LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

DISUSUN OLEH

MARIA KRISTIANI KILU

14420221012

PRECEPTOR INSTITUSI
Akbar Asfar, S.Kep, Ns., M.Kes (
)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2023
 BAB I

PEMBAHASAN

1.1 Konsep Medis

A. Definisi
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang
melibatkan kelainan metabolism karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan
neurologis. (Purwanto, 2019).
Menurut American Diabetes Association (ADA) adalah suatu penyakit
metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemmia kronik
pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi
beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh
darah. (Tanto. Dkk, 2020)
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit metabolik akibat
berkurangnya sekresi insulin dari sel beta pankres atau penurunan dari
sensitivitas jaringan terhadap insulin. Gangguan dari jumlah dan fungsi
insulin tersebut mengakibatkan kadar glukosa dalam darah tinggi, namun
kadar glukosa yang tinggi dalam darah tersebut tidak dapat dipergunakan
oleh sel sebagai sumber. (Maria, 2019)
Diabetes melitus adalah penyakit kronik Progresif yang ditandai
dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein, mengarah pada hiperglikemia (Kadar
glukosa darah tinggi). Diabetes melitus (DM) kadang dirujuk sebagai
“Gula Tinggi”, baik oleh pasien maupun penyedia layanan kesehatan.
(Black, 2014, p. 631)

1
B. Etiologi
DM tipe 1, sebelumnya disebut IDDM, atau Diabetes mellitus onset
anak-anak, ditandai dengan destruksi sel beta pancreas, mengakibatkan
defisiensi insulin absolute. DM tipe 1 diturunkan sebagai heterogen, sifat
multigenik. Kembar identik memiliki resiko 25-50% mewarisi penyakit,
sementara saudara kandung memiliki 6% resiko dan ank cucu memiliki
5% resiko. Meskipun pengaruh keturunan kuat, 90% orang dengan DM
tipe 1 memiliki tingkat relative tingkat pertama dengan DM. (Black, 2014,
p. 632)
1. DM tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran
sel-sel beta pancreas yang disebabkan oleh :
a. Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri,
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetic
kearah terjadinya diabetes tipe 1.
b. Faktor imunologi (autoimun)
c. Faktor lingkungan: virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan estruksi sel beta.

Destruksi sel beta, pada umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolute.

1) Autoimun
2) Idiopatik
2. DM tipe II
DM tipe 2 sebelumnya disebut NIDDM atau Diabetes mellitus
onset dewasa, adalah gangguan yang melibatkan, baik genetik atau
faktor lingkungan. DM tipe 2 adalah tipe DM paling umum megenai
90% orang yang memiliki penyakit. DM tipe 2 biasannya terdiagnosis
setelah usia 40 tahun dari lebih umum diantara dewasa tua, dewasa
obesitas, dan etnic serta populasi ras tertentu. (Black, 2014, p. 631).

2
 Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.
Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes
tipe II : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan di bagi
menjadi 3 yaitu:
1) <140 mg/dL = normal
2) 140-<200 mg/dL = toleransi glukosa terganggu
3) >200 mg/DL = diabetes

DM tipe II bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin

disertai defisiensi insulin relatif sampai efek insulin disertai resistensi
insulin.

3. DM tipe lain
1) Defek genetik fungsi sel beta
2) Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A,
leprechaunisme, sindrom rabson mendenhall
3) Penyakit eksokrin pancreas: pancreatitis. Trauma /
pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik.
4) Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma
5) Obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat,
glukokortikoid, hormone tiroid, diazoxid, tiazid.
6) Infeksi: rubella congenital
7) Imunologi (jarang) : sindrom stiff-man, anti bodi anti reseptor
insulin
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

C. Patofisiologi
Menurut (Nurarif & Kusuma, 2015, p. 193) Diabetes Mellitus tipe 1
tidak berkembang pada semua orang yang mempunyai predis posisi
genetic. Kadang mereka yang memiliki indikasi resiko penanda gen (DR3
dan DR4 HLA), DM terjadi <1%.Lingkungan telah lama dicurigai

