LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS (DM)

A.   DEFINISI
Diabetes Melitus (DM)  adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari
kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolism
lemak dan protein ( Askandar, 2010 ).
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh
ketiadaan absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin,
2011).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender
dan ulkusadalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman
saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut
menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu
gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer,
(Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik  merupakan komplikasi kronik dari Diabetes
Melllitus sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan
penderita Diabetes.  Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting
untuk terjadinya Ulkus Uiabetik  untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui
pembentukan plak atherosklerosis  pada dinding pembuluh darah, (zaidah
2007).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan
dengan morbiditas akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes  merupakan
komplikasi serius akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).

1
B.   KLASIFIKASI TIPE DM
Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group:
Classification and Diagnosis of Diabetes Melitus and Other Categories of
Glucosa Intolerance:
1. Klasifikasi Klinis
a.    Diabetes Melitus
1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang
tidak mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
a. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
b. Diabetes Kehamilan (GDM)
2. Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
C.   ETIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2011), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri
tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic
kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini
ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun
lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

2
 c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau
toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor
genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai
dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada
awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang
meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system
transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup
lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi
insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan
euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes
Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang
dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

3
 Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe
II, diantaranya adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
3. Diabetes dengan Ulkus
a. Faktor endogen:
1) Neuropati
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan
penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah
terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan
dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada
dan hilangnya tonus vaskuler
2) Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor
resiko lain.
3) Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh
darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati)
menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat
thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
a) Adanya hormone aterogenik
b) Merokok
c) Hiperlipidemia
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
a) Kaki dingin
b) Nyeri nocturnal
c) Tidak terabanya denyut nadi

4
 d) Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
e) Kulit mengkilap
f) Hilangnya rambut dari jari kaki
g) Penebalan kuku
h) Gangrene kecil atau luas.
b. Faktor eksogen
1) Trauma
2) Infeksi
D. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Anatomi Pankreas  
Pankreas  merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-
kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan
beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan
2 di belakang lambung.
Pankreas  juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat
di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala )
kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk
oleh duodenum  dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpadengan
bagian ekornya  menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang
berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong, 2001).
Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pangreas yang berisi enzim
dan elektrolit
b. Fungsi ensokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang
bersama sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan
insulin. Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama,
yaitu:
1) Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40 %
memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik,
suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.

5
 2) Sel-sel B (betha), jumlahnya sekitar 60-80 %, membuat insulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat
somatostatin yang menghambat pelepasan insulin dan glukagon.
(Tambayong, 2001).
2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar,
pankreas, adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi
makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta, sebagian
glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar glukosa di
vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai
gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di
vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Jadi hepar berperan sebagai
glukostat. Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk
mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi
hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi.
Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme
karbonhidrat. Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang
adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase.
Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila cadangan glikogen
hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih aktif.
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang
dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari
keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :
a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.
Kerja insulin  yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa
darah dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.
2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan
jaringan kromafin.
3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4) Growth hormone  yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

6
 b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth
hormone membentuk suatu mekanisme counfer-regulator  yang
mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.
E. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes  tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan
kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Proses ini
akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual,

7
 muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes  tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan
dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan
sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka
awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya
dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat
tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui
kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati
diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan
pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan
pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya
lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal.
Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia
yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler.
Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah
kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas
yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit

8
menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan
kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed
space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang
abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan
sekitarnya, (Anonim 2009).

9
 Pathway Diabetes Melitus (DM)

Sumber : Umami, Vidhia, Glance Ilmu Bedah (2007)

F. MANIFESTASI KLINIS

10
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,
nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)
3. Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus  panas
walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh
peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses
mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan
secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness  (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh).
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola
dari fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).
Klasifikasi :

11
 Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,
yaitu:
Derajat 0 : Tidak ada lesi  terbuka, kulit masih utuh dengan
kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti
“ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau
tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut
dan kronik :
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah.
a. Hipoglikemia.
b. Ketoasidosis diabetic (DKA)
c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi
koroner, vaskular perifer dan vaskular selebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

