LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)

Disusun Oleh:
RODY PRATAMA, S. Kep
113063J121048

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN XI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN
2021-2022
 LEMBAR PERSETUJUAN

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus oleh Rody Pratama NIM

113063J121045. Laporan Pendahuluan ini telah diperiksa dan disetujui oleh
Preseptor Akademik dan Preseptor Klinik.

Banjarmasin, Desember 2021

Preseptor Akademik Preseptor Lahan

Oktavin, S.Kep,. Ners., M.Kep Nurhikmah, S.Kep., Ners

Ketua PSIK & Profesi Kepala Ruangan

Sr. Margaretha Martini, SPC., BSN., MSN Misyrah, S.Kep., Ners

1
I. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara
genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer
and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan
ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)
II. Anatomi Fisiologi Pankreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat
mirip dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100
gram. Letak pada daerah umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan
duodenum dan ekornya menyentuh kelenjar lympe, mengekskresikannya
insulin dan glikogen ke darah.
Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :
a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di
sebelah kanan umbilical dalam lekukan duodenum.
b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah
lambung dan depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang
sebenarnya menyentuh lympa.

2
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu

sel alfa, beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur
dan sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi insulin, sel alfa
mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi somatostatin.
Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :
a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang
membentuk getah pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis
enzim dari pancreas adalah :
1) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa
dijadikan polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida
kemudian dijadikan monosakarida.
2) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian
menjadi asam amino.
3) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam
lemak dan gliserol gliserin.
b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk
hormon dalam pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil
yang tersebar antara alveoli-alveoli pancreas terpisah dan tidak
mempunyai saluran.
Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau
langerhans langsung diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa
ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua hormon
penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah insulin dan glucagon
1) Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808
untuk manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu
sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin
diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang memegang

3
 peranan penting. Perangsang sekresi insulin adalah glukosa
darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90 mg/ml.
Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang
tinggi yaitu
a) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu
meningkatkan konsentrasinya setelah makan, sekresi
insulin juga meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang di
absorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam hati
dengan bentuk glikogen.
b) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan
glukosa darah normal.
c) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang
rendah terhadap hypothalamus adalah merangsang
simpatis. Sebaliknya epinefrin yang disekresikan oleh
kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa
yang lebih lanjut dari hati. Juga membantu melindungi
terhadap hypoglikemia berat.

Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat,

yaitu :
a) Menambah kecepatan metabolisme glukosa
b) Mengurangi konsentrasi gula darah
c) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh
sel-sel alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang
berlawanan dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah :
meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon
merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan
terdiri dari 29 rantai asam amino.
Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :
a) Pemecahan glikogen (glikogenolisis)
b) Peningkatan glukosa (glukogenesis)

4
 Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi
glukosa darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada
sekresi glukagon dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu
penurunan glukosa darah dapat menghasilkan sekresi
glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah
pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang sangat
banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi
glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.

III. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran
sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi
mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah
terjadinya DM tipe 1 Ini ditemukan pada individu yang
mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen )
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus /
NIDDM)
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .

5
 Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas
65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk
asli amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar
untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan
Afro-Amerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )

IV.KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
1) Gemuk
2) Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu
1) Penyakit pancreas
2) Hormonal
3) Obat atau bahan kimia
4) Kelainan reseptor
5) kelainan genital dan lain-lain

2. Toleransi glukosa terganggu

3. Diabetes Gestasional

6
 (Suyono, et al 2001)

V. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa /
produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan
sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis
ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika
terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi
menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa
dalam darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan
lemak
(Long ,1996 )
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin
karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat
produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia.
Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine
(glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera

7
makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin.
Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel
sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit
meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat.
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka
awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami
sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi,
luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang
kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi ).
( Smeltzer and Bare, 2000 )

8
 Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan
Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata

Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

9
VI.TANDA DAN GEJALA
1. Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
2. Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri
dan keadaan katabolis
3. Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
4. Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,
selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk
5. Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan
syok
6. Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan
berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita, 2011)
1. Gejala klasik :
a. Poliuri
b. Polidipsi
c. Polifagi
2. Penurunan Berat Badan
3. Lemah
4. Kesemutan, rasa baal
5. Bisul / luka yang lama tidak sembuh
6. Keluhan impotensi pada laki-laki
7. Keputihan
8. Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)

10
VII. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam
hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada
pagi hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan
peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati diabetic
(Price and Wilson, 2000)

VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada
2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam
serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75
gr

11
 3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau
menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif
jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)

IX. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan
aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi
terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada
setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan
dasar dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,
mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui
cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah

12
 dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
1) Sulfonaria
a) Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
b) Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
c) Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
d) Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
e) Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
f) Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
2) Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek
samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi /
hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata ,
hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)

13
X. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot
menurun, Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea,
letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI, Klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas Ulkus, penyembuhan luka lama, Takikardi, perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada,
disritmia, krekles, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi, Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen, Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut
dan berbau bila ada infeksi, Bising usus melemah atau turun, terjadi
hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat, Penurunan berat badan, Haus dan
lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi
abdomen, Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis /
manis, bau buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk,
stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental,
reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;

14
 Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan :
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi, Frekuensi pernafasan
meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan :
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk
otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam) ,demam, diaphoresis
10. Seksualitas :
Cenderung infeksi pada vagina. Masalah impotensi pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita

XI. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Ketidakstabilan gula darah b.d resistensi insulin
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic
osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,
penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
5. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa, insulin
6. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan

15
XII. INTERVENSI
1. Ketidakstabilan gula darah b.d resistensi insulin
Tujuan : Ketidakstabilan gula darah membaik
Kriteria hasil :
a. Kestabilan kadar glukosa darah membaik
b. Status nutrisi membaik
c. Tingkat pengetahuan meningkat
Intervensi :
a. Observasi
1) Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
2) Monitor tanda dan gejala hiperglikemia
3) Identifikasi pengobatan yang direkomendasi
b. Terapeutik
4) Berikan asupan cairan oral
5) Berikan dukungan untuk menjalani program pengobatan
dengan baik dan benar
d. Edukasi :
1) Ajurkan kepatuhan terhadap diet
2) Jelaskan mamfaat dan efek samping pengobatan
3) Anjurkan mengosomsi obat sesuai indikasi
e. Kolaborasi :
1) Kolaborasi pemberian insulin
2) Edukasi program pengobatan
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil:
a. BB stabil
b. BB mengalami penambahan ke arah normal
Intervensi :
a. Mandiri :

16
 1) Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
2) Tentukan program diet dan pola makan klien
3) Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
4) Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan
elektrolit sesuai indikasi
5) Observasi tanda – tanda hipoglikemi
b. Kolaborasi :
1) Pantau kadar gula darah secara berkala
2) Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
3) Pemberian insulin / obat anti diabetik
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic
osmotic, kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
Kriteria Hasil :
a. TTV stabil dan dalam batas normal
b. Nadi perifer teraba
c. Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
d. Output urin tepat
e. Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
f. Mandiri
1) Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
2) Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
3) Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat
adnya penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
4) Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
5) Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
6) Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
g. Kolaborasi
1) Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
2) Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

17
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,
penurunan fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
Kriteria hasil:
a. Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan
resiko infeksi
b. Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah
infeksi
Intervensi :
c. Mandiri
1) Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah, sputum purulen
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan klien,
termasuk klien sendiri
3) Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
4) Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan
klien wanita untuk membersihkan daerah perineal dengan
dari depan ke belakang
5) Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah
yang tertekan , jaga kulit tetap kering
6) Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
7) Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk
efektif / nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
8) Bantu klien melakukan oral hygiene
9) Anjurkan makan dan minum adekuat
d. Kolaborasi
1) Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
2) Pemberian antibiotik yang sesuai
5. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa, insulin

18
 Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan
persepsi sensori
Intervensi :
a. Mandiri :
1) Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
2) Pantau TTV dan status mental
3) Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin,
dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari
4) Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak
mengganggu istirahat klien
5) Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan
bantal pada pagar
6) Evaluasi lapang pandang penglihatan
7) Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada
kaki, kaji danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
8) Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
b. Kolaborasi
1) Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah,
Hb,Ht, ureum kreatinin
2) Pemberian obat-obatan yang sesuai
6. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan
Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Kriteria hasil :
a. Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
b. Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam
program pengobatan
Intervensi :
a. Mandiri

19
1) Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala,
penyebab, proses penyakit serta komplikasiyang sesuai
dengan tipe DM klien
2) Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi
serat, dan manajemen diet
3) Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan
penggunaan insulin
4) Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan
penanganannya
5) Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
6) Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan
gula darah, program pengobatan dan diet secara teratur
7) Diskusikan tentang perlunya program latihan
8) Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal
perawatan kaki

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care.
Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
8. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000

21