LAPORAN PENDAHULUAN

SISTEM ENDOKRIN DIABETES MELITUS

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)

Disusun Oleh:
Estermila, S. Kep
113063J120080

Preseptor Akademik:
Aulia Rachman, M.Kep

Preseptor Klinik
Sulistiowati, S.Kep.Ners

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN X

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN
2020-2021

1
 LEMBAR PERSETUJUAN PRESEPTOR
Laporan Pendahuluan Sistem Endokrin Diabetes Melitus disusun oleh
Estermila, S.Kep NIM 113063J1260080. Laporan pendahuluan ini telah
diperiksa dan disetujui oleh preseptor akadamik dan klinik.

Banjarmasin, November 2020

Preseptor Akademik

Aulia Rachman, M.Kep

Mengetahui Kaprodi Sarjana Keperawatan Dan Profesi Ners STIKES Suaka

Insan Banjarmasin

Sr. Margartha Martini, SPC.,BSN.,MSN

2
I. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara
genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer
and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan
ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)
II. Anatomi Fisiologi Pankreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya
sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat
60 – 100 gram. Letak pada daerah umbilical, dimana kepalanya
dalam lekukan duodenum dan ekornya menyentuh kelenjar lympe,
mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.
Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :
a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak
di sebelah kanan umbilical dalam lekukan duodenum.
b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu
letaknya sebelah lambung dan depan vertebra lumbalis
pertama.
c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang
sebenarnya menyentuh lympa.

3
 Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya
keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke
darah.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama

yaitu sel alfa, beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan
struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi insulin, sel alfa
mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi somatostatin.
Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :
a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang
membentuk getah pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis
enzim dari pancreas adalah :
1) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau
maltosa dijadikan polisakarida dan polisakarida dijadikan
sakarida kemudian dijadikan monosakarida.
2) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida
kemudian menjadi asam amino.
3) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi
asam lemak dan gliserol gliserin.
b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk
hormon dalam pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau
kecil yang tersebar antara alveoli-alveoli pancreas terpisah dan
tidak mempunyai saluran.

Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans

langsung diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat
yang membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon penting yang
dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glucagon
1) Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808
untuk manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino,

4
 satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi
insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang
memegang peranan penting. Perangsang sekresi insulin
adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90
mg/ml.
Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang
tinggi yaitu
a) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu
meningkatkan konsentrasinya setelah makan, sekresi
insulin juga meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang di
absorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam hati
dengan bentuk glikogen.
b) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan
glukosa darah normal.
c) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang
rendah terhadap hypothalamus adalah merangsang
simpatis. Sebaliknya epinefrin yang disekresikan oleh
kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan
glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga membantu
melindungi terhadap hypoglikemia berat.

Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat,

yaitu :
a) Menambah kecepatan metabolisme glukosa
b) Mengurangi konsentrasi gula darah
c) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-
sel alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang
berlawanan dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah :
meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon
merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan
terdiri dari 29 rantai asam amino.

5
 Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :
a) Pemecahan glikogen (glikogenolisis)
b) Peningkatan glukosa (glukogenesis)

Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah

mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon
dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat
menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100
ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang sangat
banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon
membantu melindungi terhadap hypoglikemia.

III. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM
tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA (
Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.

6
 2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus /
NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk
terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-
Amerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )
IV.KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
1) Gemuk
2) Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom tertentu
1) Penyakit pancreas
2) Hormonal
3) Obat atau bahan kimia
4) Kelainan reseptor
5) kelainan genital dan lain-lain
2. Toleransi glukosa terganggu

7
 3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)

V. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai
glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini
mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika
terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi
menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa
dalam darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan
lemak
(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin

karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat
produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia.
Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria).
Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan
cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli
uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat

8
badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi)
akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan
dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi
insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin
maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti
kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar
glukosanya sangat tinggi )
( Smeltzer and Bare, 2000 )

9
 Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan
Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata

Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

10
VI.TANDA DAN GEJALA
1. Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
2. Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri
dan keadaan katabolis
3. Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
4. Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,
selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk
5. Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan
syok
6. Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan
berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita,
2011)
1. Gejala klasik :
a. Poliuri
b. Polidipsi
c. Polifagi
2. Penurunan Berat Badan
3. Lemah
4. Kesemutan, rasa baal
5. Bisul / luka yang lama tidak sembuh
6. Keluhan impotensi pada laki-laki
7. Keputihan
8. Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)

11
VII. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam
hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada
pagi hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan
peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)

VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada
2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa

12
 Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam
serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75
gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau
menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif
jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)

IX. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi
komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan
dasar dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,
mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal
melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik

13
 Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot
juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
1) Sulfonaria
a) Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
b) Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
c) Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
d) Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
e) Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
f) Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
2) Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek
samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi /
hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata ,
hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)

14
X. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot
menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi,
disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun/tak ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada
infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ),
abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat
Penurunan berat badan

15
 Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan /
distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau
buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan
penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan
memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam
menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,
menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/
paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

XI. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic
osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,
penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi

16
 4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa, insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan
XII. INTERVENSI
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil:
a. BB stabil
b. BB mengalami penambahan ke arah normal
Intervensi :
a. Mandiri :
1) Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
2) Tentukan program diet dan pola makan klien
3) Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
4) Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan
elektrolit sesuai indikasi
5) Observasi tanda – tanda hipoglikemi

b. Kolaborasi :
1) Pantau kadar gula darah secara berkala
2) Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
3) Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic

osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
Kriteria Hasil :
a. TTV stabil dan dalam batas normal

17
 b. Nadi perifer teraba
c. Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
d. Output urin tepat
e. Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
f. Mandiri
1) Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
2) Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
3) Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat
adnya penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
4) Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
5) Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
6) Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
g. Kolaborasi
1) Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
2) Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,

penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
Kriteria hasil:
a. Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan
resiko infeksi
b. Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah
infeksi
Intervensi :
c. Mandiri
1) Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah, sputum purulen
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien,
termasuk klien sendiri

18
 3) Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
4) Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan
klien wanita untuk membersihkan daerah perineal dengan
dari depan ke belakang
5) Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah
yang tertekan , jaga kulit tetap kering
6) Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
7) Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk
efektif / nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
8) Bantu klien melakukan oral hygiene
9) Anjurkan makan dan minum adekuat
d. Kolaborasi
1) Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
2) Pemberian antibiotik yang sesuai

4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan

perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa, insulin
Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan
persepsi sensori
Intervensi :
a. Mandiri :
1) Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
2) Pantau TTV dan status mental
3) Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin,
dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari
4) Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak
mengganggu istirahat klien
5) Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan
bantal pada pagar
6) Evaluasi lapang pandang penglihatan

19
 7) Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada
kaki, kaji danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
8) Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi

b. Kolaborasi
1) Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah,
Hb,Ht, ureum kreatinin
2) Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan
Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Kriteria hasil :
a. Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
b. Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam
program pengobatan
Intervensi :
a. Mandiri
1) Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala,
penyebab, proses penyakit serta komplikasiyang sesuai
dengan tipe DM klien
2) Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi
serat, dan manajemen diet
3) Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan
penggunaan insulin
4) Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan
penanganannya
5) Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
6) Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan
gula darah, program pengobatan dan diet secara teratur
7) Diskusikan tentang perlunya program latihan

20
8) Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal
perawatan kaki

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care.
Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
8. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000

22