LAPORAN PENDAHULUAN ULKUS DIABETIKUM

DI POLI KAKI DIABETIK RSUD ULIN BANJARMASIN

DISUSUN OLEH :

Ahmad Mutasar 11194561920036

Annida Hasanah 11194561920038
Desy Meldawati 11194561920043
Kadek Dian Purwata 11194561920053
Silvi Yanti 11194561920063
Siti Nabella Elma Q. 11194561920066

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2020
A. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-

kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan
beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1
dan 2 di belakang lambung.
Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang
terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan
( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk
oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah Limpa
dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pancreas terbentuk dari epitel
yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus
Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas berisi yang
enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pul langerhans, pulau
yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang
mensekresikan insulin. Pulau langerhansmanusia mengandung
tiga jenis sel utama,yaitu :
 1. Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ;
memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik,
suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
2. Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 membuat %,
insulin.
3. Sel-sel D (Delta), jumlahnya sekitar 5-15%, membuat
somatostatin yang menghambat pelepasan insulin dan
glucagon

2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar,
pankreas, adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari
absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta,
sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar
glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah
absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga
kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi hepar
berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar
cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari,
tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau
hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting
pada metabolisme karbonhidrat. Glukagon menyebabkan
glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase, enzim yang
dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase penting
untuk gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka
glukoneogenesis akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan
dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh
jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa
hormon antara lain :
a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa
darah dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.
2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan
jaringan kromafin.
 3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
5) Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth
hormone membentuk suatu mekanisme counfer-regulator yang
mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.

B. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang
kebanyakan herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria,
disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik,
sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan
primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolism lemak dan protein
Ulkus kaki diabetik adalah luka yang dialami oleh penderita
diabetes pada area kaki dengan kondisi luka mulai dari luka superficial,
nekrosis kulit, sampai luka dengan ketebalan penuh (full thickness), yang
dapat meluas kejaringan lain seperti tendon, tulang dan persendian, jika
ulkus dibiarkan tanpa penatalaksanaan yang baik akan mengakibatkan
infeksi atau gangrene. Ulkus kaki diabetik disebabkan oleh berbagai faktor
diantaranya kadar glukosa darah yang tinggi dan tidak terkontrol, neuropati
perifer atau penyakit arteri perifer. Ulkus kaki diabetic merupakan salah
satu komplikasi utama yang paling merugikan dan paling serius dari
diabetes melitus, 10% sampai 25% dari pasien diabetes berkembang
menjadi ulkus kaki diabetik dalam hidup mereka.
C. Etiologi
1. Diabetes Melitus
a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
1) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic
kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini
ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA
(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan
proses imun lainnya.
 2) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus
atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel β pankreas.

