus baik dari segi pengertian, klasifikasi etiologi,
patofisiologi, diagnosis, komplikasi, dan pemberian obat atau pengobatan
pasian Diabetes Melitus.

3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN
Diabetes Melitus dari segi istilah adalah banyak keluar air seni yang manis
karena mengandung gula sehingga sering disebut kencing manis. Sedangkan
dari segi medis, Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan aspek gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan kadar
glukosa darah akibat kekurangan insulin baik yang sifatnya absolut maupun
relatif. Diabetes Mellitus adalah suatu kondisi dimana tubuh sudah tidak
bisa mengendalikan kadar gula darah (glukosa) yang normalnya adalah 60-
120 mg/dl. Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronis yang ditandai
dengan peningkatan gula dalam darah sebagai akibat dari gangguan sistem
metabolisme dalam tubuh, dimana pankreas kurang atau bahkan tidak
mampu memproduksi hormon insulin. Dan dapat juga disebabkan oleh
ketidak sensitifan reseptor insulin. Pada dasarnya proses metabolisme
glukosa dalam tubuh dimulai dari karbohidrat dari makanan yang
didegradasi dalam usus, glukosa lalu diserap kedalam darah dan diangkut ke
sel-sel tubuh. Untuk penyerapan nya ke dalam sel-sel ini dibutuhkan insulin,
yang dapat diibaratkan sebagai “kunci untuk pintu sel”. Setelah glukosa oleh
insulin dibawa untuk diserap ke dalam sel, lalu masuk kedalam siklus krebs
dan diolah menjadi ATP yang dapat berfungsi sebagai energi dan
memperbarui sel. Maka setelah itu glukosa siap untuk diedarkan ke seluruh
tubuh sebagai sumber energi sehingga kadar glukosa dalam darah tidak
menumpuk atau tidak meningkat. Apabila insulin dalam tubuh jumlahnya
lebih sedikit dibandingkan dengan kadar glukosa yang masuk ke dalam
darah maka akan terjadi penumpukan glukosa darah yang dapat
mengakibatkan hiperglikemi. Untuk itu dibutuhkan beberapa obat oral
maupun parenteral untuk menambah jumlah insulin dalam tubuh dan
meningkatkan sensitivitas reseptor insulin.

4
2.2 KLASIFIKASI
Klaifikasi diabetes mellitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang
lain :
a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel – sel langerhans yang
berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik,
predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan
terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan
sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel – sel
pulau Langerhans di pancreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan
produksi insulin.
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada
semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada
kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik
selama stres.
c. Diabetes mellitus tipe lain
Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
hiperglikemik terjadi karena penyakit lain, penyakit prankreas,
hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor
insulin, sindroma genetik tertentu. Penyakit pancreas seperti
pankreatitis akan berdampak pada kerusakan anatomis dan fungsional
organ pancreas akibat aktivitas toksis baik karena bakteri maupun
kimia. Kerusakan ini berdampak pada penurunan insulin. Penyakit
hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid (dari korteks
adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah.
Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja dari
inulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban
kerja ini akan berakibat pada penurunan produk insulin. Pemberian zat
kimia/ obat – obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada
peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya seperti
glukokortikoid.

5
 Endokrinopati (kematian produksi hormone) seperti kelenjar hifofisis
akan berdampak sistemik bagi tubuh. Karena semua produk hormone
akan dialirkan ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan ini
berdampak pada penurunan metabolisme baik karbohidrat, protein
maupun lemak yang dalam perjalanannya akan mempengaruhi produksi
insulin.
d. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Toleransi Glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau
menjadi normal atau tetap tidak berubah.
e. Gastrointestinal Diabetes Mellitus (GDM)
Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan
terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang
menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui.
Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3
kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu
meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka
mengakibatkan hiperglikemi. Resisten insulin juga disebabkan oleh
adanya hormon estrogen, progresteron, prolaktin dan plasenta laktogen.
Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga
mengurangi aktivitas insulin.
2.3 ETIOLOGI
Diabetes mellitus disebabkan oleh penurunan prokduksi insulin oleh sel –
sel beta pulau langerhans. Jenis Juvenilis (usia muda) disebabkan oleh
predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi yang merusak sel –
sel beta atau degenerasi sel – sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas
disebabkan oleh degenerasi sel – sel beta akibat penuaan dan akibat
kegemukan/obesitas. Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta
sebagai akibat penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas
mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini karena diperlukan insulin dalam
jumlah beasar untuk pengolahan metabolisme pada orang kegemukan
dibandingkan orang normal. Penyebab resisten insulin pada diabetes

