Anda di halaman 1dari 11

NAMA : MUH ARWAN

NIM :B1A119082
RESPON TUBUH TERHADAP TANTANGAN IMUNOLOGIK
I. PENDAHULUAN
Tubuh manusia tidak mungkin terhindar dari lingkungan yang mengandung
mikroba pathogen disekelilingnya. Mikroba tersebut dapat menimbulkan penyakit
infeksi pada manusia. Mikroba patogen yang ada bersifat poligenik dan kompleks.
Oleh karena itu respon imun tubuh manusia terhadap berbagai macam mikroba
patogen juga berbeda. Umumnya gambaran biologic spesifik mikroba menentukan
mekanisme imun mana yang berperan untuk proteksi. Begitu juga respon imun
terhadap bakteri khususnya bakteri ekstraseluler atau bakteri intraseluler
mempunyai karakteriskik tertentu pula.
Tubuh manusia akan selalu terancam oleh paparan bakteri, virus, parasit,
radiasi matahari, dan polusi. Stress emosional atau fisiologis dari kejadian ini
adalah tantangan lain untuk mempertahankan tubuh yang sehat. Biasanya kita
dilindungi oleh system pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, terutama
makrofag, dan cukup lengkap kebutuhan gizi untuk menjaga kesehatan. Kelebihan
tantangan negattif, bagaimanapun, dapat menekan system pertahanan tubuh,
system kekebalan tubuh, dan mengakibatkan berbagai penyakit fatal.
Respon imun yang alamiah terutama melalui fagositosis oleh neutrofil,
monosit serta makrofag jaringan. Lipopolisakarida dalam dinding bakteri Gram
negative dapat mangativasi komplemen jalur alternative tanpa adanya antibody.
Kerusakan jaringan yang terjaddi ini adalah akibat efek samping dari mekanisme
pertahanan tubuh untuk mengeliminasi bakteri. Sitokin juga merangsang demam
dan sintesis protein.

II. TUJUAN & CAPAIAN


A. Tujuan
Memahami respon tubuh terhadap tantangan imunologik
B. Capaian
1. Mengetahui tipe imunitas
2. Mengetahui fisiologi reaksi hipersensitivitas
3. Mengetahui imunidefisiensi
4. Mengatahui pengaruh faktor usia pada respon tubuh terhadap tantangan
imunologik
III. TELAAH LITERATUR
A. TIPE IMUNITAS
1. Imun Nonspesifik
Umumnya merupakan imunitas bawaan (innate immunity), dalam artian
bahwa respons terhadap zat asing dapat terjadi walaupun tubuh sebelumnya tidak
pernah terpapar oleh zat tersebut. Sebagai contoh dapat dijelaskan sebagai berikut :
salah satu upaya tubuh untuk mempertahankan diri terhadap masuknya antigen
misalnya, bakteri, adalah dengan cara menghancurkan bakteri tersebut dengan cara
nonspesifik melalui proses fagositosis. Dalam hal ini makrofag, neutrofil dan monosit
memegang peranan yang sangat penting. Supaya dapat terjadi fagositosis, sel-sel
fagositosis tersebut harus berada dalam jarak yang dekat dengan partikel bakteri, atau
lebih tepat lagi bahwa partikel tersebut harus melekat pada permukaan fagosit. Untuk
mencapai hal ini maka fagosit harus bergerak menuju sasaran. Hal ini dapat terjadi
karena dilepaskannya zat atau mediator tertentu yang disebut dengan factor
leukotaktik atau kemotaktik yang berasal dari bakteri maupun yang dilepaskan oleh
neutrofil, makrofag atau komplemen yang telah berada dilokasi bakteri
Selain factor kemotaktik yang berfungsi untuk menarik fagosit menuju antigen
sasaran, untuk proses fagositosis selanjutnya, bakteri perlu mengalami opsonisasi
terlebih dahulu. Ini berarti bahwa bakteri terlebih dahulu dilapisi oleh
immunoglobulin atau komplemen (C3b), supaya lebih mudah ditangkap oleh fagosit.
Selanjutnya partikel bakteri masuk kedalam sel dengan cara endositosis dan oleh
proses pembentukan fagosum, ia terperangkap dalam kantong fagosum, seolah-olah
ditelan dan kemudian dihancurkan baik dengan proses oksidasi-reduksi maupun oleh
derajat keasaman yang ada dalam fagosit atau penghancuran oleh lisozim dan
gangguan metabolisme bakteri.
Selain fagositosis diatas, manifestasi lain dari respons imun nonspesifik adalah
reaksi inflamasi. Reaksi ini terjadi akibat dilepaskannya mediator-mediator tertentu
oleh beberapa jenis sel, misalnya histamine yang dilepaskan oleh basofil dan mastosit,
Vasoactive amine yang dilepaskan oleh trombosit, serta anafilatoksin yang berasal
dari komponen – komponen komplemen, sebagai reaksi umpan balik dari mastosit
dan basofil. Mediatormediator ini akan merangsang bergeraknya sel-sel
polymorfonuklear (PMN) menuju lokasi masuknya antigen serta meningkatkan
permiabilitas dinding vaskuler yang mengakibatkan eksudasi protein plasma dan
cairan. Gejala inilah yang disebut dengan respons inflamasi akut.

