MAKALAH KEPERAWATAN KELUARGA

LP DAN ASKEP DIABETES MILITUS

Di Susun Oleh

Kelompok 3:

1. Dwi Apriliyani ( 1903022 )

2. Dyah Noeris Sorayya ( 1903024 )
3. Nike Susilowati ( 1903040 )
4. Ririn Ulfianti ( 1903050 )
5. Rizkiyani Awalina ( 1903052 )
6. Sandra Yustiana ( 1903054 )

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KARYA HUSADA

SEMARANG

2021/2022
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Masalah Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada
produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara
individu, tetapi sistem kesehatansuatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan
perubahangaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin
meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keataspada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya
penanggulangan penyakitDM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan Kesehatan,walaupun
diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antaralain komplikasi kronik pada penyakit
jantung kronis, hipertensi, otak, systemsaraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu
penyakit yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan
hormoninsulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin samasekali sedangkan relatif
berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi ataudaya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam
pancreas. Ada 2 macamtype DM : DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM
inidisebabkan akibatkekuranganinsulin dalam darah yang terjadi karenakerusakan dari sel beta pancreas.
Gejala yang menonjol adalah terjadinyasering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering
haus,sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus.Biasanya terjadi pada usia
muda dan memerlukan insulin seumur hidup.

DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM inidisebabkan insulin yang ada tidak
dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi
fungsiinsulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosadalam darah tetap tinggi
sehingga terjadi hiperglikemia, 75% daripenderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan
dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun. DM tipe 3 atau disebut Diabetes mellitus gestasional
(bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which
has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3
diabetes, LADA) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan,
dengan keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya.[29] GDM mungkin
dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atasdapat dirumuskan permasalahan sebagai berikut.

1. Apa pengertian Diabetes Militus(DM)?

2. Apa saja Faktor Resiko Diabetes Militus?
3. Apa saja faktor penyebab dan patofisiologi Diabetes Militus?
4. Apa saja klasifikasi Diabetes Militus?
5. Bagaimana cara terapi pengobatan dan penangan Diabetes Militus ?

C. Tujuan
Tujuan Berdasarkan rumusan di atas, tujuan yang dicapai dari makalah ini adalah
1. Untuk mengetahui pengertian Diabetes Militus
2. Untuk mengetahui Faktor ResikoDiabetes Militus
3. Untuk mengetahuifaktor penyebab dan patofisiologi Diabetes Militus
4. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi Diabetes Militus
5. Untuk mengetahui cara terapi pengobatan dan penangan Diabetes Militus.
 BAB ll
TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar
1. Pengertian Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus atau sering disebut dengan kencing manis adalah suatu penyakit
kronik yang terjadi ketika tubuh tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak
dapat menggunakan insulin (resistensi insulin), dan di diagnosa melalui pengamatan
kadar glukosa di dalam darah. Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh
kelenjar pankreas yang berperan dalam memasukkan glukosa dari aliran darah ke sel-
sel tubuh untuk digunakan sebagai sumber energi (IDF, 2015).
Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia
dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang dihubungkan dengan
kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau sekresi insulin. Gejala yang
dikeluhkan pada pasien diabetes melitus yaitu polidipsia, poliuria, polifagia,
penurunan berat badan, kesemutan (Restyana, 2015).
Diabetes Mellitus tipe-2 merupakan kondisi saat gula darah dalam tubuh tidak
terkontrolakibat gangguan sensitivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan hormon
insulinyang berperan sebagai pengontrol kadar gula darah dalam tubuh (Dewi,2014).
Pankreas masih bisa membuat insulin, tetapi kualitas insulinnya buruk, tidak dapat
berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke
dalamsel.Akibatnya glukosa dalam darah meningkat. Kemungkinan lain terjadinya
Diabetes Melitus tipe-2 adalah bahwa sel-sel jaringan tubuh dan otot penderita tidak
peka atau sudah resisten terhadap insulin sehingga glukosa tidak dapat masuk
kedalam sel danakhirnya tertimbun dalam peredaran darah (Tandra, 2007).Diabetes
melitus merupakan penyakit metabolisme yang termasuk dalam kelompok gula darah
yang melebihi batas normal atau hiperglikemia <120mg/dl atau 120mg% (Suiraoka,
2012).