6
sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak berperan antara
lain :
1. Kelainan Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes.
Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes mellitus akan ikut
diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi
insulin.
2. Usia
Umumnya manusia mengalami penrunan fisiologis yang secara dramatis
menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan
berisiko pada penurunan fungsi endokrin pancreas untuk memproduksi
insulin.
3. Gaya hidup stres
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat
saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar
terhadap kerja pancreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme
dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakbat pada
kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak
hingga berdampak pada penurunan insulin.
4. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama – sama meningkatkan risiko
terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, sedangkan obesitas
meningkatkan gangguan kerja atau resisten insulin. Pola makan yang tidak
teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabian
kerja pankreas.
5. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami hipertropi yang
akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas
disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukoasa pada penderita
obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
6. Infeksi

7
 Masuknya bakteri atau virus ke dalam pancreas akan berakibat rusaknya sel-
sel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pancreas.

2.4 PATOFISIOLOGI
Sebagai besar patologi diabetes mellitus dapat dihubungkan dengan efek
utama kekurangan insulin, yaitu :
a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang
mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai
setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml.
b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak
sehingga menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun
pengendapan lipid pada dinding vaskuler.
c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Keadaan patologi tersebut akan berdampak sebagai berikut :
1. Hiperlikemia
Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada
rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Dalam keadaan insulin
normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi
(oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah
untuk menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih
ada sisa akan disimpan sebagai glukogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot
(sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari
unsure glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia. Pada penderita diabetes
mellitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa
banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). (Long,1996:l 1) Secara rinci
proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada
perubahan metabolik sebagai berikut:
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.
b. Glukogenesis (pmbentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap
terdapat kelebihan glukosa dalam darah.

8
c. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen
berkurang, dan glukosa “hati” dicurahkan ke dalam darah secara terus
menerus melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat)
meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah ke dalam
darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. (Long, 1996:11)
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai jamr
mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena
mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa.
Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan
darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat
mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan
mengakibatkan penderita diabetes mellitus mudah mengalami infeksi oleh
bakteri dan jamur.
2. Hiperosmolaritas
Hipermolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel
karena adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis
merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi
larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes melitus terjadinya
hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang
notabene komposisi terbanyaknya adalah zat cair). Peningkatan glukosa
dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk
memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/menit).
Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui
urin (glukosuria). Ekskresi gukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan
kehilangan sejumlah besar iar (diuresis asmotik) dan berakibat peningkatan
volume air (poliuria). Proses ni mengakibatkan dehidrasi dengan
ekstraseluler dan juga di ruangan intrseluler. Glukosuria dapat mencapai 5-
10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380 mosmols/dl dalam keadaan
tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat hiperglikemik
hiperosmolar non ketotik (KHHN).

9
3. Starvasi sellluler
Starvasi selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena
glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Kalau
kita meminjam istilah peribahasa “kelaparan di tengah lumbung padi.” Ada
banyak bahan makanan tetapi tidak bisa di bawa untuk diolah. Sulitnya
glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu
insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk
tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi
jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka
dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot
memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk
dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan
menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada
penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah.
b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme
protein dan asam amino yang diunakan sebagai substrat yang
diperlukan untuk glukoneognesis dalam hati. Hasil dari
glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan

dirubah menjadi dan O serta glukosa. Perubahan ini

berdampak juga pada penurunan sintesis protein. Proses

glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan
penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai
unsur pemecahan protein) tidak digunakan kembali untuk semua
bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan diekskresikan
dalam urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada
keseimbangan negative nitrogen.Depresi protein akan berakibat tubuh