b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor
genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai
dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.
Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran
terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada
reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi
intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada
membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara
komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar
glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama
dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi
insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga
Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin
Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu
kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan,
terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul
 pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan
proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah usia, obesitas,
riwayat keluarga dan kelompok etnik.
2. Ulkus Diabetikum
Penyebab mendasar dari penyakit ulkus diabetikum terbagi menjadi 3
yaitu :
a. Neuropati
Sebanyak 60% penyebab terjadinya ulkus pada kaki penderita
diabetes adalah neuropati. Peningkatan gula darah mengakibatkan
peningkatan aldose reductase dan sorbitol dehidrogenase dimana
enzim-enzim tersebut mengubah glukosa menjadi sorbitol dan
fruktosa. Produk gula yang terakumulasi ini mengakibatkan sintesis
myoinositol pada sel saraf menurun sehingga mempengaruhi
konduksi saraf. Hal ini menyebabkan penurunan sensasi perifer dan
kerusakan inervasi saraf pada otot kaki. Penurunan sensasi ini
mengakibatkan pasien memiliki resiko yang lebih tinggi untuk
mendapatkan cedera ringan tanpa disadari sampai berubah
menjadi suatu ulkus. Resiko terjadinya ulkus pada kaki pada pasien
dengan penurunan sensoris meningkat tujuh kali lipat lebih tinggi
dibandingkan pasien diabetes tanpa gangguan neuropati.
b. Vaskulopati
Keadaan hiperglikemi mengakibatkan disfungsi dari sel-sel endotel
dan abnormalitas pada arteri perifer. Penurunan nitric oxide akan
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah dan meningkatkan
resiko aterosklerosis, yang akhirnya menimbulkan iskemia. Pada
DM juga terjadi peningkatan tromboksan A2 yang mengakibatkan
hiperkoagulabilitas plasma. Manifestasi klinis pasien dengan
insufisiensi vaskula menunjukkan gejala berupa klaudikasio, nyeri
pada saat istirahat, hilangnya pulsasi perifer, penipisan kulit, serta
hilangnya rambut pada kaki dan tangan.
c. Immunopati
Sistem kekebalan atau imunitas pada pasien DM mengalami
gangguan (compromise) sehingga memudahkan terjadinya infeksi
pada luka. Selain
 menurunkan fungsi dari sel-sel polimorfonuklear, gula darah yang
tingg adalah medium yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Bakteri
yang dominan pada infeksi kaki adalah aerobik gram positif kokus
seperti S. aureus dan β-hemolytic streptococci .Pada telapak kaki
banyak terdapat jaringan lunak yang rentan terhadap infeksi dan
penyebaran yang mudah dan cepat kedalam tulang, dan
mengakibatkan osteitis. Ulkus ringan pada kaki dapat dengan
mudah berubah menjadi osteitis/osteomyelitis dan gangrene
apabila tidak ditangani dengan benar.

D. Patofisiologi

Kurang pemahaman

Apatis akan penyakit

Kurang informasi

Defisit pengetahuan

Gangguan mobilitas Fisik

Nyeri Akut

E. Manifestasi Klinis
Beberapa gejala umum yang dapat ditimbulkan oleh penyakit DM
diantaranya:
1. Pengeluaran urin (Poliuria)
Poliuria adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 2 jam
meningkat melebihi batas normal. Poliuria timbul sebagai gejala DM
 dikarenakan kadar gula dalam tubuh relatif tinggi sehingga tubuh tidak
sanggup untuk mengurainya dan berusaha untuk mengeluarkannya
melalui urin. Gejala pengeluaran urin ini lebih sering terjadi pada malam
hari dan urin yang dikeluarkan mengandung glukosa.
2. Timbul rasa haus (Polidipsia)
Poidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar
glukosa terbawa oleh urin sehingga tubuh merespon untuk
meningkatkan asupan cairan.
3. Timbul rasa lapar (Polifagia)
Pasien DM akan merasa cepat lapar dan lemas, hal tersebut
disebabkan karena glukosa dalam tubuh semakin habis sedangkan
kadar glukosa dalam darah cukup tinggi.
4. Peyusutan berat badan
Penyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan karena tubuh
terpaksa mengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energy.

F. Manifestasi luka ulkus diabetik

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas
walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh
peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses
mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan
secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
1. Pain (nyeri)
2. Paleness (kepucatan)
3. Paresthesia (kesemutan)
4. Pulselessness (denyut nadi hilang)
5. Paralysis (lumpuh).

G. Komplikasi
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai
akut dan kronik
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah.
a. Hipoglikemia.
 b. Ketoasidosis diabetic (DKA)
c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai
sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular selebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi
mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangren
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai

H. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis untuk ulkus diabetikum adalah sebagai berikut :
1. Obat hiperglikemik Oral
2. Insulin
a. Ada penurunan BB dengan drastis
b. Hiperglikemi berat
c. Munculnya ketoadosis diabetikum
d. Gangguan pada organ ginjal atau hati.
3. Pembedahan
Pada penderita ulkus DM dapat juga dilakukan pembedahan yang
bertujuan untuk mencegah penyebaran ulkus ke jaringan yang masih
sehat tindakannya antara lain :
a. Debridement : pengangkatan jaringan mati pada luka ulkus
diabetikum.
 b. Neucrotomi
c. Amputasi

