LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

DIRUANG RENGGANIS

RSUD dr. KOESNADI BONDOWOSO

Disusun Oleh:

Disusun oleh : Leny Rizka Januaristina

NIM : 14201.09.17029

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN

PROBOLINGGO

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

DIRUANG RENGGANIS

RSUD Dr H. KOESNADI BONDOWOSO

Bondowoso, hari….......tanggal…..bulan…...tahun……

Mahasiswa

……………………

Pembimbing ruangan Pembimbing akademik

…………………….. …..................................

Kepala Ruangan

……………………
 I. Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Gambar 1. Gambar anatomi pancreas (sumber: Agur,Anne MR& Arthur FD.

Grant’s Atlas Anatomy 12th ed. Wolters Kluwer. Canada 2009.hal135).

Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang
retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio – dorsal
dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher
pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan
vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini
disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.
2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun
sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya
berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.
Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta
yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan
mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel.
Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin
membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan
ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin
disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat
ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh
suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan
eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan
endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira-kira 25
% dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel
mensekresikan somatostatin (Pearce, 2010).
Ada empat jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut yaitu:
1. Sel alfa mensekresi glukagon (meningkatkan kadar gula darah).
2. Sel beta mensekresi insulin (menurunkan kadar gula darah).
3. Sel delta mensekresi somatostatin (menghambat sekresi glukagon dan insulin).
4. Sel F mensekresi polipeptida pankreas (fungsi tidak jelas namun dilepaskan setelah
makan)

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-
hormon yang disekresikan oleh sel-sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan
hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. Insulin memiliki efek
fisiologis yaitu untuk menyediakan glukosa untuk sebagian sel tubuh, terutama untuk otot dan
adiposa melalui peningkatan aliran glukosa yang melewati membran sel dalam mekanisme
carrier (tidak memfasilitasi aliran glukosa ke jaringan otak, tubulus ginjal, mukosa usus, atau
sel-sel darah merah), memperbesar simpanan lemak dan protein dalam tubuh dengan cara
meningkatkan transpor asam amino dan asam lemak dari darah ke dalam sel dana
meningkatkan sintesis protein dan lemak serta menurunkan katabolisme protein dan lemak.
Insulin juga meningkatkan penggunaan karbohidrat untuk energi dengan memfasilitasi
penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen pada otot rangka dan hati, dan memeperbesar
cadangan glukosa berlebih dalam bentuk lemak pada jaringan adiposa (Sloane, 2013).
Sedangkan glukagon memiliki efek fisiologi yaitu meningkatkan penguraian glikogen
hati menjadi glukosa sehingga kadar glukosa darah meningkat dan meningkatkan sintesis
glukosa dari sumber non karbohidrat dalam hati.
Insulin sendiri kerjanya di pengaruhi oleh beberapa hal yaitu:
1. Efek terhadap kadar glukosa darah
2. Efek glukagon
3. Hormon yang secara tidak langsung mempengaruhi sekresi insulin
Hormon pertumbuhan, ACTH, dan hormon gastrointestinal sepeti gastrin, sekretin,
dan kolesistokinin, semuanya menstimulasi sekresi insulin. Somastostatin yang
 diproduksi oleh sel-sel delta pankreas dan hipotalamus, menghambat sekresi insulin
dan glukagon serta menghalangi arbsorpsi intestinal terhadap glukosa.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel di pulau langerhans menyebabkan timbulnya
pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormon lainnya, contohnya insulin
menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan
utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar
glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara
berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara
kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera
digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati.