3
sebagai pemicu DM tipe 1 insiden meningkat, baik pada musim semi
maupun gugur, dan onset sering bersamaan dengan epidemic berbagai
penyakit virus.Autoimun aktif langsung menyerang sel beta pancreas dan
prosuknya. ICA dan antibody insulin secara progresif menurunkan
keefektifan kadar sirkulasi insulin.
Hal ini secara pelan – pelan terus menyerang sel beta dan molekul
insulin endogen sehingga menimbulkan onset mendadak. Hiperglikemia
dapat timbul akibat dari penyakit akut atau stress dimana meningkatkan
kebutuhan insulin melebihi cadangan dari kerusakan massa sel beta.
Ketika penyakit akut atau stress terobati klien dapat kembali pada status
terkompensasi dengan durasi yang berbeda – beda dimana pancreas
kembali mengatur produksi sejumlah insulin secara adekuat. Status
kompensasi ini disebut sebagai periode honeymoon, secara khas bertahan
untuk tigasampai 12 bulan proses berakhir ketika massa sel beta yang
berkurang tidak dapat memproduksi cukup insulin untuk meneruskan
kehidupan. Klien menjadi bergantung kepada pemberian insulin eksogem
(diproduksi di luar tubuh) untuk bertahan hidup.
Diabetes Mellitus tipe 2 Pathogenesis DM tipe 2 berbeda signifikan
dari DM tipe 1. Respon terbatas sel beta terhadap hiperglikemia tampak
menjadi faktor mayor dalam perkembangannya. Sel beta terpapar secara
kronis terhadap kadar glukosa darah tinggi menjadi secara progresif
kurang efisien ketika merespon peningkatan glukosa lebih lanjut.
Fenomena ini dinamai desensitisasi, dapat kembali dengan menormalkan
kadar glukosa. Rasio proisulin(prekurso insulin) terhadap insuli tersekresi
juga meningkat.
Proses patofisiologi ke 2 dalam DM tipe 2 adalah resistensi terhadap
aktivitas insulin biologis, baik di hati maupun jaringan perifer. Keadaan
ini disebut sebagai resistansi insulin. Orang dengan DM tipe 2 memiliki
penurunan sensitivitas insulin terhadap kadar glukosa, yang
mengakibatkan produksi glukosa hepatic berlanjut, bahkan sampai dengan
kadar glukosa darah tinggi. Hal ini bersamaan dengan ketidakmampuan

4
 otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan ambilan glukosa.Mekanisme
penyebab resistansi insulin perifer tidak jelas; namun, ini tampak terjadi
setelah insulin berikatan terhadap reseptor pada permukaan sel. Insulin
adalah hormon pembangun (anabolic). Tanpa insulin, tiga masalah
metabolic mayor terjadi : 1) penurunan pemanfaatan glukosa, 2)
peningkatan mobilisasi lemak, dan 3) peningkatan pemanfaatan protein
(Black, 2014, p. 634).

D. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes melitus menurut ADA (2014) dan Muhlisin
(2015) ada 4, yaitu :
1. Diabetes melitus tipe 1
Yang disebabkan karena kerusakan sel β, tipe ini biasanya
menyebabkan defisiensi insulin absolut. Diabetes melitus tipe I ini
dimulai dari adanya penyakit autoimun dimana system imun tubuh
diserang yang kemudian berdampak pada produksi sel pankreas.
Akibat menurunnya insulin menyebabkan ikatan karbohidarat dalam
darah terganggu.
2. Diabetes melitus tipe 2
Yang disebabkan karena sekretorik insulin cacat genetik secara
progresif dari latar belakang insulin yang resisten. Diabetes melitus
tipe 2 merupakan dampak dari ketidakseimbangan insulin dalam
tubuh akibatt obesitas, gaya hidup, dan pola makan. Konsumsi
karbohidrat yang berlebih menyebabkan ketidakseimbangan ikatan
insulin dan karbohidrat dalam darah.
3. Diabetes tipe lain
Yang disebabkan karena penyebab dari penyakit lain, misalnya
cacat genetik pada fungsi sel β, cacat genetik pada kerja insulin,
penyakit eksokrin pankreas seperti fibrosis kistik serta dampak
penyakit dan obat-obatan kimia seperti dalam pengobatan HIV / AIDS
atau setelah transplantasi organ.