I. Penatalaksanaan luka
1. Tissue Debridement (Membersihkan Luka Dari Jaringan Mati)
Debridemen ulkus diabetikum merupakan langkah awal yang
penting dalam pengelolaan luka. Beberapa manfaat dapat dihasilkan
dari debridemen yang tepat termasuk pemotongan jaringan nekrotik
yang tidak dapat bertahan serta menjaga agar luka tetap terjaga. Kita
harus berhati-hati dalam menilai ulkus jika diduga iskemia. Intervensi
revaskularisasi mungkin diperlukan sebelum debridemen dilakukan.
Debridemen juga merangsang pelepasan faktor pertumbuhan untuk
mempromosikan penyembuhan ulkus. Debridement bedah adalah
metode standar emas pada ulserasi diabetikum. Untuk mendapatkan
hasil yang optimal, pemotongan jaringan sehat harus diminimalkan dan
kelainan bentuk yang dapat memicu kekambuhan ulkus harus dicegah.
Debridemen bedah biasanya dilakukan untuk ulkus dengan jaringan
nekrotik yang luas.
2. Inflammation And Infection Control (Kontrol Inflamasi Dan Infeksi)
Lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan
spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti
misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang
bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol).
Bagi pasien rawat jalan dengan antibiotik oral, durasi pengobatan
biasanya 7-14 hari. Pada mereka yang dirawat secara parenteral tapi
tanpa osteomielitis, 2-4 minggu pengobatan sudah cukup. Durasi terapi
yang lebih lama diperlukan untuk orang-orang dengan osteomielitis
yaitu minimal 4-6 minggu minimal.
3. Moisture Balance (Menjaga Kelembaban)
Diabetes bisa menyebabkan perubahan pada kulit. Terkadang kulit
menjadi sangat kering. Kulit bisa mengelupas dan retak. Saraf yang
mengendalikan minyak dan kelembaban pada kulit mungkin tidak lagi
bekerja. Setelah mandi, keringkan kulit dan jaga kelembaban dengan
pengolesan emolien.
4. Epithelial Edge Advancement
 Keberadaan re-epitalisasi menandakan perbaikan luka. Pada
tahapan ini, kontraksi luka dan pertumbuhan epitel dievaluasi untuk
melihat apakah dressing dan perawatan luka yang dilakukan sudah
sesuai atau belum. Beragam modalitas terapi untuk meningkatkan
efektifitas epitelisasi luka sudah dikembangkan, seperti penggunaan
electromagnetic therapy (EMT), terapi laser, dan terapi ultrasound.
5. Kendali Tekanan (Pressure Control)
Off-loading merupakan teknik yang dilakukan untuk mengurangi
tekanan pada permukaan plantar kaki atau area ulkus diabetikum
dengan mentransfer beban ke daerah lainnya. Ulserasi biasanya terjadi
pada area telapak kaki yang mendapat tekanan tinggi. TCC (total
contact casting) adalah salah satu teknik off-loading. TCC dirancang
mengikuti bentuk kaki dan tungkai, dan dirancang agar tekanan plantar
kaki terdistribusi secara merata. Telapak kaki bagian tengah diganjal
dengan karet sehingga memberikan permukaan rata dengan telapak
kaki sisi depan dan belakang bagian tumit. TCC mengurangi panjang
langkah yang memperlambat kaki dan mengurangi gaya yang
diterapkan pada kaki. TCC telah terbukti mengurangi tekanan plantar
sebesar 32%, 63%, dan 69% pada bagian distal metatarsal kelima,
keempat, dan pertama; 65% pada ibu jari kaki; dan 45% di tumit. Bila
pada anggota gerak terdapat tulang yang menonjol atau kelainan
anatomi/ deformitas, tatalaksana lanjutan memerlukan tindakan
pemotongan tulang yang menonjol (exostectomy) atau dengan
pembenahan deformitas

J. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes

melitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata,
riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan
masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu
dikaji pada klien degan diabetes melitus :
a. Aktivitas dan istirahat :
 Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat
dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan
koma
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan
pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering,
merah, dan bola mata cekung.
c. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
d. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,
mual/muntah.
e. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah
otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
f. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun
dan terjadi impoten pada pria.

K. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut
2. Kerusakan integritas kulit
3. Gangguan mobilitas fisik
4. Defisit pengetahuan
5. Gangguan perfusi jaringan
6. Gangguan rasa nyaman
7. Resiko infeksi
 L. Rencana Keperawatan

Diagnosa Tujuan Intervensi

Keperawatan
Nyeri akut Standar Luaran : Manajemen Nyeri
(D.0077) Tingkat Nyeri (L.08066) (1.08238)
Setelah dilakukan Observasi
intervensi keperawatan 1 1. Identifikasi lokasi,
x kunjungan perawatan karakteristrik, durasi,
poli, maka diharapkan frekuensi, kualiats dan
nyeri berkurang dengan intensitas nyeri
kriteria hasil :
2. Identifikasi skala nyeri
 Keluhan nyeri dari
3. Identifikasi respons nyeri
skala 3 (sedang) non verbal
menjadi skala 5 4. Identifikasi faktor yang
memperberat dan
(menurun)
memperingan nyeri
 Sikap protektif dari Terapeutik
skala 2 (cukup 1. Berikan tehnik non
farmakologis dalam
meningkat) menjadi
menangani nyeri
skala 5 (menurun) 2. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
3. Fasilitasi istirahat dan
tidur
Edukasi
1. Jelaskan strategi
mengurangi nyeri
2. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
3. Ajarkan tehnik non
farmakologis untuk
mengurangi nyeri
Kolaborasi
Kolaboratif pemberian
analgetik sesuai order
Perfusi perifer Standar Luaran : Perawatan Sirkulasi
tidak efektif Perfusi Perifer (L.02011) (I.02079)
(D.0009)  Penyembuhan luka Observasi
dari skala 1 (menurun) 1. Periksa sirkulasi perifer
menjadi skala 4 (cukup 2. Identifikasi faktor risiko
meningkat) gangguan sirkulasi
 Nyeri ekstremitas dari 3. Monitor panas,
skala 3 (sedang) kemerahan, nyeri, atau
menjadi skala 5 bengkak pada
(menurun) ekstremitas
  Akral dari skala 3 Terapeutik
(sedang) menjadi 1. Hindari pemasangan
skala 5 (membaik) infus atau pengambilan
darah di area
keterbatasan perfusi
2. Hindari pengukuran
tekanan darah pada
ekstremitas dengan
keterbatasan perfusi
3. Hindari penekanan
pada area cedera
4. Lakukan pencegahan
infeksi
5. Lakukan perawatan
kaki dan kuku
6. Lakukan hidrasi
Edukasi
1. Anjurkan berolahraga
rutin
2. Anjurkan melakukan
perawatan kulit yang
tepat
3. Ajarkan program diet
untuk memperbaiki
sirkulasi
4. Informasikan tanda dan
gejala darurat yang
harus dilaporkan

Gangguan Standar Luaran : Perawatan Luka (I.14564)

Integritas Kulit Integritas Kulit dan Observasi
(D.0139) Jaringan (L.14125) 1. Monitor karakteristik luka
 Kerusakan jaringan 2. Monitor tanda-tanda
dari skala 2 (cukup infeksi
meningkat) menjadi Terapeutik
skala 5 (menurun) 1. Lepaskan balutan dan
 Kerusakan lapisan plaster secara perlahan
kulit dari skala 2 2. Bersihkan dengan cairan
(cukup meningkat) Nacl
menjadi skala 5 3. Bersihkan jaringan
(menurun) nekrotik
 Nyeri dari skala 3 4. Berikan salep yang
(sedang) menjadi sesuai dengan kulit/luka
skala 5 (menurun) 5. Pasang balutan sesuai
jenis luka
 Edukasi
1. Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
2. Anjurkan mengkonsumsi
makanan tinggi kalori
dan protein
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
antibiotik