12
 d. Ulkus/gangren
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai
3. Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan
Yg terjadi Komplikasi
yg terkena
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk Sirkulasi yg jelek
& menyumbat arteri menyebabkan penyembuhan
berukuran besar atau sedang luka yg jelek & bisa
di jantung, otak, tungkai & menyebabkan penyakit
penis. jantung, stroke, gangren kaki
Dinding pembuluh darah & tangan, impoten & infeksi
kecil mengalami kerusakan
sehingga pembuluh tidak
dapat mentransfer oksigen
secara normal & mengalami
kebocoran
Mata Terjadi kerusakan pada Gangguan penglihatan &
pembuluh darah kecil retina pada akhirnya bisa terjadi
kebutaan
Ginjal ·      Penebalan pembuluh darah Fungsi ginjal yg buruk 
ginjal Gagal ginjal
·      Protein bocor ke dalam air
kemih
·      Darah tidak disaring secara

13
 normal
Saraf Kerusakan saraf karena·      Kelemahan tungkai yg
glukosa tidak dimetabolisir terjadi secara tiba-tiba atau
secara normal & karena secara perlahan
aliran darah berkurang ·      Berkurangnya rasa,
kesemutan & nyeri di tangan
& kaki
·      Kerusakan saraf menahun
Sistem saraf Kerusakan pada saraf yg·      Tekanan darah yg naik-
otonom mengendalikan tekanan darah turun
& saluran pencernaan ·      Kesulitan menelan &
perubahan fungsi pencernaan
disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke
·      Luka, infeksi dalam (ulkus
kulit & hilangnya rasa yg diabetikum)
menyebabkan cedera·      Penyembuhan luka yg jelek
berulang
Darah Gangguan fungsi sel darah Mudah terkena infeksi,
putih terutama infeksi saluran
kemih & kulit

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah
vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan
deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah >
160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji
dalam urin:  + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang 
populer: carik celup memakai GOD.

14
 3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat
cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid,
3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah:
(Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula
langerhans ( islet cellantibody)
I. PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
i. kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra
pancreas
ii. kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi
mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas
insulin, yaitu:
Biguanida pada tingkat prereseptor à ekstra pankreatik
i. Menghambat absorpsi karbohidrat
ii. Menghambat glukoneogenesis di hati
iii. Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
iv. Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan
jumlah reseptor insulin
v. Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai
efek intraseluler

b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I

15
 b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat
dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
2) Insulin diperlukan pada keadaan :
a) Penurunan berat badan yang cepat.
b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
c) Ketoasidosis diabetik.
d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
2. Keperawatan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan
terhadap ulkus  antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan
luka dengan mengompreskan ulkusdengan larutan klorida atau larutan
antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 :
500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang
secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka
amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM.Menurut Smeltzer dan
Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes
Melitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah,
sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari
terjadinya komplikasi.

Ada beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:

a. Diet

16
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk
memberikan semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan
energi, mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan
kadar lemak.
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diet DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan
kandungan kalorinya.
1) Diet DM I      :           1100 kalori
2) Diet DM II     :           1300 kalori
3) Diet DM III    :           1500 kalori
4) Diet DM IV   :           1700 kalori
5) Diet DM V    :           1900 kalori
6) Diet DM VI   :           2100 kalori
7) Diet DM VII  :           2300 kalori
8) Diet DM VIII:            2500 kalori
Diet I s/d III         : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diet IV s/d V      : diberikan kepada penderita dengan berat badan
normal
Diet VI s/d VIII   : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes
remaja, atau diabetes komplikasi.
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus disesuaikan
oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan
normal) dengan rumus:

                BB (Kg)
BBR =    --------------------- X 100 %

17
              TB (cm) – 100
1)        Kurus (underweight) : BBR < 90 %
2)        Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
3)        Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4)        Obesitas, apabila : BBR > 120 %
         - Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
         - Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
         - Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
         - Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk

penderita DM yang bekerja biasa adalah:
1) Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
2) Normal       : BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk       : BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas    : BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar
insulin.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri
diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara
optimal.
d. Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk
mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan
pada malam hari.
e. Pendidikan

18
 Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari
keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang
mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu
sendiri.
Pendidikan kesehatan perawatan kaki
1) Hiegene kaki:
a) Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara
menekan, jangan digosok
b) Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik
dan gesekan yang berlebih
c) Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong
d) Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit
e) Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
f) Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan
dengan cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10
menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir jangan
dikelupas.
2) Alas kaki yang tepat
3) Mencegah trauma kaki
4) Berhenti merokok
5) Segera bertindak jika ada masalah
f. Kontrol nutrisi dan metabolic
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan
berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas
12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada
penderita DM  dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi
yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat
60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar
gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada
abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah.

