LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. L.J.DENGAN DIABETES

MELITUS 2 DI RUANGAN RAWAT INAP DAHLIA
RSUD BEN MBOI RUTENG

OLEH
CLARA CABRAL O. XIMENES
NPM: 21203027

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS KATOLIK INDONESIA SANTU PAULUS RUTENG
2021/2022
 LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS

1) DEFINISI
Diabetes melitus adalah penyakit dimana seseorang mengeluarkan/mengalirkan
sejumlah besar urin yang terasa manis (Elizabeth J. C, 2001). Diabetes mellitus
merupakan sekelompok kelainan metabolik yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes
Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diagnosa Diabetes melitus ditemukan apabila kadar glukosa > 200 g/dl, atau
gula darah puasa kurang 126 g/dl, atau tes toleransi glukosa oral >200 mg/dl
disertai gejala klasik diabetes yaitu poliuria, polidipsia dan polifagia.
Adapun diabetes melitus diklasifiksikan sebagai berikut:
a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau tipe 1
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan-kerusakan se-sel
langerhans khususnya sel-sel beta pankreas akibat faktor genetik,
imunologis dan lingkungan. Injeksi insulin diperlukkan untuk
mengontrol kadar glukosa dalam darah.Awitan diabetes tipe 1 terjadi
secara mendadak, biasanya sebelum usia 30 tahun.
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Tipe 2
Tipe ini disebabkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin
atau akibat penurunan jumlah insulin yang diproduksi. Paling sering
dialami oleh pasien diatas usia 30 tahun dan pasien yang mengalami
obesitas. Diabetes tipe 2 ditangani dengan diet dan olaraga, dan juga
dengan agens hipoglemik oral sesuai kebutuhan.
c. Gastrointestinal Diabetes Milletus (GDM)
Adalah Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan.Dalam
kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat
yang menunjang pasokan makanan bagi janin serta persiapan
menyusui,menjelang aterm.Kebutuhan insulin meningkat sehingga
mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampu

2
 meningkatkan produksi insulin hingga relative hipoinsulin maka,
mengakibatkan hiperglikemia.Resistensi insulin juga disebabkan oleh
adanya hormone estrogen,progesterone,prolaktin,dan plasenta laktogen.
Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehinggga
mengurangi aktivitas insulin.
d. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes,dapat menjadi diabetes
atau menjadi normal atau tetap tidak berubah.
e. Diabetes Mellitus Yang lain
Diabetes melitus yang lain adalah diabetes yang berhubungan
dengan keadaan atau sindrom tertentu.Hiperglekimia terjadi karena
penyakit lain seperti penyakit pancreas,hormonal,obat atau bahan
kimia,endrokinopati,kelainan reseptor insulin,sindroma genetic
tertentu.Penyakit pancreas seperti pancreatitis akan berdampak pada
kerusakan anatomis dan fungsional organ pankreas akibat aktivitas
toksik baik karena bakteri maupun kimia.
Penyakit hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid ( dari
korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam
darah. Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatan beban kerja dari
insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan
beban kerja ini akan berakibat pada penurunan produk
insulin.Pemberian zat kimia/atau obat-obatan seperti dokrotison akan
berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya
seperti glukokortikoid. Endokrinopati (kematian produk
hormone)seperti kelenjar hifofisis akan berdampak sistematis bagi
tubuh. Karena semua produk hormone akan dialirkan keseluruh tubuh
melalui aliran darah.kelainan ini berdampak pada penurunan
metabolisme baik kharbohidrat,protein maupun lemak yang dalam
perjalanannya akan mempengaruhi produksi insulin.

3
2) ANATOMI FISIOLOGI
a) Anatomi fisiologi pankreas

Anatomi pankreas
Pankreas merupakan kelenjar resemosa yang besar, memanjang, terletak
di transversal di belakang lambung,diantara limfa dan duodenum, tepatnya
di regio epigastria dan hipokondria sinistra di kuadran kiri atas.
Panjangnya kira – kira 15 cm-20 cm,lebar 3,8 cm, beratnya sekitar 16,08 gr
pada laki-laki dan sekitar 14,95 gr pada perempuan. Bagian depan (kepala)
kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan
bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama
dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh
atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang
membentuk usus.
Saluran pancreas terdapat dua bagian yaitu :
1. Ductus pancreaticus major wirsungi
Berjalan di sepanjang pankreas dari ekor sampai kepala dan
menyatu di duktus bilaris komunis sebelum masuk ke duodenum
diampula vateri.
2. Ductus pancreatikus accesorius santorini
Menyalurkan getah pankreas dari processus uncinatus
pancreaticus major, tetapi pada sekitar 9% dari populasi ductus
pancreatikus accesorius tetap terpisah secara khas,Pipa ini
bermuara ke dalam duodenum pada papilla duodeni minor.

