PEMICU 4

Sakit Kepala Paling Hebat Sepanjang Hidup

FORTUNE DE AMOR
405140230
KEL. 7
 LEARNING ISSUES

1. MM Anatomi SSP

2. MM Histologi SSP

3. MM Fisiologi SSP

4. MM Definisi Penyakit UMN & Penyakit Tulang Belakang yg Berhubungan

dgn UMN
 LI
1. MM Anatomi SSP
 ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT
Telenncephalon

Paulsen F, Waschke J. Sobotta Atlas Anatomi

Manusia. Edisi 23. jilid 3. EGC: 2014
Moore. Clinically Oriented
Anatomy.7th Ed.
 ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT

Mesencephalon
Diencephalon

Moore. Clinically Oriented Anatomy.7th Ed.

 ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT
Myelencephalon

Moore. Clinically Oriented Anatomy.7th Ed.

 ANATOMI
SUSUNAN
SARAF PUSAT

Nervus kranialis

Moore. Clinically Oriented

Anatomy.7th Ed.
 ANATOMI SUSUNAN SARAF
PUSAT

Medula spinalis
 letak : 2/3 atas canalis vertebralis
 Dewasa : medula spinalis memanjang
dari foramen magnum-LI/LII
 Neonatus : medula spinalis capai LIII
atau bahkan L IV
 Ujung distal : bentuk kerucut (conus
medullaris)

Paulsen F, Waschke J. Sobotta Atlas

Anatomi Manusia. Edisi 23. jilid 3. EGC:
2014
 LI
2. MM Histologi SSP
Junqueiras Basic Histology Text and Atlas 13th p 175
Junqueiras Basic Histology Text and Atlas 13th p 180
Junqueiras Basic Histology Text and Atlas 13th p 179
Junqueiras Basic Histology Text and Atlas 13th p 181
 LI
3. MM Fisiologi SSP
ORGANISASI SISTEM SARAF
ORGANISASI SISTEM SARAF
Batang otak
 Bersambungan dgn medula spinalis
 Terdiri atas otak tengah, pons dan
medula
 Mengontrol proses untuk
mempertahankan hidup
(pernapasan, sirkulasi dan
pencernaan) involunter
 Fungsi luhur lenyap + th/ suportif
(nutrisi adekuat) msh tetap hidup
tapi tdk punya kesadaran dan
kontrol kehidupan
Serebelum
 Pemeliharaan posisi tubuh / gerakan
 Mempelajari keterampilan motorik
Diensefalon
 Mengandung 2 komponen otak : hipotalamus &
talamus
 Hipotalamus (kontrol fungsi homeostatik
pertahankan stabilitas lingkungan internal)
 Talamus : pemrosesan sensorik primitif
Serebrum
 Membentuk >80% berat total otak
 Lap. Luar korteks serebri : berkelok2,
menutupi bagian dalam yg mengandung
nukleus basal
Korteks serebri
 inisiasi volunter gerakan, persepsi sensorik
akhir, pikiran sadar, bahasa, kepribadian, dan
faktor yg berkaitan dgn pikiran dan intelek lain
 lapisan luar (substansia Grisea) 
menutupi bagian bawahnya (substansia
alba)
 Substansia albaterdiri atas berkas-
berkas saraf yg menghubungkan
berbagai regio korteks dgn bag. Lain Korteks serebri
 Terdiri atas: badan sel saraf, dendrit &
sel glia

 Lobus oksipitalis :korteks penglihatan

 Lobus temporalis :korteks pendengaran
 Lobus parietalis :perseptual masukan
somatosensorik
 Lobus frontalis :korteks motorik
primer dan daerah
motorik luhur
KEMAMPUAN BAHASA