2. Etiologi
Menurut Soelistijo dkk(2015) secara garis besar patogenesis Diabetes Mellitus tipe
2 disebabkan oleh delapan hal (omnious octet) berikut :
- Kegagalan sel beta pankreas
Pada saat diagnosis Diabetes Mellitus tipe-2
ditegakkan,fungsi sel beta sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang
bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea, meglitinid,GLP-1agonis dan DPP-4
inhibitor
- Liver
Pada penderita Diabetes Mellitus tipe-2 terjadi resistensi
insulin yang berat dan memicu gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam
8 keadaan basal oleh liver (HGP=hepatic glucoseproduction) meningkat. Obat
yang bekerja melalui jalur ini adalah metformin, yang menekan proses
gluconeogenesis.
- Otot
Pada penderita Diabetes Mellitus tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang
multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul
gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan
 penurunan oksidasi glukosa.Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan
tiazolidindion
- Sel lemak
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari
insulin, menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas
(FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan merangsang proses
glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga
akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini
disebut sebagai lipotoxocity.Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
- Usus
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih
besar dibanding kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek
incretin ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1)dan
GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric
inhibitory polypeptide). Pada penderita Diabetes Mellitus tipe-2 didapatkan
defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin
segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam
beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok
DPP-4 inhibitor.Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan
karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida
menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat
meningkatkan glukosa darah 9 setelah makan.Obat yang bekerja untuk
menghambat kinerja ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa.

3. Patofisiologi
Patofisiologi Diabetes Mellitus (DM) dikaitkan dengan ketidakmampuan tubuh
untuk merombak glukosa menjadi energi karena tidak ada atau kurangnya produksi
insulin di dalam tubuh. Insulin adalah suatu hormon pencernaan yang,dihasilkan oleh
kelenjar pankreas dan berfungsi untuk memasukkan gula ke dalam sel tubuh untuk
digunakan sebagai sumber energi. Pada penderita Diabetes Mellitus, insulin yang
dihasilkan tidak mencukupi sehingga gula menumpuk dalam darah (Agoesdkk, 2013).
Patofisiologi pada Diabetes Mellitus tipe 1 terdiri atas autoimun dan non-
imun.Pada autoimun-mediated Diabetes Mellitus, faktor lingkungan dan genetik
diperkirakan menjadi faktor pemicu kerusakan sel beta pankreas. Tipe ini disebut tipe
1-A. Sedangkan tipe non-imun, lebih umun dari pada autoimun Tipe non-imun terjadi
sebagai akibat sekunder dari penyakit lain seperti pankreatitis atau gangguan idiopatik
(Brashers dkk, 2014).Diabetes Mellitus tipe 2 adalah hasil dari gabungan resistensi
insulin dan sekresi insulin yang tidak adekuat hal tersebut menyebabkan predominan
resistensi insulin sampai dengan predominan kerusakan sel beta. Kerusakan sel beta
yang ada bukan suatu autoimun mediated. Pada Diabetes Mellitus tipe 2 tidak
ditemukan pertanda auto antibody.Pada resistensi insulin, konsentrasi insulin yang
beredar mungkin tinggi tetapi pada keadaan gangguan fungsi sel beta yang berat
kondisinya dapat rendah.Pada dasarnya resistensi insulin dapat terjadi akibat
perubahan-perubahanyang mencegah insulin untuk mencapai reseptor (praresptor),
perubahan dalam pengikatan insulin atau transduksi sinyal oleh resptor, atau
perubahan dalam salahsatu tahap kerja insulin pascareseptor. Semua kelainan yang
 menyebab kangangguan transport glukosa dan resistensi insulin akan menyebabkan
hiperglikemia sehingga menimbulkan manifestasi Diabetes Mellitus (Rustama
dkk,2010).

4. Klasifikasi
Klasifikasi etiologis DM menurut American Diabetes Association 2010 (ADA) dalam
(Ndraha 2014:10), dibagi dalam 4 jenis yaitu:
a. Diabetes mlitus tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM
DM tipe 1 terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab
autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali. Sekresi insulin
dapat ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak
terdeteksi sama sekali. Manifestasi klinis pertama dari penyakit ini adalah
ketoasidosis.
b. Diabetes melitus tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes Mellitus/NIDDM
Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa
membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang
merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh
karena terjadinya resistensi insulin (reseptor insulin sudah tidak aktif karena
dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan mengakibatkan defisiensi
relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin
pada adanya glukosa bersama bahan sekresi insulin lain sehingga sel beta
pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa. Onset DM tipe
ini terjadi perlahan-lahan karena itu gejalanya asimtomatik. Adanya resistensi
insulin yang terjadi perlahan-lahan akan mengakibatkan sensitivitas reseptor akan
glukosa berkurang. DM tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi komplikasi.
c. Diabetes melitus gestasional
komplikasi perinatal. Penderita DM gestasional memiliki risiko lebih besar untuk
menderita DM yang menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan.
DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa didapati
pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua dan ketiga. DM
gestasional berhubungan dengan meningkatnya.
d. Diabetes melitus tipe lain
DM tipe ini terjadi karena etiologi lain, misalnya pada defek genetik fungsi sel
beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, penyakit metabolik
endokrin lain, iatrogenik, infeksi virus, penyakit autoimun dan kelainan genetik
lain.