4
Fisiologis
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Asini yang berfungsi untuk menyekresikan getah pencernaan ke
dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau-pulau
Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat
total pankreas. Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama,
yaitu: Sel – sel A ( alpha ) : memproduksi glikagon yang manjadi
faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin
likeactivity”. Sel-sel B ( betha) yang berfungsi membuat insulin.
Sel-sel D ( delta) untuk membuat somatostatin.
Dalam sel-sel tersebut, insulin menimbulkan efek berikut ini :
a. Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot
(dalam bentuk glikogen).
b. Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam
jaringan adiposa.
c. Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal
dari protein makanan) kedalam sel.
Insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein dan lemak
yang disimpan. Selama masa “puasa” (antara jam-jam makan dan
pada saat tidur malam), pankreas akan melepaskan secara terus
menerus sejumlah kecil insulin bersama dengan hormon pankreas
lain yang disebut glukagon (hormon ini disekresi oleh sel-sel alfa
pulau langerhans). Insulin dan glukagon secara bersama-sama
mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah dengan
menstimulasi pelepasan glukosa dari hati. Pada mulanya hati
menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen (glikogenolisis).
Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan, hati membentuk glukosa
dari pemecahan zat-zat selain kabohidrat yang mencakup asam-asam
amino (glukoneogenesis).

5
3) ETIOLOGI
a) Diabetes Mellitus tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 ditandai dengan penghancuran sel beta pankreas.
Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungannya
diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
1. Faktor genetik.
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik kearah
terjadinya diabetes melitus tipe 1. Kecendrungan genetik ini
ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen human
leococyte antigen tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya
2. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respons autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal karena antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
3. Faktor lingkungan
a. Virus dan bakteri penyebab DM adalah rubela, mumps, dan
human coxsaclkievirus B4. Melalui mekanisme infeksi
sistolik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi
atau perusakan sel. Dapat juga virus ini menyerang melalui
reaksi autoimun dalam sel beta. Diabetes akibat bakteri
masih belum dapat di direksi.Namun para ahli kesehatan
menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
b. Bahan toksik atau beracun yang mampu merusak sel beta
secara langsung adalah allovxan, pirinuron dan streptozocin
(produk sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang
berasal dari singkong.
b) Diabetes Mellitus tipe 2
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes 2 masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peran dalam proses terjadinya resistensi insulin

6
 (Smeltzer & Bare, 2001). Diabetes tipe 2 disebabkan oleh kombinasi faktor
genetik yang berhubungan dengan gangguan sekresi insulin dan rsesistensi
insulin dan faktor-faktor seperti :
1. Usia (resisitensi cenderung meningkat di usia 65 tahun)
2. Obesitas, makan berlebihan, kurang olaraga, dan stres serta penuaan
3. Riwayat keluarga dengan diabetes.