 Broca  pembentukan bicara

 Wernicke pemahaman bicara
 Nukleus basal, talamus dan hipotalamus
Nukleus basal
 Hambat tonus otot
 Koordinasi kontraksi postural yg lambat dan menetap
 Menekan pola- pola gerakan yg ≠ bermanfaat
Talamus
 Berfungsi sbg stasiun pemancar untuk proses awal
masukan sensorik dlm perjalanan ke korteks
 Kesadaran
Hipotalamus
 Mengatur fungsi homeostatik (kontrol
ekstensif pada s.saraf otonom dan sis.
Endokrin)
 Spesifik:
1. Kontrol suhu tubuh
2. Kontrol rasa haus dan pengeluaran urin
3. Kontrol asupan makanan
4. Kontrol sekresi hormon hipofisis anterior
5. Hasilkan hormon hipofisis posterior
6. Kontrol kontraksi uterus dan ejeksi air
susu
7. Pusat koordinasi SSO utama pengaruhi
otot polos,otot jantung dan eksokrin
8. Pola emosi dan perilaku
9. Siklus tidur-terjaga
Sistem limbik

 Cakup bagian hipotalamus &

struktur otak depan lainnya yg
mengelilingi batang otak
 Bertanggung jawab utk emosi
serta pola perilaku dasar bawaan
 LI
4. MM Definisi Penyakit UMN & Penyakit Tulang Belakang yg Berhubungan
dgn UMN
 TRAUMA MEDULA SPINALIS

DEFINISI EPIDEMIOLOGI
 Trauma pada tulang belakang yang  Angka mortalitas 48% dlm 24 jam
menyebabkan lesi di di medula spinalis pertama dan 80% diantaranya
sehingga menimbulkan gangguan meninggal di tempat.
neurologis, menyebabkan kecacatan  Yang paling sering trauma:
menetap,atau kematian. C5, C4, C6, T12, T10, L1
 Kegawatdaruratan neurologi

Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi IV

 TRAUMA MEDULA SPINALIS
ETIOPATOGENESIS
 Fraktur vertebra/ dislokasi  menekan
medula spinalis
 Luka penetrasi/ luka tembus  melukai
medula spinalis secara langsung
 Trauma ≠ lansung (fleksi tiba-tiba,
hiperekstensi, kompresi vertebral, rotasi
kolumna vertebralis)
 Trauma intramedular/ kontusio
Whiplash injury:
Gerakan hiperekstensi tiba-tiba, hiperfleksi
servikal  cedera medula spinalis & rotasi
kolumna vertebralis
Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi IV
Jika medula spinalis cedera, terdapat
gangguan:
 Hilangnya gerakan involunter pada bagian
tubuh di bawah lesi
 Hilangnya sensasi pd bagian tubuh setinggi
lesi
 Terganggunya refleks dari semua segmen
medula spinalis yg mengalami cedera
 Gangguan sistem otonom (miksi, defekasi,
fungsi skesual, berkeringat)
 TRAUMA MEDULA SPINALIS
KLASIFIKASI ANAMNESIS
Ditegakkan dlm 72 jam-7 hari setelah trauma.  Mekanisme, jenis, & waktu trauma
Klasifikasi ASIA (American Spinal Injury  Ada/ ≠ nya nyeri
Association):
 Trauma medula spinalis komplit  Gangguan fungsi sensorik (nyeri, suhu,
- Unilevel tekan, raba)
- Multilevel  Gangguan motorik yang dialami
 Trauma medula spinalis inkomplit
- Cervico medulary syndrome  Gangguan miksi, defekasi, fungsi
- Central Cord syndrome seksual
- Anterior cord syndrome  Gangguan pernafasan  indikasi
- Posterior cord syndrome kemungkinan cedera serebral
- Brown sequard syndrome
- Conus medulary syndrome
 Cedera kauda equina komplit
 Cedera kauda equina inkomplit
Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi IV
 TRAUMA MEDULA SPINALIS
Klasifikasi Trauma Spinal Menurut ASIA

Grade Tipe Gangguan Medula Spinalis

A Komplit ≠ ada fungsi motorik & sensorik sampai S4-S5
B Inkomplit Fungsi sensorik baik, fungsi motorik terganggu sampai segmen S4-
S5
C Inkomplit Fungsi motorik terganggu dibawah level tetapi otot-otot motorik
utama masih punya kekuatan < 3
D Inkomplit Fungsi motorik terganggu dibawah level, otot-otot motorik utama
punya kekuatan > 3
E Normal Fungsi motorik & sensorik normal

Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi IV

 TRAUMA MEDULA SPINALIS
Penilaian kekuatan otot
Nilai Deskripsi
Kekuatan
Otot
5 Normal, pasien mampu melawan tahanan kuat yg diberikan pemeriksa
4 Pasien mampu melawan tahanan lemah yg diberikan pemeriksa
3 Pasien ≠ dpt melawan tahanan pemeriksa, tapi bisa melawan gravitasi
2 Pasien ≠ dpt melawan gravitasi
1 Otot masih bisa berkontraksi tetapi ≠ gerakan
0 Paralisis total

Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi IV

 TRAUMA MEDULA SPINALIS
PEMERIKSAAN FISIK
 PF umum. Tanda vital, deformitas, ada/
≠ luka terbuka, tanda-tanda radang,
nyeri tekan
 Px neurologis (sensorik, motorik,
otonom refleks fisiologis, refleks
patologis)
Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi IV
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Px lab : darah perifer lengkap,
urinalisis, GDS, ureum, kreatinin,
analisis gas darah (AGD)
 Px radiologi:
- Foto vertebra AP/ lateral/ odontoid
sesuai letal lesi
- CT scan (baik utk px patologi tulang)
- MRI (baik utk menilai jar. lunak)
 Px lain:
- EKG (bila ada aritmia jantung)
- AGD (jika ada gangguan pernapasan)
 TRAUMA MEDULA SPINALIS
TATALAKSANA DI TMPT KEJADIAN
 Imobilisasi korban  batasi fleksi &
gerakan lain
 Penanganan mobilisasi dgn neck collar/
vertebral brace bila tersedia
TATALAKSANA DI RUANG RAWAT
 Pantau tanda vital dlm batas normal
 Lanjutkan metilprednisolon
 Analgetik yg adekuat sesuai WHO stepladder
 Antibiotik  bila ada infeksi
 Cegah trombosis vena dalam  antikoaguan
(misal: heparin)
 Cegah ulkus dekubitus  ubah posisi ps
berkala
 Antioksidan  vit. C, E
TATALAKSANA DI UGD
 Periksa & stabillkan ABC
 Pasang kateter foley  monitor hasil
urin, cegah retensi urin
 Pasang selang nasogastrik 
pemberian nutrisi
 Jika ada fraktur/ dislokasi kolumna
vertebra :
- servikal : pasang collar neck
- torakal : fiksasi toracolumbar brace
- lumbal : fiksasi dgn korset lumbal
 Pemberian kortikosteroid (tergantung
kapan diagnosis ditegakkan)
Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi IV
 TRAUMA MEDULA SPINALIS
INDIKASI OPERASI
Ps harus dirujuk ke spesialis bedah saraf Ps trauma medula spinalis juga perlu
atau bedah ortopedi. dirujuk ke rehabilitasi medik utk :
Waktu operasi dilakukan antara: 24 jam-3 - Fisioterapi
minggu. - Latihan fisik
Indikasi : - Terapi okupasi
 Ada fraktur/ pecahan tulang yg - Terapi psikologis
menekan medula spinalis - Sampai latihan utk miksi & defekasi
 Gambaran neurologis yg memburuk rutin
 Fraktur & dislokasi yg labil
 Adanya herniasi diskus intervertebralis
yg menekan medula spinalis

Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi IV

 MIELOPATI

NEUROANATOMI
KLINIS
 MIELOPATI
GEJALA & TANDA Motorik
Pasien sering alami gejala disfungsi  Paraparesis spastik
motorik, sensorik, & otonom secara  Tetraparesis spastik
bersamaan  banyak jaras saraf yg
berdekatan.  Lesi pada medula spinalis yg juga dpt
menyebabkan terjadinya paraparesi
spastik bersamaan dgn campuan
gambaran LMN & UMN pada anggota
gerak atas  krn kerusakan simultan
pd medula spinalis & radiks saraf pd
leher

Lecture Notes. Neurologi. 8th edition.

