1.

Defenisi (DM TIPE II)

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan
gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi
makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long) Diabetes mellitus
adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai
karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang
tidak adekuat. (Brunner dan Sudart) Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia
kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama,
mempunyai karakteristik  hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat
dikontrol (WHO). Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang akibat  peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan
insulin baik  absolut maupun relatif (Suyono, 2016).
2. Etiologi
Diabetes tipe II:
a. Faktor genetik  Riwayat keluarga dengan diabetes : Pincus dan White berpendapat
perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga
sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai
8,33 % dan 5,33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan
angka hanya 1, 96 %.
b. Faktor non genetik 
1) Infeksi Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai
predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2) Nutrisi
a) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b) Malnutrisi protein
c) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c. Stress Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi  biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
 d. Hormonal Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena
konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin
meningkat.
3. Anatomi Fisiologi

Sumber: Gambar 1.1. Pankreas DM Tipe II

Pankreas adalah sekumpulan kelenjar yang panjangnya 15cm, lebar 5cm, dimulai
dari duodenum sampai ke hati yang memiliki berat rata–rata 60–90 gram.
Terbentang di vertebrata lumbalis 1 dan 2 pada belakang lambung. Pankreas
terbentuk dari 2 jaringan utama:
a. Asini sekresi getah pencernaan kedalam duodenum. 
b. Pulau Langerhans yang tidak mengeluarkan sekresi keluar, namun menyekresi
glukagon dan insulin ke darah langsung.
Ada 3 jenis sel utama pada pulau langerhans manusia
- Sel alpha = > jumlahnya 20–40 % yang  berfungsi untuk memproduksi glikagon
yang menjadikan faktor hiperglikemik.
- Sel betha = > jumlahnya 60–80 % yang  berfungsi untuk membuat insulin.
- Sel delta = > jumlahnya 5–15 % yang  berfungsi untuk membuat somatostatin
Sekresi insulin biasanya dipacu oleh asupan glukosa serta disfosforisasi
dalam sel beta di pankreas.Karena insulin merupakan protein degradasi di saluran
cerna kalau diberikan oral. Oleh karena itu, perparat insulin biasanya diberikan
dengan cara injeksi subkutan.
Gejala hipoglikemia adalah efek samping insulin yang sangat serius dan
biasanya dari kelebihan dosis insulin, efek samping lainnya adalah lipodistropi
 dan reaksi terhadap alergi Insulin di sintesis oleh sel beta di pankreas dari
proinsulin lalu disimpan dalam kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi oleh reaksi umpan balik kadar glukosa dalam darah pada pankreas.
Apabila kadar glukosa dalam darah meningkat diatas 100 mg/100ml
darah, sekresi insulin akan meningkat dengan cepat. Apabila kadar glukosa sudah
normal ataupun rendah, produksi insulin akan mulai menurun.
Selain kadar glukosa dalam darah, faktor lain seperti asam lemak, asam
amino dan hormon gastrointestinal dapat merangsang sekresi insulin dalam
frekuensi yang berbeda-beda.
Fungsi metabolisme yang utama dari insulin adalah untuk meningkatkan
kecepatan transport glukosa melalui membran sel kedalam jaringan terutama sel–
sel otot, sel lemak dan fibroblas. ( Brunner and Suddarth, 2016 )
4. Manifestasi klinik
- Poliuri (banyak kencing)
- Polidipsi (banyak minum)
- Polipagi (banyak makan)
- Berat badan menurun, tenaga kurang, lemas dan cepat lelah.
- Mata kabur
5. Klasifikasi atau grade (Bila ada)
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang
dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada
pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan
hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang
dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
1)  Non obesitas
2) Obesitas Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta  pankreas,
tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi
pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak  dengan obesitas.
c. Diabetes mellitus type lain
 1) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan
lain-lain.
2) Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain: Furasemid,
thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik 
3) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM. Pada  pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino
dan glukosa ke fetus.
6. Patofisiologi
Diabetes Melitus Tipe 2 adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha pankreas
relatif tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga
menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medical
Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Melitus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama,
yaitu obesitas dan usia lanjut.” Obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan
dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak-lemak
sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada
membran sel sehingga mengganggu transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau
defek selular yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel.
Hal ini diperberat oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi berkurangnya
jumlah insulin dari sel-sel beta, lambatnya  pelepasan insulin dan atau penurunan
sensitifitas perifer terhadap insulin. Penurunan produksi insulin dan menurunnya
sensitifitas insulin menyebabkan terjadinya NIDDM.
Pada diabetes tipe 2 (Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin  –   NIDDM)
terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolism glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada
diabetes mellitus tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian
insulin menjadi tidak  efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
 Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukagon dalam darah
harus terdapat  peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar 
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.  Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes mellitus tipe 2.
Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200 mg/dl hal ini
dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa
berdifusi melalui membran sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan
meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel
yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat
haus di bagian lateral (Polidipsi). Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume
reseptor di hypothalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang
akan mempercepat  pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan berkemih
(Poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan
glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan
penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang pusat
makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar 
(Polipagi).