5
 4. Diabetes mellitus kehamilan
Tingginya gula darah hanya terjadi pada masa kehamilan dan akan
hilang sendiri setelah melahirkan (ADA, 2014 dan Muhlisin, dkk;
2015).

E. Manifestasi Klinis
1. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membran
dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma
meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi
kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah keginjal
meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan
terjadi diuresis osmotic (poliuria).
2. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah
dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan
sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin
selalu minum (polidipsia).
3. Poliphagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya
kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan
menstimulasi rasa lapar. Makareaksi yang terjadi adalah seseorang
akan lebih banyak makan (poliphagia).
4. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel
kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat
dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama
otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
5. Malaise atau kelemahan.
6. Kesemutan pada ekstremitas.

6
 7. Infeksi kulit dan pruritus.
8. Timbul gejala ketoasidosis & samnolen bila berat. (Purwanto. H,
2019)

F. Komplikasi
Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan
komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung,
pembuluh darah kaki, saraf, dan lain-lain.
1. Pembuluh darah
Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek dan
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki dan tangan,
impoten dan infeksi.
2. Mata
Gangguan penglihatan dan pada akhirnya bisa terjadi kebutaan.
3. Ginjal
Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal.
4. Saraf
a. Kelemahan tungkai yg terjadi secara tibatiba atau secara perlahan.
b. Berkurangnya rasa, kesemutan dan nyeri di tangan dan kaki.
c. Kerusakan saraf menahun.
5. Sistem saraf otonom
a. Tekanan darah yang naik turun
b. Kesulitan menelan dan perubahan fungsi pencernaan disertai
serangan diare
6. Kulit
a. Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)
b. Penyembuhan luka yg jelek
7. Darah
Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih dan kulit.
8. Jaringan ikat

7
 Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren. (Tanto. Dkk,
2020)

G. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan penunjang Diabetes Melitus antara lain (Nurarif & Kusuma,
2015):
Tabel 2.1 Kadar Glukosa Darah Sewaktu Dan Puasa Dengan Metode
Enzimatik Sebagai Patokan Penyaring

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)

Kadar glukosa darah DM Belum pasti DM

sewaktu

Plasma vena >200 100-200

Darah kapiler >200 80-100

Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)

Kadar glukosa darah DM Belum pasti

puasa

Plasma Vena >120 110-120

Darah kapiler >110 90-110

(diambil dari Nurarif, A. H., & Kusuma, H. 2015)

Adapun menurut (Sujono Riyadi, 2008) kriteria diagnostik Diabetes

Mellitus antara lain : Glukosa darah puasa (GDP) >140 mg/dl paling
sedikit dalam dua kali pemeriksaan, atau >140 mg/dl disertai gejala klasik
hiperglikemia, atau IGT 115-140 mg/dl. Gula darah 2 jam post prondial
200 mg/dl (11,1 mmol/l). Glukosa plasma puasa > 140 mg/dl (7,8
mmol/l). Glukosa plasma dari gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp)
>200 mg/dl).
Adapun Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) menurut PERKENI,
2011 dengan cara pelaksanaan : 3 hari sebelumnya makan seperti biasa,
kegiatan jasmani secukupnya seperti biasa dilakukan, puasa semalam 10-

8
 12 jam, kadar gula darah diperiksa, diberikan glukosa 75 gram atau 1,75
gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminumkan selama 5
menit, kemudian periksa kadar gula darah 2 jam setelah beban glukosa
selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak boleh
merokok.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan DM dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien yang menderita DM. Periode penatalaksanaan DM yaitu:
1. Jangka pendek, pada masa ini penatalaksanaan bertujuan untuk
menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman
dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
2. Jangka panjang, bertujuan untuk mencegah dan menghambat
progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
Tujuan akhir adalah menurunkan morbiditas dan mortalitas DM.
Tujuan tersebut dapat dicapai dengan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan dan lipid profile, melalui pengelolaan
pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan
perubahan perilaku.