2. Imun Spesifik
Merupakan respon imun yang didapat (acquired), yang timbul akibat dari
rangsangan antigen tertentu, sebagai akibat tubuh pernah terpapar sebelumnya.
Respons imun spesifik dimulai dengan adanya aktifitas makrofag atau antigen
precenting cell (APC) yang memproses antigen sedemikian rupa sehingga dapat
menimbulkan interaksi dengan sel-sel imun. Dengan rangsangan antigen yang telah
diproses tadi, sel-sel system imun berploriferasi dan berdiferensiasi sehingga menjadi
sel yang memiliki kompetensi imunologik dan mampu bereaksi dengan antigen.
Walaupun antigen pada kontak pertama (respons primer) dapat dimusnahkan
dan kemudian sel-sel system imun mengadakan involusi, namun respons imun primer
tersebut sempat mengakibatkan terbentuknya klon atau kelompok sel yang disebut
dengan memory cells yang dapat mengenali antigen bersangkutan. Apabila
dikemudian hari antigen yang sama masuk kedalam tubuh, maka klon tersebut akan
berproliferasi dan menimbulkan respons sekunder spesifik yang berlangsung lebih
cepat dan lebih intensif dibandingkan dengan respons imun primer. Mekanisme
efektor dalam respons imun spesifik dapat dibedakan menjadi :
a. Respons imun seluler
Telah banyak diketahui bahwa mikroorganisme yang hidup dan berkembang biak
secara intra seluler, antara lain didalam makrofag sehingga sulit untuk dijangkau
oleh antibody. Untuk melawan mikroorganisme intraseluler tersebut diperlukan
respons imun seluler, yang diperankan oleh limfosit T. Subpopulasi sel T yang
disebut dengan sel T penolong (T-helper) akan mengenali mikroorganisme atau
antigen bersangkutan melalui major histocompatibility complex (MHC) kelas II
yang terdapat pada permukaan sel makrofag. Sinyal ini menyulut limfosit untuk
memproduksi berbagai jenis limfokin, termasuk diantaranya interferon, yang
dapat membantu makrofag untuk menghancurkan mikroorganisme tersebut. Sub
populasi limfosit T lain yang disebut dengan sel T-sitotoksik (T-cytotoxic), juga
berfungsi untuk menghancurkan mikroorganisme intraseluler yang disajikan
melalui MHC kelas I secara langsung (cell to cell). Selain menghancurkan
mikroorganisme secara langsung, sel T-sitotoksik, juga menghasilkan gamma
interferon yang mencegah penyebaran mikroorganisme kedalam sel lainnya.
b. Respons Imun Humoral
Respons imun humoral, diawali dengan deferensiasi limfosit B menjadi satu
populasi (klon) sel plasma yang melepaskan antibody spesifik ke dalam darah.
Pada respons imun humoral juga berlaku respons imun primer yang membentuk
klon sel B memory. Setiap klon limfosit diprogramkan untuk membentuk satu
jenis antibody spesifik terhadap antigen tertentu (Clonal slection). Antibodi ini
akan berikatan dengan antigen membentuk kompleks antigen – antibodi yang
dapat mengaktivasi komplemen dan mengakibatkan hancurnya antigen tersebut.
Supaya limfosit B berdiferensiasi dan membentuk antibody diperlukan bantuan
limfosit T-penolong (T-helper), yang atas sinyal-sinyal tertentu baik melalui
MHC maupun sinyal yang dilepaskan oleh makrofag, merangsang produksi
antibody. Selain oleh sel T- penolong, produksi antibody juga diatur oleh sel T
penekan (T-supresor), sehingga produksi antibody seimbang dan sesuai dengan
yang dibutuhkan.
c. Interaksi Antara Respons Imun Seluler dengan Humoral
Interaksi ini disebut dengan antibody dependent cell mediated cytotoxicity
(ADCC), karena sitolisis baru terjadi bila dibantu oleh antibodi. Dalam hal ini
antibodi berfunsi melapisi antigen sasaran, sehingga sel natural killer (NK), yang
mempunyai reseptor terhadap fragmen Fc antibodi, dapat melekat erat pada sel
atau antigen sasaran. Perlekatan sel NK pada kompleks antigen antibody tersebut
mengakibatkan sel NK dapat menghancurkan sel sasaran. Respons imun spesifik
(adaptif) dapat dibedakan dari respons imun bawaan, karena adanya cirri-ciri
umum yang dimilikinya yaitu; bersifat spesifik, heterogen dan memiliki daya
ingat atau memory. Adanya sifat spesifik akan membutuhkan berbagai populasi
sel atau zat yang dihasilkan (antibodi) yang berbeda satu sama lain, sehingga
menimbulkan sifat heterogenitas tadi. Kemampuan mengingat, akan
menghasilkan kualitas respons imun yang sama terhadap konfigurasi yang sama
pada pemaparan berikutnya.