19
 Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan
melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus
diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus.
Modifikasi weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi
roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang
istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi serta
kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena
kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan
terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri
masuk pada tempat luka.
h. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka
tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai
berikut:
1) Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
2) Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor

J. Pengertian Debridement
Debridement ialah sebuah tindakan eksisi yg bertujuan untuk membuang
jaringan nekrosis ataupun debris yg mengahalangi proses penyembuhan luka
& potensial terjadi atau berkembangnya infeksi sehingga merupakan tindakan
pemutus rantai respon inflamasi sistemik & maupun sepsis. Tindakan ini
dilakukan seawal mungkin, & dapat dilakukan tindakan ulangan sesuai
kebutuhan.
Tujuan
Debridemen ialah sisi lain pada perawatan luka bakar. Tindakan ini
mempunyai dua tujuan :
1. Untuk menghilangkan jaringan yg terkontaminasi oleh bakteri & benda
asing.

20
2. Untuk menghilangkan jaringan yg telah mati dalam persiapan
kesembuhan luka.

Jenis-jenis debridement
1. Debridemen alami : Pada peristiwa debridemen alami, jaringan mati akan
memisahkan diri secara spontan dari jaringan viable yg ada di bawahnya.
Tetapi, pemakaian preparat topical anti bakteri cenderung memperlambat
proses pemisahan ester yg alami. Tindakan mempercepat proses ini dapat
menguntungkan bagi pasien & dapat dilakukan dengan cara-cara lain
seperti debridemen mekanis atau bedah maka ketika antara terjadinya
invasi bakteri & tumbuhnya masalah lainnya dapat dikurangi.
2. Debridemen mekanis : Debridemen mekanis meliputi penggunaan
gunting bedah & forsep untuk memisahkan & mengangkat eskar. Teknik
ini bisa dilakukan oleh dokter atau perawat yg berpengalaman, &
umumnya debridemen mekanis dikerjakan setiap hari pada waktu
penggantian balutan serta pembersihan luka. Debridemen dengan cara-
cara ini dilaksanakan sampai tempat yg masih terasa sakit &
mengeluarkan darah. Preparat hemostatik atau balutan tekan bisa
digunakan untuk menghentikan perdarahan dari pembuluh-pembuluh
darah yg kecil.
3. Debridemen bedah : Debridemen bedah ialah tindakan operasi dengan
melibatkan eksisi primer seluruh tebal kulit sampai fasia ( eksisi
tangensial ) atau dengan mengupas lapisan kulit yg terbakar dengan cara
bertahap sampai mengenai jaringan yg masih berdarah. Tindakan ini
dapat dimulai beberapa hari atau segera sesudah kondisi hemodinamik
pasien stabil & edemanya berkurang. Selanjutnya lukanya segera ditutup
dengan graf kulit atau balutan. Balutan biologic temporer atau balutan
biosintetik dapat digunakan dahulu sebelum graf kulit dipasang pada
pembedahan berikutnya.

SOP PERAWATAN LUKA DM

21
A. TAHAP PRE INTERAKSI
1. Cek catatan medis dan perawatan
2. Kaji kebutuhan klien untuk manajemen nyeri farmakologi (analgetik)
atau nonfarmakologi saat akan dilakukan perawatan luka.
3. Cuci tangan
4. Siapkan alat-alat:
a. Satu set perawatan luka steril/ bak steril:
1) Sarung tangan steril 1 pasang
2) Pinset anatomis 2 buah
3) Pinset chirurgis 1 buah
4) Gunting jaringan 1 buah
5) Kassa steril
6) Kom berisi larutan pembersih (normal salin 0,9% sesuai order
dokter)
b.    Alat non steril:
1) Sarung tangan bersih
2) Kapas alkohol
3) Korentang
4) Perlak atau pengalas
5) Bengkok
6) Kom berisi Lysol 1%
7) Gunting verban/ plester
8) Verban
9) Plester
10) Schort
11) Masker
12) Obat sesuai program medis
13) Tempat sampah