Pilar penatalaksanaan DM ada 4 yaitu:

1. Edukasi
Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai
pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan
menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman
pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai kesehatan
yang optimal, penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup
yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan
keperawatan pasien diabetes.
2. Terapi gizi medis

9
 Keberhasilan terapi gizi medis (TGM) dapat dicapai dengan
melibatkan seluruh tim (dokter, ahli gizi, perawat, serta pasien itu
sendiri). Setiap pasien DM harus mendapat TGM sesuai dengan
kebutuhannya untuk mencapai sasaran terapi. Pasien DM perlu
ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal, jenis dan
jumlah makanan, terutama pasien yang menggunakan obat penurun
glukosa darah atau insulin. Standar yang dianjurkan adalah makanan
dengan komposisi seimbang baik karbohidrat, protein dan lemak
sesuai dengan kecukupan gizi: Karbohidrat: 6070%, protein: 10-15%,
lemak: 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status
gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani untuk mempertahankan
berat badan idaman.
3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4
kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) merupakan hal penting
yang harus dilakukan untuk menjaga kebugaran, menurunkan berat
badan, memperbaiki sensitifitas insulin sehingga dapat mengendalikan
kadar glukosa darah. Latihan yang dianjurkan adalah latihan yang
bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan
berenang. Latihan sebaiknya dilakukan sesuai umur dam status
kesegaran jasmani. Pada individu yang relative sehat, intensitas latihan
dapat ditingkatkan, sedangkan yang sudah mengalami komplikasi DM
latihan dapat dikurangi.
4. Insulin
Pemberian insulin lebih dini akan menunujukkan hasil klinis yang
lebih baik, terutama masalah glukotosisitas. Hal ini menunjukkan hasil
perbaikkan fungsi sel beta pankreas.Terapi insulin dapat mencegah
kerusakan endetol, menekan proses inflamasi, mengurangi kejadian
apoptosis serta memperbaiki profil lipid. Insulin diperlukan pada
keadaan:
a. Penurunan berat badan yang cepat,

10
b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis,
c. Ketoasidosis diabetik,
d. Hiperglikemia dengan asidosis laktat,
e. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal,
f. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, stroke, infark
miokardial),
g. Kehamilan dengan diabetes gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan,
h. Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat,
i. Kontraindikasi dan ataua alergi OHO

11
 I. Pathway
Reaksi autoimun

DM tipe 1 Obesitas, usia, genetik

Sel β pancreas hancur PenurunanDM

jumlah
tipesel2pankreas

Reseptor tidak berikatan dengan insulin

Glukosa berlebihan melalui ginjal

Glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel

Glukosuria Anabolisme protein

Viskositas darah
Glukosa terjebak dalam vascular
Reabsorbsi Kerusakan
Sistemantibodi
imun
Sel-sel tubuh
Aliran darah
Iskemik
terhambat
jaringan
cairan di tubulus kekurangan Hiperglikemia
ginjal terganggu glukosa (Diabetes)
DX : Perfusi perifer tidak
Neuropati sensori perifer Kekebalan tubuh efektif
Diuresis osmotik Produksi ATP
Hati merespon
dengan melakukan DX : Ketidakstabilan
Diuresis osmotik Klien tidak merasakan sakit
DX : Resiko
Glukoneogenesis Peningkatan glukosa dalam
infeksi
kebutuhan darah
Poliuria Massa otot
metabolisme Nekrosis luka