10
 menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya
pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau ada cidera).
c. Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme
lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida dan gliserol yang
meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk
proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel.
Ketongenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik
(keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk
buffer PH darah menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untuk
mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik
menjadi tambah buruk dengan adanya ketoanemis dan dari
katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal
sehingga tubuh banyak kehilangan protein. Adanya starvasi selluler
akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk
meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus
(polifagi). Stravasi selluler juga akan memunculkan gejala klinis
kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dan
kerusakan berbagai organ reproduksi yang sakah satunya dapat timbul
impotensi dan organ tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan
mata (muncul rasa baal dan mata kabur).
2.5 DIAGNOSIS
Untuk memastikan pasien terkena Diabetes mellitus dengan melakukan.
Seseorang dapat dikatakan Diabetes Mellitus dengan melihat kadar gula
darah pasien. Kadar gula darah dapat dibedakan menjadi :
1. Kadar Gula Darah Acak (GDA )
Sebelum melakukan test GDA , pasien tidak perlu melakukan puasa
atau aturan-aturan tertentu. Gula darah pasien langsung diperiksa tanpa
ada persyaratan seperti puasa , beberapa jam setelah makan dan lain
lain.
Normal : kadar gula 200 mg/dl ( 11,1 mmol/L)
2. Kadar Gula Darah Puasa (GDP)
Sebelum melakukan test GDP, dilakukan puasa minimal 8 jam.

11
 a. Normal : kadar gula <100 mg/dl
b. Pre Diabates Mellitus : kadar gula 100-126 mg/dl
c. Diabetes Mellitus : kadar gula >126 mg/dl (7 mmol/L)
3. Kadar Gula Darah 2 jam Setelah makan (GD2PP)
Test dilakukan 2 jam setelah makan, hasilnya selalu lebih tinggi dari
kadar GDP .
a. Normal : kadar gula <140 mg/dl
b. Pre Diabetes Mellitus : kadar gula 140-200 mg/dl
c. Diabetes Mellitus : kadar gula > 200 mg/dl
Dalam pemeriksaan gula darah, terdapat beberapa test toleransi gula
darah yaitu :
a. Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Test ini dilakukan apabila test GDP menunjukkan keadaan normal
tetapi pasien menunjukkan faktor-faktor resiko atau gejala
Diabetes Mellitus. Test ini dilakukan setelah pasien diberikan
glukosa sebanyak 75 gram.
b. Test Toleransi Glukosa Terganggu (TTGT)
Test ini dilakukan jika hasil test GDP menunjukkan keadaan
normal tetapi begitu makan gula darah langsung meningkat tinggi.
c. Test Heamoglobin A1c
Heamoglobin A1c merupakan heamoglobin yang terikat dengan
glukosa (terglikolasi). Test ini dapat menunjukkan jumlah rata-rata
gula dalam darah selama tiga bulan terakhir. Hasilnya akan
menunjukkan apakah tingkat gula darah terkendali.
2.6 MANIFESTASI
Manifestasi diabetes mellitus yang sering di jumpai pada pasien yaitu :
1. Poliuria ( peningkatan pengeluaran urine )
2. Polidipsi ( peningkatan rasa haus ) akibat volume urine yang sangat
besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.
3. Polifagi ( peningkatan rasa lapar )
4. Kelainan kulit seperti gatal dan bisul

12
 Kelainan kulit berupa gatal – gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal.
Lipatan kulit seperti diketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
5. Luka sulit sembuh.
Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari
protein dan unsur makanan yang lain. Luka sulit disembuhkan
diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada
penderita diabetes mellitus.
6. Penglihatan kabur yang di sebabkan katarak atau gangguan refraksi
akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia atau kelainan pada
corpus vitreum.
7. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada
pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan
sebagai besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
8. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.
9. Kelainan genekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
10. Impotensi pada laki-laki
Ejakulasi dan dorongan seksulitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh
peningkatan horman testoteron. Penderita diabetes mellitus mgalami
penurunan produksi hormone seksual akibat kerusakan testoteron dan
sistem yang berperan.
2.7 KOMPLIKASI
2.7.1 Komplikasi Akut
1. Koma hipoglikemia
Hal ini terjadi karena pemakainan obat-obat diabetic yang melebihi
dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam
darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke
dalam sel.
2. Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari
sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel, jika tidak ada

13
 glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan
mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton
yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis.
3. Koma hiperosmolar nonketotik
Dikarenakan penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena
banyak diekresi lewat urine.