B. TAHAP ORIENTASI
1. Siapkan dan dekatkan alat-alat dekat pasien

22
 2. Memberi salam, panggil klien serta mengenalkan diri
3. Menerangkan prosedur dan tujuan tindakan
4. Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya.
C. TAHAP KERJA
1. Cuci tangan
2. Jaga privasi klien
3. Gunakan schort, masker
4. Gunakan sarung tangan bersih sebagai proteksi
5. Tempatkan tempat sampah dekat dengan kita
6. Atur posisi klien senyaman mungkin dan yang memudahkan dalam
perawatan luka
7. Pasang perlak dan pengalas di bawah pada bagian luka yang akan dirawat
8. Taruh bengkok dekat dengan luka
9. Lepaskan plester, ikatan atau balutan dengan pinset, basahi plester
dengan kapas yang diolesi alcohol dan tarik plester perlahan sejajar pada
kulit dan mengarah pada balutan dengan menggunakan pinset anatomis.
Bila balutan lengket dengan luka maka basahi dengan dengan NS
secukupnya.
10. Angkat balutan dan pertahankan permukaan kotor jauh dari penglihatan
klien.
11. Buang balutan kotor pada bengkok
12. Inspeksi keadaan luka (tipe luka, derajat luka, tanda-tanda infeksi,pus)
13. Taruh pinset yang telah digunakan di cairan desinfektan dan lepaskan
sarung tangan bersih.
14. Gunakan teknik steril dalam membuka alat-alat steril dan menuangkan
cairan sesuai order.
15. Pakai sarung tangan steril dan ambil pinset anatomis dan chirurgis
16. Pegang pinset chirurgis pada tangan dominan dan anatomis pada tangan
non dominan untuk memegang kassa yang telah dibasahi dengan normal
salin 0,9%.

23
 17. Bersihkan luka menggunakan tangan dominant dengan gerakan satu arah
sirkuler (dalam ke luar) atau (atas ke bawah) dengan ganti kassa pada
tiap area.keluarkan pus dengan menekan area luka secara perlahan, pada
jaringan nekrosis dapat dilakukan debridement.
18. Keringakan luka dengan kassa kering
19. Beri obat pada area luka sesuai dengan order
20. Tutup luka dengan kassa kering sesuai dengan kebutuhan
21. Balut luka dengan verban
22. Pasang plester untuk fiksasi balutan
23. Buang kotoran pada bengkok pada tempat sampah dan bereskan alat
24. Lepaskan sarung tangan
25. Cuci tangan
D. TAHAP TERMINASI
1. Evaluasi perasaan klien
2. Simpulkan hasil kegiatan
3. Berikan reinforcement positif
4. Lakukan kontrak untuk kegiatan selanjutnya
5. Akhiri kegiatan
E. TAHAP DOKUMENTASI
1. Hari, tanggal, nama pasien, tindakan, keadaan luka, tanda tangan
perawat.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

24
 Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien
degan diabetes melitus :
1. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan
bola mata cekung.
3. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
4. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
5. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
6. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
7. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan
terjadi impoten pada pria.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik

25
 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan
dengan faktor biologis.
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik:
perubahan sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri,
intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar)
dengan sumber informasi.
6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
7. PK: Hipo / Hiperglikemi
8. PK : Infeksi
C. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC

1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan Manajemen nyeri :
injuri fisik asuhan       Lakukan pegkajian nyeri secara
keperawatan, tingkat komprehensif termasuk lokasi,
kenyamananklien karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
meningkat, dan dan ontro presipitasi.
dibuktikan dengan level2.  Observasi  reaksi nonverbal dari
nyeri: ketidaknyamanan.
klien dapat melaporkan3.  Gunakan teknik komunikasi terapeutik
nyeri pada petugas, untuk mengetahui pengalaman nyeri
frekuensi nyeri, klien sebelumnya.
ekspresi wajah,  dan4.  Kontrol ontro lingkungan yang
menyatakan mempengaruhi nyeri seperti suhu
kenyamanan fisik dan ruangan, pencahayaan, kebisingan.
psikologis, TD 120/805.  Kurangi ontro presipitasi nyeri.
mmHg, N: 60-1006.  Pilih dan lakukan penanganan nyeri
x/mnt, RR: 16-20x/mnt (farmakologis/non farmakologis)..
Control 7.  Ajarkan teknik non farmakologis

26
 nyeri  dibuktikan (relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi
dengan klien nyeri..
melaporkan gejala nyeri8.  Berikan analgetik untuk mengurangi
dan control nyeri. nyeri.
9.  Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/kontrol nyeri.
10. Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian analgetik
tidak berhasil.
11.  Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.
Administrasi analgetik :.
1.  Cek program pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan frekuensi.
2.  Cek riwayat alergi..
3.  Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
4.  Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
5.  Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.
6.  Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
nutrisi kurang dari asuhan keperawatan,1. kaji pola makan klien
kebutuhan tubuh bd klien 2. Kaji adanya alergi makanan.
ketidakmampuan menunjukan status 3. Kaji makanan yang disukai oleh klien.
tubuh nutrisi 4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan
mengabsorbsi zat- adekuat dibuktikan nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan
zat gizi dengan BB stabil tidak klien.
berhubungan terjadi mal nutrisi,5. Anjurkan klien untuk meningkatkan