Dehidrasi Berat badan DX : Gangguan

Gagrene
integritas kulit/jaringan
Polidipsi

DX : Defisit Nutrisi

1
2.1 Konsep Keperawatan
a. Pengkajian
I. Identitas klien
Nama :A
Usia : tahun
Jenis kelamin : Tidak Terkaji
Agama : Tidak Terkaji
Alamat : Tidak Terkaji
Pendidikan : Tidak Terkaji
Pekerjaan : Tidak Terkaji
Suku Bangsa : Tidak Terkaji
Tanggal masuk : Tidak Terkaji
Tanggal Keluar : Tidak Terkaji
No. Registrasi : Tidak Terkaji
Diagnosa Medis : diabetes melitus
II. Identitas Penganggung Jawab
Nama : (tidak ditemukan)
Umur : (tidak ditemukan)
Hubungan dengan Pasien : (tidak ditemukan)
Pekerjaan : (tidak ditemukan)
Alamat : (tidak ditemukan)
III. Keluhan Utama
IV. Riwayat Keperawatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
b. Riwayat kesehatan terdahulu
c. Riwayat kesehatan keluarga .
V. Pola Kebutuhan Dasar
1. Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan : tidak terkaji
2. Pola Nutrisi Metabolik
Sebelum sakit : Tidak Terkaji
Sesudah sakit : Tidak Terkaji
3. Pola Eliminasi
BAB
Sebelum sakit : Tidak Terkaji
1
 Sesudah sakit : Tidak Terkaji
BAK
Sebelum sakit : Tidak Terkaji
Sesudah sakit : Tidak Terkaji
4. Pola Eliminasi dan Latihan
1. Aktivitas : Tidak Terkaji
2. Latihan : Tidak Terkaji
Sebelum sakit : Tidak Terkaji
Sesudah sakit : Tidak Terkaji
VI. Pemeriksaan Fisik
a. B1 ( Breath )   : Tidak Terkaji
b. B2 ( Blood )    : Tidak Terkaji
c. B3 ( Brain )     : Tidak Terkaji
d. B4 ( Bladder ) : Tidak Terkaji
e. B5 ( Bowel )   : Tidak Terkaji
f. B6 ( Bone )     : Tidak Terkaji
VII. Obervasipemeriksaan tanda-tanda vital

b. Diagnosa
1. Ketidakstabilan Glukosa Dalam Darah (D.0027)
Kategori : Fisiologis
Subkategori : Nutrisi dan Cairan
2. Gangguan integritas kulit/ jaringan(D.0129)
Kategori : Lingkungan
Subkategori : keamanan dan Proteksi
3. Perfusi perifer tidak efektif
Kategori : Fisiologis
Subkategori : sirkulasi

2
c. Intervensi

No. SDKI SLKI SIKI RASIONAL

1. Ketidakstabilan Glukosa Kestabilan Kadar Glukosa Manajemen Observasi :

Dalam Darah (D.0027) Darah Hiperglikemia
Kategori : Fisiologis Definisi : - Untuk
Subkategori : Nutrisi dan Definisi : Kadar glukos dapat ,mengidentifi
Cairan adarah berada pada Mengidentifikasi dan kasi kemungkinan
rentang normal mengelola kadar penyebab dari
Definisi : glukosa darah di atas hiperglikemia
1. Tingkat kesadaran normal. - Untuk dapat
Variasi kadar glukos (meningkat) mengetahui situasi
darah/turun dari rentang 2. mengantuk (menurun) Tindakan : yang dapat
normal 3. lelah/pusing (menurun) menyebabkan
4. gemetar (menurun) Observasi
kebutuhan insulin
Penyebab : 5. berkerinagt(menurun) - Identifikasi meningkat
Hiperglikemia 6. mulut kering (menurun) kemungkinan - Untuk dapat
7. rasa haus (menurun) penyebab mengetahui kadar
1. Disfungsi pankreas 8. perilaku aneh hiperglikemia glukosa darah klien
(menurun) - Identifikasi situasi - Untuk dapat
2. Resistensi insulin 9. kesuliatan bicara mengetahui tanda
yang menyebabkan
(menurun) kebutuhan insulin dan gejala
3. Gangguan Toleransi
10. kadar glukosa dalam meningkat hiperglikemian
glukosa darah
darah (membaik) - Monitor kadar - Untuk dapat
4. Gangguan glukosa darah 11. kadar glukosa dalam glukosa darah mengetahui
puasa urin (membaik) - Monitor tanda dan masukan dan
12. palpitasi (membaik) gejala keluaran cairan.
13. perilaku (membaik)
1
Hipoglikemia : hiperglikemia - Untuk dapat
jumlah urine (membaik) - Monitor intake dan mengetahui hasil
1. Penggunaan insulin atau output cairan pemeriksaan
obat glikemik oral - Monitor keton urin, sepereti analisa gas
kadar analisa darah, darah, dll.
2. Hiperinsulinemia
elektrolit, tekanan Terapeutik :
3. Endokrinopati (mis. darah ostatik dan
frekuensi nadi - Untuk dapat
Kerusakan adrenal atau
Terapeutik : menjaga asupan
pituitary)
cairan
4. Disfungsi hati - Berikan asupan - Untuk dapat
cairan oral mengetahui apa
5. Disfungsi ginjal kronik - Konsultasi dengan yang harus
medis jika tanda dilakukan jika
6. Efek agen farmakologis dan gejala semakin keadaan memburuk
7. Tindakan pembedahan memburuk Edukasi :
neoplasma - Fasilitasi ambulasi - Agar tidak
jika ada hipotensi memperburuk
8. gangguan metabolic ortostatik keadaan klien
bawaan (mis. Gangguan Edukasi : - Agar klien dapat
penyimpanan lisosomal, - Anjurkan mengontrol kadar
galaktosemia, gangguan menghindari gula darahnya
penyimpanan glikogen) olahraga saat kadar secara mandri
glukosa darah - Untuk memperbaiki
Gejala dan Tanda Mayor kebih dari 250 kondisi klien
mg/dl - Agar klien bisa
Subjektif :
- Anjurkan monitor kembali ke keadaan
kadar glukosa normal.