B. FISIOLOGI REAKSI HIPERSENSITIVITAS


Definisi Reaksi Alergi (Reaksi Hipersensitivitas) adalah reaksi-reaksi dari
sistem kekebalan yang terjadi ketika jaringan tubuh yang normal mengalami
cedera/terluka. Mekanisme dimana sistem kekebalan melindungi tubuh dan
mekanisme dimana reaksi hipersensitivitas bisa melukai tubuh adalah sama. Karena
itu reaksi alergi juga melibatkan antibodi, limfosit dan sel-sel lainnya yang merupakan
komponen dalam system imun yang berfungsi sebagai pelindung yang normal pada
sistem kekebalan. Reaksi ini terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan
mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I
hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan
alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.
Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan basofil.
Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien,
menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas
sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (kesatuan
antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ditemukan pada berbagai
jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. hipersensitivitas tipe IV
(juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari
untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit
infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut
ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofag..
Penyebab
Istilah reaksi alergi digunakan untuk menunjukkan adanya reaksi yang
melibatkan antibodi IgE (immunoglobulin E). Ig E terikat pada sel khusus, termasuk
basofil yang berada di dalam sirkulasi darah dan juga sel mast yang ditemukan di
dalam jaringan. Jika antibodi IgE yang terikat dengan sel-sel tersebut berhadapan
dengan antigen (dalam hal ini disebut alergen), maka sel-sel tersebut didorong untuk
melepaskan zat-zat atau mediator kimia yang dapat merusak atau melukai jaringan di
sekitarnya. Alergen bisa berupa partikel debu, serbuk tanaman, obat atau makanan,
yang bertindak sebagai antigen yang merangsang terajdinya respon kekebalan.
Kadang istilah penyakit atopik digunakan untuk menggambarkan sekumpulan
penyakit keturunan yang berhubungan dengan IgE, seperti rinitis alergika dan asma
alergika. Penyakit atopik ditandai dengan kecenderungan untuk menghasilkan
antibodi IgE terhadap inhalan (benda-benda yang terhirup, seperti serbuk bunga, bulu
binatang dan partikel-partikel debu) yang tidak berbahaya bagi tubuh. Eksim
(dermatitis atopik) juga merupakan suatu penyakit atopik meskipun sampai saat ini
peran IgE dalam penyakit ini masih belum diketahui atau tidak begitu jelas. Meskipun
demikian, seseorang yang menderita penyakit atopik tidak memiliki resiko
membentuk antibodi IgE terhadap alergen yang disuntikkan (misalnya obat atau racun
serangga).
Gejala
Reaksi alergi bisa bersifat ringan atau berat. Kebanyakan reaksi terdiri dari
mata berair,mata terasa gatal dan kadang bersin. Pada reaksi yang esktrim bisa terjadi