27
 dengan faktor tingkat energi adekuat, asupan nutrisinya.
biologis. masukan nutrisi adekuat6. Yakinkan diet yang dikonsumsi
mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
7. Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien.
Monitor Nutrisi
1. Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
2. Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
3. Monitor lingkungan selama makan.
4. Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak bersamaan dengan waktu klien
makan.
5. Monitor adanya mual muntah.
6. Monitor adanya gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan misalnya
perdarahan, bengkak dsb.
7. Monitor intake nutrisi dan kalori.
3. Kerusakan Setelah dilakukan Wound care
integritas jaringan asuhan keperawatan,
1.    Catat karakteristik luka:tentukan ukuran
bdfaktor mekanik: Wound healing dan kedalaman luka, dan klasifikasi
perubahan meningkat pengaruh ulcers
sirkulasi, imobilitas dengan criteria: 2.    Catat karakteristik cairan secret yang
dan penurunan Luka mengecil dalam keluar
sensabilitas ukuran dan peningkatan
3.    Bersihkan dengan cairan anti bakteri
(neuropati) granulasi jaringan 4.    Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
5.    Lakukan nekrotomi K/P
6.    Lakukan tampon yang sesuai
7.    Dressing dengan kasa steril sesuai

28
 kebutuhan
8.    Lakukan pembalutan
9.    Pertahankan tehnik dressing steril ketika
melakukan perawatan luka
10. Amati setiap perubahan pada balutan
11. Bandingkan dan catat setiap adanya
perubahan pada luka
12. Berikan posisi terhindar dari tekanan
4.. Kerusakan Setelah dilakukan Terapi Exercise : Pergerakan sendi
mobilitas fisik bd Asuhan keperawatan,
1.    Pastikan keterbatasan gerak sendi yang
tidak nyaman dapat teridentifikasi dialami
nyeri, intoleransi Mobility level 2.     Kolaborasi dengan fisioterapi
aktifitas, penurunan Joint movement: aktif. 3.    Pastikan motivasi klien untuk
kekuatan otot Self care:ADLs mempertahankan pergerakan sendi
Dengan criteria hasil: 4.    Pastikan klien untuk mempertahankan
1.     Aktivitas fisik pergerakan sendi
meningkat 5.    Pastikan klien bebas dari nyeri sebelum
2. ROM normal diberikan latihan
3. Melaporkan perasaan
6.    Anjurkan ROM Exercise aktif: jadual;
peningkatan kekuatan keteraturan, Latih ROM pasif.
kemampuan dalam Exercise promotion
bergerak 1.    Bantu identifikasi  program latihan yang
4. Klien bisa melakukan sesuai
aktivitas 2.    Diskusikan dan instruksikan pada klien
5. Kebersihan diri klien mengenai latihan yang tepat
terpenuhi walaupun Exercise terapi ambulasi
dibantu oleh perawat
1.    Anjurkan dan Bantu klien duduk di
atau keluarga tempat tidur sesuai toleransi
2.    Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai
toleransi
3.    Fasilitasi penggunaan alat Bantu

29
 Self care assistance:
Bathing/hygiene, dressing, feeding and
toileting.
1.    Dorong keluarga untuk berpartisipasi
untuk kegiatan mandi dan kebersihan
diri, berpakaian, makan dan toileting
klien
2.    Berikan bantuan kebutuhan sehari – hari
sampai klien dapat merawat secara
mandiri
3.    Monitor kebersihan kuku, kulit,
berpakaian , dietnya dan pola
eliminasinya.
4.    Monitor kemampuan perawatan diri
klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-
hari
5.    Dorong klien melakukan aktivitas
normal keseharian sesuai kemampuan
6.    Promosi aktivitas sesuai usia

5. Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process

pengetahuan asuhan keperawatan, 1.    Kaji  tingkat pengetahuan klien dan
tentang penyakit pengetahuan klien keluarga tentang proses penyakit
dan perawatan nya meningkat. 2.    Jelaskan tentang patofisiologi penyakit,
Knowledge : Illness tanda dan gejala serta penyebab yang
Care dg kriteria : mungkin
1  Tahu Diitnya 3.    Sediakan informasi tentang kondisi
2  Proses penyakit klien
3  Konservasi energi 4.    Siapkan keluarga atau orang-orang yang
4  Kontrol infeksi berarti dengan informasi tentang
5  Pengobatan perkembangan klien