2
Hipoglikemia : darah secara Kolaborasi :
mandiri
1. Mengantuk - Anjurkan - Untuk memperbaiki
kepatuhan terhadap kondisi klien
2. Pusing - Untuk memperbaiki
diet
- Ajarkan indikasi kondisi klien
Hiperglikemia :
dan pentingnya - Untuk memperbaiki
1. lelah dan lesu pengujian keton kondisi klien
urine, jika perlu
Objektif : - Ajarkan
Hipoglikemia pengelolaan
diabetes
1. Gangguan koordinasi Kolaborasi :
- Kolaborasi
2. Kadar glukosa dalam pemberian insulin,
darah/urin rendah jika perlu
- Kolaborasi
Hiperglikemia
pemberian cairan
1. Kadar glukosa dalam darah IV, jika perlu
tinggi - Kolaborasi
pemberian kalium,
jika perlu
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif :
Hipoglikemia

3
1. Palpitasi
2. Mengeluh lapar
Hiperglikemia
1. Mulut kering
2. Haus meningkat
Objektif :
Hipoglikemia
1. Gemetar
2. Kesadaran menurun
3. perilaku aneh
4. Sulit bicara
5. berkeringat
Hiperglikemia
1. Jumlah urin meningkat
Kondisi Klinis Terkait :
1. Diabetes mellitus

4
 2. Ketoasidosis diabetic
3. Hipoglikemia
4. Hiperglikemia
5. Disbets gestasional
6. Penggunaan kortikosterois
7. Nutrisi parenteral total
(TPN)

2. Gangguan Integritas Kulit / Integritas Kulit dan Jaringan Perawatan luka Observasi :
Jaringan
Setelah dilakukan tindakan Definisi : - Untuk dapat
Kategori : Lingkungan keperawatan selama 3x24 jam mengetahui
maka integritas kulit dan Mengidentifikasi karakteristik luka
Subkategori : Keamanan dan jaringan pasien meningkat. dan meningkatkan - Untuk dapat
Proteksi Dengan kriteria hasil : penyembuhan luka mengetahui tanda
serta mencegah infeksi
Definisi : 1. Elastisitas meningkat’ terjadinya Terapeutik :
2. Hidrasi meningkat komplikasi luka.
Kerusakan kulit (dermis
3. Perfusi jaringan - Agar klien tidak
dan/atau epidermis) atau
meningkat merasakan nyeri
jaringan (membrane mukosa,
4. Kerusakan jaringan - Untuk
kornea, fasia, otot, tendon, Observasi :
menurun membersihkan
tulang, kartilago, kapsul
5. Kerusakan lapisan kulit - Monitor daerah sekitar luka
sendi dan/atau ligament)
menurun karakteristik luka - Untuk
6. Nyeri menurun’ - Monitor membersihkan