 MIELOPATI
Sensorik
 Tanda klinis khas  adanya tingkat
sensorik.
Misal pada batang tubuh pasien dimana
sensasi kutaneus dibawah lesi
terganggu, sedangkan diatas lesi
normal.
Walaupun tingkat sensorik pada
paraparesis spastik berguna utk
kompresi medula spinalis, namun
nilainya hanya sedikit dlm menentukan
lokasi anatomis.
Lecture Notes. Neurologi. 8th edition.
Otonom
 Gambaran awal:
Gangguan kandung kemih  pasien alami
urgensi & frekuensi berkemih 
inkontinensia urin
 Gejala usus besar jrg terjadi pada tahap
awal walau kadang pasien sering
mengeluh konstipasi
 Sering terjadi disfungsi seksual
 SUBDURAL HEMATOMA

DEFINISI ETIOLOGI
Akumulasi darah diantara duramater & It result from tearing of bridging veins
otak. which connect the surface of the brain
& dural sinus.

Blue Print Neurology. Page 119

 KLASIFIKASI

ACUTE SUBDURAL CHRONIC SUBDURAL

 Develops immediately after head trauma  Develops after mild head trauma & most
& can be life threatening common in elderly.
o Contralateral hemiparesis – Hemiparesis
o Seizure – Seizure
o Cortical disfunction – Behavioral changes
o ↑ TIK  Indication for operation :
 CT-Scan rapidly expanding lession & progressive
o Crecent shaped hyperdensity clinical deficits
overlying the brain surface &
underlying the skull
o Cross suture lines
 Epidural Hematom

Disebabkan : trauma kepala disertai oleh fraktur kepala bagian lateral

 Diagnosis dapat ditegakkan
dengan menggunakan CT-scan /
MRI

Tatalaksana dengan
melakukan operasi untuk
evakuasi hematomanya
untuk mencegah
komplikasi lanjut

CT-scan
Berbentuk radiodense biconvex lens-shaped pada hemisfer
 DEMENSIA ALZHEIMER
 Alzheimer  penyebab tersering demensia.
 Ditentukan berdasarkan : karakteristik
histopatologis ( plak senilis / neuritik dan
neurofibrillary tangles ) di daerah korteks dan
lobus temporalis medial otak.
 Mekanisme berhubungan patogenesis alzheimer :
 Agregasi dan deposisi Amiloid β (AB) 
formasi plak
 Hiperfosforilasi protein Tau  NFT
 Proses inflamasi
 Disfungsi neurovaskuler
 Stress oksidatif
 Disfungsi mitokondrial
 DEMENSIA ALZHEIMER
Faktor resiko: Diagnosis :
 Usia  Cognitive testing
 Perempuan
 Riwayat keluarga
 CT scan and MRI -> cortical atrophy
 Depresi  Positron emission tomography (PET) ->
 Merokok hypometabolism, hypoperfusion in temporal and
 Diabetes parietal lobes.
 Hipertensi
Differential diagnosis
1. Korsakoff amnestic syndrom
2. Lewy body dementia
3. Vascular dementia
4. Creutzfeldt-jakob disease
 DEMENSIA ALZHEIMER

Tatalaksana diet :
 Dukungan nutrisi → karena ↓ perhatian terhadap
makanan, ≠ mampu mengenali makanan, hilangnya
fungsi motorik, hilangnya BB
 Frekuensi sering → cegah hilangnya BB
 Makanan padat nutrien
 Pertimbangkan suplementasi → antioksidan, ω-3,
fitokimia (polifenol), fosfatidilkolin.
 DEMENSIA VASKULER
Definisi: Klasifikasi:
 Perburukan gangguan memori & gangguan kognitif,  Demensia infark multipel.
bersifat progresif, diasosiasikan dgn kelainan di pembuluh  Penyakit substansia alba
darah serebral. difus
Epidemiologi: (leukoaraiosis/penyakit
 Lebih sering terjadi pd ♂dan me↑ seiring bertambahnya Binswanger).
usia
 Pasien stroke 9x lebih ↑ berisiko terkena demensia vaskular Faktor Risiko:
dibanding org normal.  Hipertensi.
 Diabetes.
 Penyakit jantung koroner.
 Aterosklerosis.
 DEMENSIA VASKULER
Manifestasi klinis:
 Ingatan jangka pendek tergangu
 Tersesat di lingkungan yg familiar.
 Tertawa , menangis di waktu yg ≠ tepat.
 Gangguan koordinasi, berkonsentrasi, &
mengatur keuangan.
 ≠ mampu mengikuti instruksi.
 Kehilangan kemampuan mengendalikan
BAB & BAK.
 Halusinasi atau delusi.
Tatalaksana Farmakologi:
 Inhibitor kolinesterase: donepezil
10mg/hari, galantamin 8mg/hari,
rivastigmin 1,5mg/hari.
 Memantine 5mg/hari.
Non-farmakologi:
 Pelatihan dan rehabilitasi kognitif.
 Intervensi perilaku.
 Modifikasi faktor risiko.
 PARKINSON