2.7.2 Komplikasi Kronik

1. Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah
besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepih, pembuluh
darah otak. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak,
penyakit alterik koronalia dan penyakit vaskuler periver
2. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah
kecil, retinopati diabetika, nefropati deabetic.
3. Neuropati diabetika
Akumulasi orbital di dalam jaringan dan perubahan metabolik
mengakibatkan fungsi sinsorik dan motorik saraf menurun kehilangan
sensorik mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.
4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis dan
infeksi saluran kemih.
5. Kaki diabetik
Mikroangiopati dan neurpati menyebabkan perubahan pada
ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi,
terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf
sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya
infeksi yang mengakibatkan gangren.
2.8 PENGOBATAN
Dalam pengobtan diabetes mellitus terdapat beberapa kelompok obat
oral dan obat parenteral sebagai pengobatan secara farmakologi serta
terdapat juga pengobatan secara non farmakologi yang dilakukan untuk
penderita Diabetes Mellitus.
2.8.1 Non Farmakologi

14
 Cara mengobati Diabetes Melitus secara alami, yaitu dengan produk
herbal Ace Maxs, yang sangat berkhasiat membantu menyembuhkan
diabetes melitus. Ace Maxs terbuat dari perpaduan ekstrak Kulit Manggis
dan Daun Sirsak.
Kulit Manggis : Kandungan
xanthone mampumengurangi
resistensi insulin pada penderita
diabetes. Pada penderita diabetes ini,
organ pancreas tidak dapat
memproduksi hormon insulin secara
normal. Xanthone dan flavonoid
yang terdapat di dalam dalam kulit
manggis bersifat antioksidan yang mampu melindungi serta mencegah sel
beta pancreas rusak akibat radikal bebas. Sel tersebut akan mengalami
regenerasi sehingga kembali memproduksi insulin yang cukup untuk
menurunkan gula darah. Sebagai senyawa antioksidan yang sangat
diperlukan oleh tubuh, maka ekstrak kulit manggis pun berkhasiat sebagai
anti radang, anti bakteri, dan juga sebagai anti kanker.
Daun Sirsak : Mulyadi Tedjapranata,
Direktur Klinik Medizone, menjelaskan,
sirsak mengandung zat gizi penting bagi
tubuh. Daun sirsak mengandung senyawa
penting, seperti fruktosa, lemak, protein,
kalsium, fosfor, besi, vitamin A, dan
Vitamin B, kemudian senyawa golongan tanin, fitosterol, danal kaloida,
serta ace togenin. Beberapa penelitian medis memang mulai berhasil
mengungkapkan mekanisme kerja antidiabetes dari ekstrak daun sirsak
tersebut. Lewat percobaan pada tikus, terungkap bahwa ekstrak daun sirsak
dapat memperbaiki fungsi sel beta pankreas yang berfungsi memproduksi
insulin.
Cara mengobati penderita diabetes mellitus cara lainnya yaitu :
1. Diet

15
 Diet dengan pembatasan kalori, terutama pada pasien dengan
overweight (OBESITAS). Karena biasanya pada pasien yang gemuk
mengalami resistensi insulin, sehingga dapat mempengaruhi proses
penyerapan glukosa oleh sel-sel dan pada akhirnya glukosa dapat
menumpuk pada darah.
2. Olahraga
Olahraga bila terjadi resitensi insulin maka gerak badan atau olah raga
dapat menguranginya. Hasilnya, insulin dapat dipergunakan secara
lebih baik oleh sel-sel tubuh.
3. Berhenti merokok
Berhenti merokok karena kandungan nikotin yang terdapat dalam rokok
dapat mengaruhi secara buruk penyerapan glukosa oleh sel-sel.

2.8.2 Farmakologi
Pada pengobatan pasien Diabetes Mellitus terdapat dua golongan obat
yang dapat digunakan, yaitu golongan Oral Anti Diabetik (OAD) dan
golongan Parenteral (injeksi insulin). Pada golongan OAD dibedakan
menjadi beberapa kelompok, yaitu antara lain :
1. GOLONGAN SULFONILUREA
Glibenclamide,Gliklazida, Glipazida, Gliquidon, Glimepirid,
Klorpropramdia, Tolbutamida.
Cara kerja :
menstimulasi sel-sel beta dalam pankreas , sehingga sekresi insulin
ditingkatkan dan juga memperbaiki kepekaan organ tubuh dengan
tujuan terhadap insulin dan menurunkan absorbsi insulin oleh hati.
Aturan pakai : Diminum 20 – 30 menit sebelum makan
Efek samping :
hipoglikemia, kenaikan berat badan (sehingga biasa digunakan pada
pasien yang berbadan kurus) dan retensi air.
2. GOLONGAN BIGUANIDA
Metformin
Cara kerja :