5
 Penyebab : 7. Perdarahan menurun tanda0tanda infeksi daerah yang luka
8. Kemerahan menurun Terapeutik : - Untuk
1. Perubahan sirkulasi 9. Hematoma menurun membersihkan luka
10. Pigmentasi abnormal - Lepaskan balutan - Untuk memperbaiki
2. Perubahan status Nutrisi dan plester secara
menurun keadaan luka
11. Jaringan parut menurun perlahan - Untuk menghindari
3. Kekurangan/kelebihan
12. Nekrosis menurun - Cukur rambut di klien
volume cairan
13. Abrasi kornea menurun sekitar daerah luka - dari infeksi
4. Penurunan mobilitas 14. Suhu kulit membaik - Bersihkan dengan - Agar luka tidak
15. Sensasi membaik cairan NaCl infeksi
5. Bahan kimia irirtatif 16. Tekstur membaik - Bersihkan jaringan Edukasi :
nekrotik - Agar klien dapat
6. Suhu lingkungan yang Pertumbuhan rambut - Berilakn salep
kestrim mengetahui tanda
membaik - Pasang balutan dan gejala infeksi
7. Faktor mekanis atau faktor sesuai jenis luka - Agar pasien dapat
elektis - Pertahankan tehnik melakukan
steril saat perawatan luka
8. Efek samping terapi radiasi melakukan tanpa harus
perawatan luka menunggu klien
9. Kelembaban - Ganti balutan Kolaborasi :
sesuai eksudat dan
10. Proses penuaan
drainase Agar luka tidak
11. Neuropati perifer - Jadwalkan infeksi
perubahan posisi
12. Perubahan pigmentasi setiap 2 jam
Edukasi :
13. Perubahan hormonal
- Jelaskan tanda dan
14. Kurang terpapar gejala infeksi
6
informasi tentang upaya - Anjurkan
mempertahankan/melindungi mengkonsumsi
integritas jaringan makanan tinggi
kalori dan protein
- Anjurkan prosedur
perawatan luka
Gejala dan Tanda Mayor
secara mandiri
Subjektif : Kolaborasi :

(tidak tersedia) Kolborasi

pemberian
Objektif : antibiotik.
1. kerusakan jaringandan/atau
lapisan kulit

Gejalan dan tanda minor :