gangguan pernafasan, kelainan fungsi jantung dan tekanan darah yang sangat rendah,
yang menyebabkan syok. Reaksi jenis ini disebut anafilaksis, yang bisa terjadi pada
orang-orang yang sangat sensitif, misalnya segera setelah makan makanan atau
obatobatan tertentu atau setelah disengat lebah, dengan segera menimbulkan gejala.
Tipe-tipe Alergi
Alergi tipe I
Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh
seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap
bahanbahan yang umumnya imunogenik (antigenik)atau dikatakan orang yang
bersangkutan bersifat atopik. Dengan kata lain, tubuh manusia berkasi berlebihan
terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing dan
berbahaya, padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik.
Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.

Reaksi Alergi tipe II {Antibody-Mediated Cytotoxicity (Ig G)}


Reaksi alergi tipe II merupakan reaksi yang menyebabkan kerusakan pada sel tubuh
oleh karena antibodi melawan/menyerang secara langsung antigen yang berada pada
permukaan sel. Antibodi yang berperan biasanya Ig G

Reaksi Alergi Tipe III (Immune Complex Disorders)


Merupakan reaksi alegi yang dapat terjadi karena deposit yang berasal dari kompleks
antigen antibody berada di jaringan.

Reaksi Alergi Tipe IV {Cell-Mediated Hypersensitivities (tipe lambat)}


Reaksi ini dapat disebabkan oleh antigen ekstrinsik dan intrinsic/internal (“self”).
Reaksi ini melibatkan sel-sel imunokompeten, seperti makrofag dan sel T.
Ekstrinsik : nikel, bhn kimia
Intrinsik: Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM or Type I diabetes), Multiple
sclerosis (MS), Rheumatoid arthritis, TBC.
C. IMUNODEFISIENSI
Imunodefisiensi adalah keadaan dimana terjadi penurunan atau ketiadaan respon
imun normal. Keadaan ini dapat terjadi secara primer, yang pada umumnya disebabkan
oleh kelainan genetik yang diturunkan, serta secara sekunder akibat penyakit utama lain
seperti infeksi, pengobatan kemoterapi, sitostatika, radiasi, obat-obatan imunosupresan
(menekan sistem kekebalan tubuh) atau pada usia lanjut dan malnutrisi (Kekurangan
gizi).
Klasifikasi
Imunodefisiensi terbagi menjadi dua, yaitu imunodefisiensi primer yang hampir
selalu ditentukan faktor genetik. Sementara imunodefisiensi sekunder bisa muncul
sebagai komplikasi penyakit seperti infeksi, kanker, atau efek samping penggunaan obat-
obatan dan terapi.
1. Imunodefisiensi Primer
Para peneliti telah mengidentifikasi lebih dari 150 jenis imunodefisiensi primer.
Imunodefisiensi dapat mempengaruhi limfosit B, limfosit T, atau fagosit. Gangguan
imunodefisiensi, diantaranya:
Defisiensi IgA (imunoglobulin)
Imunoglobin ditemukan terutama di air liur dan cairan tubuh lain sebagai
perlindungan pertama tubuh. Penyebabnya genetik maupun infeksi toksoplasma,
virus cacar, dan virus lainnya. Orang yang kekurangan IgA cenderung memiliki
alergi atau mengalami pilek dan infeksi pernapasan lain walaupun tidak parah.