16
 menurunkan glukosa darah dengan cara menekan nafsu makan efek
anoreksan) hingga berat badan dan kadar glukosa dalam darah tidak
meningkat serta menekan produksi glukosa pada hati. Maka obat ini
biasa diberikan pada orang yang kegemukan (overweight), karena
penderita ini biasanya mengalami resistensi insulin .
Aturan pakai : Diminum saat sesudah makan.
Efek samping : acidosis asam laktat dan angiopati luas, terutama
pada lansia.
3. GOLONGAN GLUKOSIDASE INHIBITOR
Akarbose, Miglitol
Cara kerja :
memperlambat penyerapan glukosa dalam usus dengan cara
merintangi enzim alfa-glukosidase di mukosa usus duabelas jari,
sehingga reaksi penguraian polisakarisa menjadi monosakarida
terhambat. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan
absorbsinya ke dalam darah juga kurang cepat, lebih rendah dan
merata.
Aturan pakai : Diminum saat makan.
Efek samping : produksi gas dalam perut meningkat dan diare.
4. GOLONGAN THIAZOLIDINDION
Rosiglitazon, Pioglitazon
Cara kerja:
mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas jaringan
perifer untuk insulin sehingga sering disebut INSULIN
SENSITIZERS. Oleh karena itu penyerapan glukosa kedalam jaringan
lemak dan otot meningkat, juga kapasitas penimbunannya di jaringan
ini. Sehingga kadar insulin, glukosa dan asam lemak bebas dalam
darah menurun, begitu pula gluconeogenesis dalam darah.
Aturan pakai : sebelum atau sesudah makan.
Efek samping :
menyebabkan anemia, bila dikombinasikan dengan OAD yang lain
dapat meningkatkan berat badan meski dalam skala moderat atau

17
 normal. Obat ini juga meningkatkan resiko peningkatan cairan yang
dapat memperburuk gagal jantung.
5. GOLONGAN DPP4–Blockers
Sitagliptin, Vildagliptin
Cara Kerja :
bekerja berdasarkan penurunan efek hormon incretin. Incretin
berperan dalam utama terhadap prosuksi insulin di pankreas. Incretin
ini di uraikan oleh suatu ensim khas DPP4 (dipeptidylpeptidase).
Dengan penghambatan enzim ini, senyawa gliptin mengurangi
penguraian dan inaktivasi incretin, sehingga kadar insulin akan
meningkat.
6. Kalium – channel blockers
Repaglinida, Nateglinida
Cara kerja : bekerja mencetuskan pelepasan insulin dari
pankreas segera sesudah makan. Insulin yang dilepaskan adalah cukup
untuk menurunkan kadar glukosa darah setelah makan.
Aturan pakai : 1 jam sebelum makan
Efek samping : gangguan visus, lambung-usus dan reaksi alergi
2.8.3 Insulin
Insulin di sekresi oleh sel beta pankreas yang dibutuhkan untuk mengubah
glukosa pada proses metabolisme,dan di indikasikan untuk DM tipe I,dan
juga DM tipe II.
Insulin dibagi menjadi :
a) Human insulin :
Insulin yang di ambil dari manusia kemudian di taruh pada bakteri E-
Chol,setelah berkembang biak di ambil dengan proses bakteriologi.
b) Analog Insulin :
Insulin yang diambil dari hewan.
Sifat – Sifat Insulin :
a. Insulin tidak dapat digunakan secara per-Oral karena mudah terurai
oleh pepsin lambung.