4) PATOFISIOLOGI DAN PATOFLOWDIAGRAM

Hiperglikemia yang dialami penderita diabetes disebabkan oleh beberapa
faktor, sesuai dengan tipe dari diabetes secara umum. DM tipe 1 biasanya
ditandai dengan defisiensi . Diabetes tipe 2 disebabakan oleh gabungan dari
resistansi perifer terhadap kerja insulin dan respon sekresi insulin yang tidak
adekuat oleh sel beta pankreas (defisiensi insulin relatif). Kondisi tersebut dapat
terjadi karena beberapa faktor diantaranya genetik, gaya hidup, dan diet yang
mengarah pada obesitas. Resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin akan
menyebabkan toleransi glukosa terganggu yang akan mengawali kondisi DM
tipe 2 dengan manifestasi hoperglikemia.
Kondisi hiperglikemia pada pasien DM tersebut bermanifestasi pada tiga
gejala jklasik diabetes, yaitu 3 P (poliuria, polidipsia, polifagia). Poliuria (sering
buang air kecil), akibat kondisi hiperglikemia melampaui ambang reanbsorbsi
ginjal sehingga menimbulkan glukosuria. Kondisi glukosuria selanjutnya
menyebabkan diuresis osmotik sehingga timbul manifestasi banyak buang air
kecil. Polidipsia (sering merasa haus), kondisi polidipsia sangat berkaitan erat
dengan poliuria, karena banyaknya pengeluaran caiaran tubuh melalui ginjal
ditambah kondisi tubuh mengalami hiperosmolar akibat peningkatan glukosa
dalam tubuh menyebabkan kondisi tubuh akan mengalami penurunan cairan
intrasel. Selanjutnya kondisi tersebut menyebabkan stimulai osmoreseptor pusat
haus diotak sehingga penderita diabetes melitus sering mengeluh haus. Polifagia
(peningkatan nafsu makan), kondisi disebabkan penurunan insulin
mengakibatkan penggunaan glukosa oleh sel menurun, sehingga menimbulkan
pembentukkan glukosa dari nonkarbohidrat yaiut dari protein dan lemak atau
lipolisis. peningkatan lipolisis dan katabolisme protein akan mengakibatkan
keseimbangan energi negatif yang kemudian akan meningkatkan nafsu makan.

7
 Usia, Obesitas Genetik,
imunologi, lingkungan

Usia,
Sel Beta Pancreas obesitas, riwayat
rusak keluarga

Defisiensi insulin

Anabolisme Peningkatan
proses glukogenesis
Viskolita
Kerusakan darah Hiperglikemia
pada antibodi
Aliran darah Polidipsia,
Neuropati
melambat Poliphagia, Poliuria
sensori perifer
Iskemik jaringan
Klien merasa Ketidakefektifan
sakit pada luka kadar glukosa
Nekrosis luka darah
Nyeri akut ganggren
Ketidakefektifan
Aktivitas perfusi jaringan
terganggu perifer

Intoleransi
aktivitas

Kerusakan
integritas kulit

8
 MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis biasa dijumpai pada pasien diabetes mellitus adalah:
1. Poliuria, polidipsia, dan polifagia
2. Keletihan dan kelemahan, perubahan pandangan secara mendadak ,
secara sensasi kesemutan atau kebas ditangan atau kaki, kulit kering, lesi
kulit atau atau luka yang lambat sembuh atau infeksi berulang.
3. Awitan diabetes tipe 1 dapat disertai dengan penurunan berat badan
mendadak, mual, muntah, atau nyeri lambung.
4. Diabetes tipe 2 disebabkan oleh intoleransi glukosa yang progresif dan
berlangsung perlahan dan mengakibatkan komplikasi jangka panjang
apabila diabetes tidak terdeteksi selama bertahun-tahun (penyakit mata,
neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer). Komplikasi dapat muncul
sebelu m diagnosa yang sebenarnya ditegakkan.
5. Tanda dan gejala ketoasidosis diabetes (DKA) mencakup nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, dan napas berbau keton. DKA
yang tidak ditangani dapat menyebabkan perubahan tingkat kesadaran,
koma dan kematian.

5) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan laboratorium
a) Kadar glukosa plasma puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dL
(normal : 70-110 mg/dL)2 pada sedikitnya dua kali pemeriksaan.
b) Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (normal : <140 mg/ dL) 2.
c) Gula darah postprandial ≥ 200 mg/dL.
d) Hemoglobin glikosilasi (HbA 1c) meningkat.
e) Urinalisis dapat menunjukan aseton atau glukosa

6) KOMPLIKASI
a) Diabetes ketoasidosis
Akibat adanya gangguan pada sekresi insulin, kerja insulin atau
oleh keduanya pada pasien diabetes melitus tipe 2 dan kerusakan sel beta
pulau langerhans pada diabetes tipe 1, pasien Dm akan mengalami
kondisi hiperglikemia akibat penurunan uptake glukossa kedalam sel