Gambar: Saifudin Hj. 2013

II. DEFINISI DIABETES MELLITUS

 Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat. ( Price and Wilson, 2010 ) Diabetes mellitus adalah sekelompok
kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2010)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi
atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)
III. ETIOLOGI DIABETES MELLITUS
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM ) Diabetes
yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas
disebabkan oleh :
a. Faktor genetic Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi
mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM
tipe 1
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human
Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui . Faktor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin .
Selain itu terdapat
faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
IV. MANIFESTASI KLINIS DIABETES MELLITUS
 Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri dan
keadaan katabolis
 Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia, selaput
lendir, dan kekencangan kulit buruk
 Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan
syok
 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat
badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita, 2011)
 Gejala klasik :
Poliuri
Polidipsi
Polifagi
 Penurunan Berat Badan
 Lemah
 Kesemutan, rasa baal
 Bisul / luka yang lama tidak sembuh
 Keluhan impotensi pada laki-laki
 Keputihan
 Infeksi saluran kemih
V. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS
Klasifikasi Diabetes Menurut American Diabetes Association:
DM tipe 1
 Adanya destruksi sel beta pankreas
karena auotoimun.
 Menentukan seksresi insulin sedikit aau
tidak sama sekali dapat menggunakan
level protein c-peptida yang jumlahnya
sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali.
 Manifestasi klinik pertama dari DM tipe 1
 adalah ketoasidosis
DM tipe 2
 Terjadi hiperinsulinemia yang
merupakan menurunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati.
 Sel beta pankreas mengalami
desensitisasi terhadap adanya glukosa.
 Onset DM tipe 2 terjadi perlahan-lahan
sehingga gejalanya asimptomatik dan
biasanya terdiagnosis setelah terjadi
komplikasi

VI. .PATHWAY DIABETES MELLITUS

Factor genetic kerusakan Kerusakan Ketidak seimbangan insulin

immunologic sel beta
pankreas

Gula dalam darah tidak dapat

dibawa masuk

glukoneogenesis
v
Terjadi hiperglikemia

Lemak Fleksibelitas darah merah

glukosuria

Ketogenesis
Pelepasan o2
Osmotic diuresis

ph
Hipoksia perifer dehidrasi

hemokonsentrasi
Mual muntah
Nyeri
trombosis
 Gangguan nutrisi eterosklerosisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
Ekstremitas

ganggren

Gangguan integritas
kulit

VII. PATOFISIOLOGI DIABETES MELLITUS

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-
sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak
terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam
darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa
muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan
dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik).
Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga
mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi)
akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan.
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini
disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan
sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat
normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah
meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami
sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada
kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar
glukosanya sangat tinggi )
 ( PERKENI. 2011. )
VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIABETES MELLITUS
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari
120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan
hasil
2 jam serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr
3. HbA1C > 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin .
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim
glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Paramitha 2011)
I. PENATALAKSANAAN MEDIS DIABETES MELLITUS
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler
serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada
pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet,
latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan
merupakan dasar dari penatalaksanaan DM. Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan
praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
 meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian
insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi
dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik - Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
5. Pendidikan kesehatan Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain
: a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat,
pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat

IX. KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

 Kerusakan saraf (neuropati)
 Kerusakan mata (retinopati)
 Kerusakan ginjal (nefropati)
 Penyakit jantung koroner
 Stroke
 Hipertensi
 Penyakit paru
 Infeksi
 Gangguan saluran cerna
 Penyakit pembuluh darah perifer
Gangguan pada hati, (Price and Wilson, 2010)
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s 2010 textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2010 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)
Moorhead, sue & marion Johnson dkk.2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) CV
Mocomedia .Elsevier
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2010
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2010
Pearce, C. E. 2000. An
atomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta. PT Gramedia Pusaka Putra
PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011.
Semarang: PB PERKENI.Price & Wilson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses
Penyakit. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2013. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : EGC

Paramita, 2011. Definisi diabetes mellitus umum Jakarta ;EGC

Price and Wilson, 2010 buku ajar diabetes mellitus Jakarta ; gramedia pusaka
Nursing interventions classification (NIC), 2013 definisi dan tindakan keperawatan Jakarta
PPNI
Nursing outcomes classification (NOC), 2013 definisi dan kriteria hasil keperawatan Jakart
PPNI
Bulechek, buther, dochterman, wagner. 2016. NANDA NIC – NOC. Ed. 6. Singapore :
Elsevier.
Moorhead, johnson, maas, swanson. 2016. NANDA NIC – NOC. Ed. 5. Singapore : Elsevier.

M. clevo, Margareth TH. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan Penyakit Dalam.
Yogyakarta: Nuha Medika

Syaifuddin. 2012. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan (Edisi 3). Jakarta: EGC.
Black, Joyce M & Hawks, Jane Hokanson. 2014. Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8. Singapore: Elsevier.