30
 6  Aktivitas yang
5.    Sediakan informasi tentang diagnosa
dianjurkan klien
7  Prosedur pengobatan6.    Diskusikan perubahan gaya hidup yang
8  Regimen/aturan mungkin diperlukan untuk mencegah
pengobatan komplikasi di masa yang akan datang
9  Sumber-sumber dan atau kontrol proses penyakit
kesehatan 7.    Diskusikan tentang pilihan tentang
10  Manajemen terapi atau pengobatan
penyakit 8.    Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
9.    Dorong klien untuk menggali pilihan-
pilihan atau memperoleh alternatif
pilihan
10. Gambarkan komplikasi yang mungkin
terjadi
11. Anjurkan klien untuk mencegah efek
samping dari penyakit
12. Gali sumber-sumber atau dukungan yang
ada
13. Anjurkan klien untuk melaporkan tanda
dan gejala yang muncul pada petugas
kesehatan
14. kolaborasi dg  tim yang lain.

6. Defisit self care Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri

asuhan keperawatan,1. Monitor kemampuan pasien terhadap
klien mampu Perawatan perawatan diri
diri 2. Monitor kebutuhan akan personal
Self care :Activity Daly hygiene, berpakaian, toileting dan makan
Living (ADL) dengan3. Beri bantuan sampai klien mempunyai
indicator : kemapuan untuk merawat diri

31
 ·   Pasien dapat4. Bantu klien dalam memenuhi
melakukan aktivitas kebutuhannya.
sehari-hari (makan,5. Anjurkan klien untuk melakukan
berpakaian, kebersihan, aktivitas sehari-hari sesuai
toileting, ambulasi) kemampuannya
·   Kebersihan diri pasien6. Pertahankan aktivitas perawatan diri
terpenuhi secara rutin
7. Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
8. Berikan reinforcement atas usaha yang
dilakukan dalam melakukan perawatan
diri sehari hari.
7. PK: Hipo / Setelah dilakukan Managemen Hipoglikemia:
Hiperglikemi asuhan keperawatan,
1.    Monitor tingkat gula darah sesuai
diharapkan perawat indikasi
akan menangani dan
2.    Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ;
meminimalkan episode kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit
hipo / hiperglikemia dingin, lembab pucat, tachikardi, peka
rangsang, gelisah, tidak sadar , bingung,
ngantuk.
3.    Jika klien dapat menelan berikan jus
jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit
sampai kadar gula darah > 69 mg/dl
4.    Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai
protokol
5.    K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk
dietnya.

Managemen Hiperglikemia
1.    Monitor GDR sesuai indikasi
2.    Monitor tanda dan gejala diabetik

32
 ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl,
pernafasan bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan
muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4
menurun.
3.    Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
4.    Berikan insulin sesuai order
5.    Pertahankan akses IV
6.    Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7.    Konsultasi dengan dokter jika tanda dan
gejala Hiperglikemia menetap atau
memburuk
8.    Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi
hipotensi
9.    Batasi latihan ketika gula darah >250
mg/dl khususnya adanya keton pada
urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi
& irama, warna kulit, waktu pengisian
kapiler, nadi perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan
8. PK : Infeksi Setelah dilakukan1.   Pantau tanda dan gejala infeksi primer
asuhan keperawatan, & sekunder
perawat akan2.   Bersihkan lingkungan setelah dipakai
menangani / pasien lain.
mengurangi komplikasi3.   Batasi pengunjung bila perlu.
defesiensi imun   4.   Intruksikan kepada keluarga untuk

33
 mencuci tangan saat kontak dan
sesudahnya.
5.   Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
6.   Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
7.   Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
8.   Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
9.   Lakukan perawatan luka dan dresing
infus setiap hari.
10.  Amati keadaan luka dan sekitarnya dari
tanda – tanda meluasnya infeksi
11.  Tingkatkan intake nutrisi.dan cairan
12.  Berikan antibiotik sesuai program.
13.  Monitor hitung granulosit dan WBC.
14.  Ambil kultur jika perlu dan laporkan bila
hasilnya positip.
15.  Dorong istirahat yang cukup.
16.  Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
17.  Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan
gejala infeksi.

34