18
 b. Human insulin dapat menyebabkan Hipoglikemi (Turunnya gula
darah dalam tubuh).
Contoh obat - obat yang masuk dalam golongan Analog Insulin :
a. Insulin Aksi Cepat
Actrapid HM, Injeksi 40 UI/ml. Actrapid HMP penfill , injeksi 100 UI/ml.
b. Insulin Aksi Menengah
Insulatard, Monotard Human, Humulin- N
c. Insulin Aksi Panjang
Lantus
d. Insulin Aksi Campuran
Mixtard 30
Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja
Sediaan insulin yang ada di pasaran Indonesia, berdasarkan waktu kerja
dapat dilihat pada tabel di halaman berikut ini:

Tabel 1. Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja

Sediaan Insulin Awal Kerja Puncak Kerja Lama Kerja

Insulin Prandial
Insulin Kerja cepat
30-60 mnt 30-90 mnt 5-8 jam
Regular (Actrapid; Humulin R)
Insulin analog, kerja sangat cepat
5-15 mnt 30-90 mnt 3-5 jam
Insulin glulisine (apidra*)
5-15 mnt 30-90 mnt 3-5 jam
Insulin aspart (Novo Rapid *)
5-15 mnt 30-90 mnt 3-5 jam
Insulin lispro (Humalog)
Insulin Kerja Menengah
NPH (Insulatard, Humulin N) 2-4 jam 4-10 jam 10-16 jam
Lente 3-4 jam 4-12 jam 12-18 jam
Insulin Kerja Panjang
Insulin glargine (Lantus) 2-4 jam Tdk ada
Ultralente* 6-10 jam puncak
Insulin detemir (Levemir*) 2-4 jam 8-10 jam

19
 Tdk ada
puncak
Insulin Campuran
(kerja cepat dan menengah)
70%NPH/ 30% reguler )Mixtard: Humulin 30-60 mnt Dual 10-16 jam
70/30)
70%NPH/ 30% analog rapid (NovoMix 30)
Sumber: Soegondo S dalam Penatalaksanaan DM Terpadu, 2007
2.9 TATALAKSANAAN
Tatalaksaan dalam penderita diabetes mellitus di bagi menjadi dua, yaitu :
2.9.1 Tatalaksanaan Medis
Kriteria diagnosa
a. Gejala klinis : polifagi, poliuri, polidisi
b. Penurunan BB dengan cepat
c. GD sewaktu > 200 mg/dl dengan gejala klinis
d. GD >200 mg/dl setelah beban glukosa 75 gram untuk kasus dengan
gejala klinis tidak khas.
Pemeriksaan penunjang
a. GD puasa dan 2 jam setelah makan
b. Ronsen paru
c. Pemeriksaan lain sesuai komplikasi
Terapi
a. Diet
b. Latihan jasmani
c. Obat hipoglikemik sesuai indikasi
d. Penkes
Penyulit
a. Ketoasidosis sampai koma diabetic
b. Retinopati sampai kebutaan
c. Penyakit jantung koroner
d. Hipoglikemik
Lama rawatan sampai glukosa darah normal harus dicapai secepatnya.
2.9.2 Tatalaksanaan Keperawatan

20
Resiko cedera b.d kerusakaan/gangguan fungsi sensori, kurangnya
kesadaran
DO :
a. Gula darah dibawah/diatas normal
b. Kesadaran menurun
c. Kesemutan/kebas
d. Keringat dingin
DS :
a. Pandangan kabur
b. Kepala pusing
Tujuan :
Tidak terjadi cedera atau komplikasi ( selama perawatan )
Kriteria :
a. Gula darah sewaktu 80-150 gr %
b. Kesadaran compas mentris
c. Tidak ada perlukaan
Renpra :
a. Orientasikan klien baru terhadap lingkungan kamarnya.
b. Ajakan klien atau lakukan :
a) Minimalisasi resiko : pasang pagar pengaman, meminta
keluarga untuk menjaga
b) Jelaskan upaya mencegah jatuh ke kondisi yang tidak di
inginkan :
Mematuhi diet, mengenali gejala
a. Kaji dan monitor faktor yang dapat menyebabkan klien cedera :
tingkat kesadaran, kadar gula darah, fungsi sensori.
b. Kolaborasi dokter untuk penanganan medis dan pemeriksaan
penunjang.
Resti/actual nutrisi kurang/lebih dari kebutuhan tubuh b.d ketidak
seimbanngan inuslin, makan dan aktivitas `
DO :
a. Peningkatan/penurunan kadar gula darah