5. Gejala Diabetes Mellitus

Gejala diabetes mellitus digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik.
Gejala akut ini adalah gejala yang umum muncul pada penderita diabetes mellitus
seperti banyak makan (polifagia), banyak minum (polidipsi), banyak kencing
(polyuria) atau yang biasanya disingkat 3P. Fase ini biasanya penderita menunjukan
berat badan yang terus naik (bertambah gemuk), karena pada saat ini jumlah insulin
yang masih mencukupi, bila keadaan tersebut tidak segera diobati, lama-kelamaan
akan timbul gejala yang disebakan karena kurangnya insulin seperti mual dan nafsu
 makan mulai berkurang. Kadang-kadang penderita DM tidak menunjukan gejala akut
(mendadak) tetapi baru menunjukan gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa
tahun mengidap penyakit DM gejala seperti ini disebut gejala kronik. Gejala kronik
ini seperti kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk – tusuk, rasa tebal
dikulit sehingga kalau berjalan seperti di atas bantal atau kasur, kram, mudah
mengantuk, mata kabur dan sering ganti kacamata, gatal di sekitar kemalauan, gigi
mudah goyah dan mudah lepas, dan kemampuan seksual menurun bahkan impoten
(Misdiarly, 2006:14-17).
6. Faktor Resiko Diabetes Melitus
Menurut Powers (2010) faktor resiko Diabetes Melitus :
- Riwayat keluarga menderita diabetes (contoh: orang tua atau
saudara kandung dengan DM tipe 2)
- Obesitas (Indeks Massa Tubuh)
- Aktivitas fisik
- Ras/etnis

7. Komplikasi
Komplikasi akut terjadi apabila kadar glukosa darah seorang meningkat atau
menurun tajam dalam waktu yang singkat (Anonim, 2001). Komplikasi kronik terjadi
apabila kadar glukosa darah secara berkeoanjangan tidak terkendali dengan baik
sehingga menimbulkan berbagai komplikasi kronik diabetes melitus (Perkeni, 2006)
1. Komplikasi akut
Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Hyperglycemic Hyperosmolar State(HHS)
adalah komplikasi akut diabetes (Powers, 2010). Pada Ketoasidosis Diabetik
(KAD), kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra
regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan
lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi
badan keton dan asam lemak secara berlebihan.Akumulasi produksi badan keton
oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis metabolik.Badan keton utama adalah
asam asetoasetat (AcAc) dan 3-beta- hidroksibutirat (3HB). Pada Hyperglycemic
Hyperosmolar State (HHS), hilangnya air lebih banyak dibanding natrium
menyebabkan keadaan hiperosmolar (Soewondo, 2009). Seperti hipoglikemia dan
hiperglikemia.
2. Jika dibiarkan dan tidak dikelola dengan baik, DM akan
3. menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik, baik mikroangiopati
maupun makroangiopati (Waspadji, 2009). Komplikasi kronik DM bisa berefek
pada banyak sistem organ. Komplikasi kronik bisa dibagi menjadi dua bagian,
yaitu komplikasi vaskular dan nonvaskular. Komplikasi vaskular terbagi lagi
menjadi mikrovaskular (retinopati, neuropati, dan nefropati) dan makrovaskular
(penyakit arteri koroner, penyakit arteri perifer, penyakit
serebrovaskular).Sedangkan komplikasi nonvaskular dari DM yaitu gastroparesis,
infeksi, dan perubahan kulit

8. Pengobatan dan Terapi

- Edukasi Diabetes melitus tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola
 hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan.Pemberdayaan penyandang
diabetes melitus memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga, masyarakat. Tim
kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku.
- Terapi gizi atau Perencanaan Makan
Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara
total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota
tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri).
- Latihan jasmani
Latihan jasmani sangat penting dalam pelaksanaan diabetes karena dapat menurunkan
kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler. Latihan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh
otot dan memperbaiki pemakaian insulin.

9. Pathways