9
 yang diikuti peningkatan lipolisis, glukogeogenesis dihepar dan
pemecahan protein. Peningkatan lipolisis dapat mengakibatkan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukkan benda
keton (asetoasetat, hidrosibutirat dan aseton), benda keton keluar melalui
urin (ketonuria), peningkatan aseton dalam tubuh akan menyebabkan bau
nafas seperti buah (aseton).
Selain itu kondisi hiperglikemik diperparah dengan peningkatan
glukosa dari proses glukoneogenesis dihepar. Kekurangan insulin juga
kan mengakibatkan pemecahan protein. Protein akan dikonfersi menjadi
glukosa sehingga menyebabkan peningkatkan BUN(Blood Urea
Nitrogen). Peningkatan BUN dan peningkatan benda keton akan
menyebabkan suatu kondisi yang dikenal dengan asidosis metabolik.
Manifestasi asidosis metabolik diantaranya penurunan ph (ph turun
dibawah 7,3) dan kadar bikarbonat.
Mekanisme tubuh dalam mengatasi asidosisi ,metabolik diatas
dengan cara meningkatkan frekuensi pernapasan dalam upaya
mengeluarkan kelebihan Co2 yang akan dibentuk sebagai upaya tubuh
membentuk ekuilibrium asam basa. Pernapasan tersebut dikenal dengan
pernapasan kusmaul. Kondisi diatas apabila tidak ditangani kan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Kondisi
hiperglikemik yang terjadi pada pasien juga akan menyebaabkan syok
hipofolemik akibat diuresis osmotik yang tidak tertangani. Ketoasidosis
diabetik sering kali ditemukan pada DM tipe 1 dibanding tipe 2, karena
pada Dm tipe 1 kekurangan insulin lebih bersifat absolut.
b) Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik
Komplikasi yang banyak dijumpai pada penderita diabetes tipe 2
adalah sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketoyik , peningkatan
glukosa darah yang disebabkann oleh gangguan sekresi insulin, resistensi
insulin ataupun dapat mengakibatkan hipoglikemia berat dengan kadar
glukosa darah lebih dari 300ml/100ml. Peningkatan glukosa ini akan
menyebabkan ambang batas ginjal untuk glukosa, sehingga muncul
manifestasi glukosuria diikuti dengan diuresis osmotik.

10
 Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikkan kedalam urine,
ekskresi ini akan disertai pengeluran cairan dan elektrolit yang
berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari
kehilangan cairan elektrolit yang berlebihan, pasien akan mengalami
dehidrasi dan kehilangan banyak eletrolik, pasien dapat menjadi
hipotensi dan mengalami syok. Selnajutnya pasien akan mengalami
penurunan serebral sehingga tanpa penanganan yang cepat dan tepat
pasien bias mengalami koma dan meninggal ( Price & Wilson, 1997).
c) Gangguan mikrovaskular dan makrovaskular
Kekurangan insulin akan mengganggu jalur poliol (glukosa,
sorbiol, fruktosa), yang akhirnya menyebabkan penimbunan sorbtiol.
Penimbunanan sorbitol dalam lensa menyebabkan katarak dan kebutaan.
Sedangkan pada jaringan saraf penimbunan sorbitol dan fruktosa dan
penurunan kadar mionositrol dapat berefek pada kondisi neuropati.
Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan menganggu kegiatan
metabolik sel schwan dan menyebabkan kehilangan akson. Pada tahap
dini kecepatan konduksi motorik akan berkurang selanjutnya muncul
keluhan nyeri, parestesia, berkurang sensasi getar dan proprioseptik dan
gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks tendon, kelemahan
otot, dan atrofi.
Neuropati dapat menyerang saraf perifer, saraf kranial, atau saraf
ototnom. terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare
nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung, hipotensi postural dan
impotensi. Akibat peningkatan glukosa dapat menyebabkan beberapa
keadaan seperti peningkatan sorbito; dalam intima vaskular,
hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah. Akibatnya
kerusakan pada pembuluh darh besar atau dikenal dengan
makroangiopati. Makroangiopati akan menyebabkan penyumbatan
vaskular. Jika menyumbat pada arteri perifer maka dapat mengakibatka
insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan
gangren ektremitas, jika pembuluh darah arteri koronaria dan aorta yang

11
tertekan maka pasien dapat mengalami infark dan angina (Price &
Wilson, 1997).

12
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzel & Bare (2015), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta: ECG.
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI, 2002
Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa
YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997
Corwin, Elizabeth J,Buku Saku Patofisiologi edisi 3 alih bahasa Nike Budhi Subekti,
Jakarta : EGC,2009
Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC ,1997
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

13