 Neurodegeneratif progresif , memiliki karakteristik klinis parkinsonisme :

tremor saat istirahat, rigiditas, ataksia, bradikinesia instabilitas postural
 ≠ sama dengan prakinsonisme (gejala parkinson pada gangguan di ganglia basal
karena penyebab non degeneratif seperti stroke, toksisitas dll)
 Etiologi & Patfis Parkinson
Etiologi:
sporadis : kombinasi stres oksidatif
terhdap neuron dopaminergik, racun
lingkungan(pestisida), penuaan yang
dipercepat, genetik
Familial(10%): mutasi autosomal
dominan pada α-synuclein, gen
autosomal resesif Parkin atau mutasi
gen DJ-1 ( onset muda). MPTP(
neurortoksin)
 Kerusakan neuron dopaminergik pd pars
compacta substansia nigra  dopamin
pada striatum ber< dis-inhibisi jaras ≠
langsung, me↓ aktivasi jaras langsung 
pe↑ inhibisi pada area area motorik.
 α-synucleinopathy : penumpukan α-
synuclein di badan lewy  neuritis pada
substansia nigra
Gejala Klinis Parkinson
 Diagnosis dan Tatalaksana Parkinson

Diagnosis: Tatalaksana:
2 dari 3 tanda kardinal : Dopaminergik :
- tremor saat istirahat Levodopa : ES > diskinesia,
- Rigiditas sensorik, motorik
- bradikinesia. Pramipexole
Umumnya 55 thn / > dengan Selegilin
parkinsonisme asimetrik yang Entacapone, tokocapone
berprogesi lambat dengan termor saat Amantadin
istirahat dan bradikinesia atau
rigiditas.
 Ensefalopati hipertensi

Sindrom klinik akut reversible, dicetuskan oleh k↑ tek. Darah mendadak hingga
melampaui batas autoregulasi otak

http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar_Ensefalopati-hipertensi.pdf
 ETIOLOGI
• The most common cause of hypertensive encephalopathy is abrupt blood pressure elevation in a
chronically hypertensive patient.
• Other conditions that can predispose a patient to elevated blood pressure and cause the same
clinical situation include the following:
 Chronic renal parenchymal disease
 Acute glomerulonephritis
 Renovascular hypertension
 Withdrawal from hypertensive agents (eg, clonidine)
 Encephalitis, meningitis
 Pheochromocytoma, renin-secreting tumors
 Sympathomimetic agents (eg, cocaine, amphetamines, phencyclidine, and lysergic acid diethylamide)
 Eclampsia and preeclampsia
 Head trauma, cerebral infarction
 Collagen-vascular disease
 Autonomic hyperactivity
 Vasculitis
http://emedicine.medscape.com/article/166129-medication
 DD

 Eclampsia
 Head Trauma
 Hepatic Encephalopathy
 Pheochromocytoma
 Subarachnoid Hemorrhage
 Subdural Hematoma
 Uremic Encephalopathy

http://emedicine.medscape.com/article/166129-medication
 HASIL LAB

 complete blood count (CBC)

 Urinalysis
 measure blood urea nitrogen(BUN) creatinine levels
 cardiac enzyme studies  exclude myocardial ischemia

 Consider computed tomography (CT) of the head to look

for indications of stroke, hemorrhage, or intracranial
masses.
 Obtain chest radiographsused to evaluate for other
conditions, such as acute pulmonary edema and aortic
http://emedicine.
dissection.
medscape.com/arti
cle/166129-  electrocardiography (ECG) to evaluate for the presence
medication
of cardiac ischemia
 Treatment

 Antihypertensive medications used in this setting include :

 labetalol
 Nicardipine
 Esmolol
 nitroprusside sodium
 Phentolamine
 nitroglycerin and hydralazine.

http://emedicine.medscape.com/article/166129-medication