Subjektif :
(tidak tersedia)
Objektif :
1. Nyeri
2. Pendarahan

7
 3. Kemerahan
4. Hematoma
Kondisi Klinis Terkait:
1. Imobilisasi
2. Gagal jantung kongestif
3. Gagal ginjal
4. Diabetes mellitus
5. Imunodefisiensi
3 Perfusi Perifer Tidak
Efektif (D.0009)
Kategori: Fisiologis
Subkategori: Sirkulasi
Definisi
Penurunan sirkulasi darah
pada level kapiler yang dapat
mengganggu metabolism
Perfusi Perifer (L.02011) Perawatan sirkulasi Perawatan sirkulasi
Setelah melakukan
pengkajian selama 3 × 24 (I. 02079) Observasi :
jam perfusi perifer
Definisi : 1. Utuk mengetahui
meningkat, dengan kriteria
perubahan fisik dan
hasil : Mengidentifikasi dan lainnya.
merawat area lokal 2. Untuk megetahui
1. Kekuatan nadi perifer denga keterbatasan
cukup meningkat faktor penyebab dari
sirkulasi perifer
2. Penyembuhan luka gangguan sirkulasi
cukup meningkat misalnya diabetes
Tindakan
3. Sensasi cukup Terapeutik :
meningkat
8
 tubuh
Penyebab
1. Hiperglikemia
2. Penurunan konsentrasi
hemoglobin
3. Peningkatan tekanan darah
4. Kekurangan volume cairan
5. Penurunan aliran arteri
dan/atau vena
6. Kurang terpapar informasi
tentang factor pemberat
(mis. merokok, gaya hidup
monoton, trauma, obesitas,
asupan garam, imobilitas)
7. Kurang terpapar informasi
tentang proses penyakit
(mis. diabetes mellitus,
hiperlipidemia)
8. Kurang aktivitas fisik.
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif
(tidak tersedia)
4. Warna kulit pucat
cukup menurun
5. Edema perifer cukup
menurun
6. Nyeri ekstremitas cukup
menurun
7. Parastesia cukup
menurun
8. Kelemahan otot cukup
menurun
9. Kelemahan otot cukup
menurun
10. Kram otot cukup
menurun
11. Bruit femoralis cukup
menurun
12. Nekrosis cukup
menurun
13. Pengisian kapiler cukup
membaik
14. Akral cukup membaik
15. Turgor kulit cukup
membaik
16. Tekanan darah sistolik
cukup membaik
17. Tekanan darah diastolik
cukup membaik
18. Tekanan arteri rata-rata
9
Observasi : 3. Hindari penggunaan
yang dapat
menyebabkan resiko
gangguan sirkulasi
1. Periksa sirkulasi
Edukasi :
perifer (mis. Nadi
perifer, edema, 4. Agar pasien
pengisisa kapiler, mengetahui faktor-
warna, suhu, ancle- faktor yang dapat
brakhial indeks menyebabkan resiko
2. Identifikasi faktor gangguan sirkulasi
risiko gangguan Agar pasien
sirkulasi (mis. mengetahui tanda
Diabetes, perokok, dan gejala
orang tua, hipertensi
dan kadar kolestrol
tinggi)
3. Monitor panas,
kemerahan, nyeri,
atau bengkak pada
eksremitas
Terapeutik :
1. Hindari pemasangan
infuse atau
pengambilan darah
di area keterbatasan
perfusi
2. Hindari pengukuran
 cukup membaik tekanan darah pada
19. Indeks ankle-brachial eksremitas dengan
Objektif cukup membaik keterbatasan perfusi
3. Hindari dan
1. Pengisian kapiler >3 detik
penekanan dan
2. Nadi perifer menurun atau
pemasangan
tidak teraba
tourniquet pada area
3. Akral teraba dingin
yang cedera
4. Warna kulit pucat
4. Lakukan
5. Turgor kulit menurun
pencegahan infeksi
5. Lakukan perawatan
Gejala dan Tanda Minor kaki dan kuku
6. Lakukan hidrasi
Subjektif Edukasi :
1. Parastesia 1. Anjurkan berhenti
2. Nyeri ekstremitas merokok
(klaudikasi intermiten) 2. Anjurkan
berolahraga rutin
3. Anjurkan mengecek
Objektif air mandi untuk
1. Edema menghindari kulit
2. Penyembuhan luka lambat terbakar
Bruit femoralis 4. Anjurkan
menggunakan obat
penurun tekanan
darah, antikoagula,
dan penurun

10
 kolestrol , jika perlu
5. Anjurkan minum
obat pengontrol
tekanan darah
secara teratur
6. Anjurkan
menghindari
penggunaan obat
penyekat beta
7. Anjurkan
melakukan
perawatan kulit
yang tepat (mis.
Melembabkan kulit
kering pada kaki)
8. Anjurkan program
rehabilitas vascular
9. Anjurkan program
diet untuk
memperbaiki
sirkulasi (mis.
Rendah lemak
jenuh, minyak ikan
omega

11
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Indonesia: CV Pentasida

Media Edukasi

Devi, Darliana. (2011). MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN DIABETES MELITUS. Jurnal PSIK–FK Unsyiah. 2(2) : 133

Maria, Theresia Arie Lilyana. (2019). STUDI KASUS: ASUHAN

KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN TB
KUTIS. Jurnal Ners LENTERA. 5(1) : 70

Muarif, A. H. & Kusuma, H (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi 1. Jogjakarta:
Mediaction

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA Nic-Noc Edisi Revisi Jilid I. Jogjakarta:
Mediaction.

Purwanto, H. (2019). Modul Bahan Ajar Cetak Keperawatan Medikal Bedah II.
Jakarta : Kemenkes RI

Tanto, C. dkk. (2020). Kapita Selekta Kedokteran FKUI. Jakarta : Media

Aesculapius