Gangguan Standar Luaran : Dukungan mobilisasi

mobilitas fisik Mobilitas Fisik (L.05042) (1.05173)
(D.0054)  Pergerakan Observasi :
ekstremitas dari skala 1. Identifikasi adanya nyeri
2 (cukup menurun) atau keluhan fisik lainnya
menjadi skala 5 2. Identifikasi toleransi fisik
(meningkat) melakukan pergerakan
 Nyeri dari skala 3 3. Monitor frekuensi
(sedang) menjadi jantung dan tekanan
skala 5 (menurun) darah sebelum memulai
 Gerakan terbatas dari mobilisasi
skala 2 (cukup) Terapeutik
menjadi skala 5 1. Fasilitasi klien dalam
(menurun) melakukan mobilisasi
2. Libatkan keluarga dalam
membantu mobilisasi
klien
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur mobilisasi
2. Ajarkan mobilisasi
sederhana yang harus
dilakukan (mis; duduk
ditempat tidur, )

Defisit Standar Luaran : Edukasi Kesehatan

pengetahuan Tingkat Pengetahuan (I.12383)
(D.0111) (L.12111) Observasi
 Verbalisasi minta 1. Identifikasi kesiapan dan
dalam belajar dari kemampuan meneriman
skala 1 (menurun) informasi
menjadi skala 4 (cukup 2. Identifikasi faktor-faktor
meningkat) yang dapat
 Kemampuan meningkatkan dan
menjelaskan menurunkan motivasi
pengetahuan tentang
 suatu topic dari skala 1 perilaku hidup bersih dan
(menurun) menjadi sehat
skala 4 (cukup Terapeutik
meningkat) 1. Sediakan materi dan
 Kemampuan pendidikan kesehatan
menggambarkan 2. Berikan kesempatan
pengalaman untuk bertanya
sebelumnya yang Edukasi
sesuai dengan topic 1. Jelaskan faktor risiko
dari skala 1 (menurun) yang dapat
menjadi skala 4 (cukup mempengaruhi
meningkat) kesehatan
 Pertanyaan tentang 2. Ajarkan perilaku hidup
masalah yang bersih dan sehat
dihadapi dari skala 1 3. Ajarkan strategi yang
(meningkat) menjadi dapat digunakan untuk
skala 4 (cukup meningkatkan perilaku
menurun) hidup bersih dan sehat

Edukasi Perawatan Luka

(I.12426)
Observasi
1. Identifikasi kesiapan dan
kemampuan menerima
informasi
Terapeutik
1. Sediakan materi dan
media pendidikan
kesehatan
2. Berikan kesempatan
untuk bertanya
Edukasi
1. Anjurkan menggunakan
pelembab
2. Anjurkan melapor jika
ada lesi kulit yang tidak
biasa

Gangguan rasa Standar Luaran : Perawatan kenyamanan

nyaman (D.0074) Status Kenyamanan (I.08245)
(L.08064) Observasi :
1. Perawatan sesuai 1. Identifikasi gejala yang
kebutuhan meningkat tidak menyenangkan
dari skala 2 (cukup) Teraupetik :
menjadi skala 5 1. Berikan posisi yang
(meningkat) nyaman
2. Gelisah dari skala 2 2. Berikan lingkungan yang
(meningkat) menjadi aman
skala 5 (menurun) 3. Dukungan keluarga dan
3. Keluhan sulit tidur dari pengasuh terlibat dalam
skala 2 (meningkat) pengobatan
menjadi skala 5 Edukasi :
(menurun) 1. Ajarkan teknik relaksasi
4. Pola hidup dari skala 2 Kolaborasi :
(cukup memburuk) 1. Kolaborasi pemberian
menjadi skala 5 analgesik
(menungkat)