7. Pemeriksaan Diagnostik
- Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dL
- Aseton plasma ( keton ) : positif
- Asam lemak bebas : peningkatan lipid dan kolesterol
- Osmolalitas serum : peningkatan kurang dari 330 mOsm / L
- Elektrolit :
Natrium : normal, meningkat ataupun turun
Kalium : normal, peningkatan semu, kemudian menurun
Fosfor : menurun
- Hemoglobin glikosilat : meningkat 2 – 4 kali lipat
 - Gas darah arteri : pH rendah dan penurunan HCO3 ( asidosis metabolik ) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik.
- Trombosit darah : peningkatan Ht, leukositosis, hemokonsentrasi.
- Ureum / kreatinin : dapat normal ataupun meningkat
- Amilase darah : meningkat.
- Insulin darah : menurun sampai tidak ada (pada tipe I) dan meninggi pada tipe II
- Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid
- Urine : gula dan aseton positif, peningkatan berat jenis dan osmoallitas.
8. Komplikasi
Komplikasi Diabetes melitus dapat dibagi menjadi 2 kategori  yaitu:
a. Komplikasi metabolik akut
- Ketoasidosis diabetik.

Bila kadar insulin sangat menurun akan terjadi hiperglikemia dan glukosuria
berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipofisis dan peningkatan oksidasi asam
lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton menyebabkan
ketoasidosis, penigkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria
dan ketouria menyebakan diuresis osmotik, dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
Dapat terjadi hipotensi dan syok, sehingga menyebabkan hipoksisa otak sehingga
pasien koma dan meninggal.
- Hipoglikemia.
Merupakan komplikasi dari terapi insulin. Terjadi akibat pelepasan epinefrin
(gejala berupa berkeringat, gemetaran, sakit kepala dan palpitasi) dan karena
kekurangan glukosa dapat otak ( tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul dan
koma).
b. Komplikasi vaskular jangka panjang
-          Retinopai diabetik
-          Nefropati
-          Neuropati dan katarak
-          Arterosklerosis
-          Gangguan kehamilan

9. Tindakan Medis
10. Proses keperawatan (teoritis)
a. Data yang dikaji
DS DO
- Klien mengatakan mudah - Hasil GDS 270 mg/dl
merasa haus,lapar dan - Klien nampak kurus,
sering BAK turgor kulit jelek, kulit
- Klien mengatakan 3 tahun kasar dan bersisik dan
yang lalu didiagnosa DM mata nampak cekung
Tipe II - TTV:
- Klien mengatakan Berat - TD: 120/90 mmHg
badan turun 7 kg dalam - N: 98x/m
kurun waktu 2 bulan dari - RR: 22 x/m
50 kg menjadi 44 kg - S: 36.80c
- TB: 161 cm
- BB: 43 kg
- IMT: 16,6

b. Diagnosa keperawatan
1) Kekurangan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi (00027).
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
Ketidakmampuan dalam mengabsorbsi nutrisi.
3) Ketidakstabilan kadar glukosa darah b/d manajemen diabetes tidak
tepat(00176)
c. Intervensi keperawatan
No. Dx Keperawatan Tujuan Intervensi
1. Kekurangan volume Keseimbangan cairan Manajemencairan
cairan b/d kegagalan Krtiteria hasil: - Jaga intake/ asupan
mekanisme regulasi - Kehausan (4) yang akurat dan catat
(00027 - Keseimbangan output klien
intake dan output - Monitori tanda-tanda
dalam 24 jam (4) vital pasien
- Turgor kulit (4) - Monitori status
- Beratjenisurin (4) hidrasi (membrane
mukosa lembab,
denyut nadi adekuat)
- Berikan terapi IV,
 seperti yang di
tentukan
- Berikan cairan yang
tepat
2. Ketidakseimbangan Status nutrisi Manajemen
nutrisi kurang dari Kriteria hasil: nutrisi
kebutuhan tubuh b/d - Asupan gizi (4) - Atur diet yang
Ketidakmampuan - Asupan makanan diperlukan
dalam mengabsorbsi (4) ( menyediakan
nutrisi. - Rasio berat makanan protein
badan /tinggi tinggi, menyediakan
badan (4) pengganti gula,
mengurangi kalori)
- Tawarkan makanan
ringan yang padat gizi
- Monitori kalori dan
asupan makanan
- Monitori
kecenderungan
terjadinya penurunan
berat badan
- Anjurkan klien untuk
memantau kalori dan
intake makanan

3. Ketidakstabilan kadar Kadar glukosa darah Manajemen hiperglikemia

glukosa darah b/d
- Monitori kadar
manajemen diabetes Ktiteria hasil:
tidak tepat(00176) glukosa darah, sesuai
- Glukosa darah
indikasi
(4) - Monitori tanda dan
gejala hiperglikemia:
 - Urin glukosa (4) poliuria, polidipsi,
polifagi, kelemahan,
latergi, malaise,
pandangan kabaur
atau sakit kepala
- Berikan insuline
sesuai resep
- Identifikasi
kemungkinan
penyebaba
hiperglikemia
- Insrtuksikan pasien
dan keluarga
mengenai
pencegahan,
pengenalan tanda-
tanda hiperglikemia
dan manajemen
hiperglikemia

11. Discharg Planning

Berikan pada klien dan Keluarga instruksi lisan dan tulisan yang sesuai dengan
perkembangan mengenai penatalaksaan di rumah tentang hal hal berikut ini :
- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin
mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia).
- Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau hipoglikemia.
- Pentingnya latihan jasmani yang teratur.
- Masalah khusus yang dihadapi (contoh:hiperglikemia pada kehamilan).
- Pentingnya perawatan kaki.
- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
 DAFTAR PUSTAKA
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI, 2017
Doenges, Marilyn E,  Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa,  Ni
Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 2017.
Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC Ikram, Ainal,  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam :
Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut   jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI,
2018.
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani,
Jakarta:EGC, 2018.
Price, Sylvia Anderson. 2018. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit  Vol.
2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare,  Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah  Brunner
& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2018.