21
b. Pola makan diluar aturan diet
c. Tampak gemuk/kurus
d. Banyak minum, makan dan kencing
DS :
Mengatakan tidak menjalani diet
Tujuan :
Terjadi keseimbangan insulin, makan dan aktivitas ( 5-7 hari )
Kriteria :
a. Porsi makan habis sesuai diet.
b. BB dalam batas standar IMT.
Renpra :
a. Tentukan kebutuhan kalori harian yang realistis dan adekuat, k/p
konsulkan pada ahli gizi.
b. Timbang BB secara berkala jika memungkinkan ( 1 x seminggu ).
c. Pantau hasil pemeriksaan labor : gula darah.
d. Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat.
e. Ciptakan suasana yang membangkitkan selera makan.
f. Hindari melakukan prosedur yang tidak menyenangkan atau
menyakinkan sebelum makan.
g. Pertahanan kebersihan ,mulut sebelum dan sesudah makan.
h. Pantau asupan makan klien.
i. Motivasi untuk mematuhi diet,
j. Kolaborasi dengan dokter untuk penanganan medis dan pemeriksaan
labor.
Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, perawatan,
rehabilitasi, pencegahan kekambuhan, tanda dan gejala, komplikasi
DO :
a. Tampak bingung
b. Tidak kooperatif
DS :
Sering bertanya
Renpra :

22
a. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga.
b. Identifikasi faktor penyebab atau penunjang yang dapat menghalangi
penatalaksanaan efektif (kesadaran atau kemauan, pengetahuan,
dukungan, sumber)
c. Beri dan fasilitasi kebutuhan informasi yang cukup untuk klien dan
keluarga.
d. Beri kesempatan bertanya dan libatkan dalam perawatan.
e. Beri pujian dan dorongan untuk tindakan atau kegiatan positif
menyangkut kesehatan yang dilakukan klien atau keluarga.
f. Tindakan kepatuhan kepada kebiasaan diet seperti makan sesuai diet
dan olahraga sesuai ajuran.
Penyuluhan :
a. Latihan fisik sesuai ajuran.
b. Kontrol konsumsi makan sesuai diet.
c. Kontrol gula darah secara berkala.
d. Kontrol berat badan.
e. Ikut dalam organisasi pendukung (klub DM, dll).

23
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Dari makalah yang kami susun, dapat disimpulkan bahwa Diabetes Mellitus
adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon yang
mengakibatkan sel-sel dalam tubuh tidak dapat menyerap glukosa dari
darah. Penyakit ini timbul ketika di dalam darah tidak terdapat cukup insulin
atau ketika sel-sel tubuh kita dapat bereaksi normal terhadap insulin dalam
darah. Paling sedikit terdapat tiga bentuk diabetes mellitus: tipe I, tipe II,
dan diabetes gestasional.Gejala awal dari diabetes adalah merasa lemas,
tidak bertenaga, ingin sering makan, dan sering buang air kecil. Untuk
pengobatan dapat dilakukan dengan penyuntikan insulin, pendidikan dan
kepatuhan terhadap diet, dan program olahraga. Diabetes mellitus dapat
terjadi komplikasi akut maupun kronik.

3.2 SARAN
Sebaiknya kita sebagai calon perawat harus lebih memahami dan mengerti
mengenai penyakit diabetes mellitus yang semakin lama semakin meningkat
dalam dunia khususnya pada di Negara Indonesia. Beserta kita harus lebih
mengenal dengan gejala – gejala dan bagaimana cara pengobatan penyakit
Diabetes Mellitus secara tepat.

24
LAMPIRAN

25
26
 DAFTAR PUSTAKA

Jordan, Sue. 2002. Farmakologi Kebidanan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC.
Manganti, Alisa. 2012. Diabetes. Bantul - Yogyakarta: Araska.
Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-3 Jilid 1. Jakarta :
Media Aesculapius.
Nugroho, Taufan. 2011. Buku Asuhan Keperawatan. Yogyakarta: Nuha Medikas.
Sustraini Lanny, Syamsir Alam, Iwan Hadi Broto. 2006. Diabetes. Jakarta:
PT.Gramedia Pustaka Utama.
Wijoyo, Padmiarso. 2011. Rahasia Penyembuhan Diabtes Secara Alami. Bogor:
Bee Media Agro

GOOGLE
http://naturindonesia.com/diet-sehat/diet-untuk-penderita-diabetes.html
http://kesmas-ode.blogspot.com/2012/10/makalah-diabetes-melitus.html

27