Granulomatos kronis (CGD)


Penyakit imunodefisiensi yang diwariskan sehingga penderitanya rentan terhadap
infeksi bakteri atau jamur tertentu. Penderitanya tidak dapat melawan infeksi
kuman yang umumnya ringan pada orang normal.

Bruton's Agammaglobulinemia
Kelainan yang ditandai kegagalan prekursor limfosit B karena cacat pada gen
kromosom X. Penyakit ini paling sering ditemukan pada pria walaupun secara
sporadik terjadi juga pada wanita. Penyakit mulai terlihat pada usia 6 bulan
setelah imunoglobin maternal mulai habis.
Severe combined immunodeficiency (SCID)
SCID adalah gangguan sistem kekebalan tubuh serius karena limfosit B dan
limfosit T. Mereka yang kekurangan hampir mustahil melawan infeksi. Bayi yang
mengalam SCID umumnya mengalami kandidiasis oral, diaper rash, dan
kegagalan berkembang.

Sindroma DiGeorge (thymus displasia)


Sindrom cacat lahir dengan penderita anak-anak yang lahir tanpa kelenjar timus.
Tanda sindroma ini antara lain menurunnya level sel T, tetanus, dan cacat jantung
bawaan. Telinga, wajah, mulut dan wajah dapat menjadi abnormal.

Sindroma Chediak-Higashi
Ditandai dengan ketidakmampuan neutrofil untuk berfungsi sebagai fagosit secara
normal.

Hyper IgM syndrome


Penyakit ini ditandai dengan produksi IgM tetapi defisiensi IgA dan IgE.
Akibatnya terjadi cacat pada respon imun sel T helper dan maturasi sel B dalam
sekresi imunoglobin terhambat.

Wiskott -Aldrich Syndrome


Penyakit yang terkait dengan kromosom X ditandai dengan trombositopenia,
eksema, dan rentan infeksi sehingga menyebabkan kematian dini.

2. Imunodefisiensi Sekunder
Penyakit ini berkembang umumnya setelah seseorang mengalami penyakit. Penyebab
yang lain termasuk akibat luka, kurang gizi atau masalah medis lain. Sejumlah obat-
obatan juga menyebabkan gangguan pada fungsi kekebalan tubuh. Immunodefisiensi
sekunder, diantaranya:
Infeksi
HIV (human immunodeficiency virus) dan AIDS (acquired immunodeficiency
syndrome) adalah penyakit umum yang terus menghancurkan sistem kekebalan
tubuh penderitanya. Penyebabnya adalah virus HIV yang mematikan beberapa
jenis limfosit yang disebut sel T-helper. Akibatnya, sistem kekebalan tubuh tidak
dapat mempertahankan tubuh terhadap organisme biasanya tidak berbahaya. Pada
orang dewasa pengidap AIDS, infeksi HIV dapat mengancam jiwa.

Kanker
Pasien dengan kanker yang menyebar luas umumnya mudah terinfeksi
mikroorganisma. Tumor bone marrow dan leukimia yang muncul di sumsum
tulang belakang dapat mengganggu pertumbuhan limfosit dan leukosit. Tumor
juga menghambat fungsi limfosit seperti pada penyakit Hodgkin.

Obat-obatan
Beberapa obat menekan sistem kekebalan tubuh, seperti obat kemoterapi yang
tidak hanya menyerang sel kanker tetapi juga sel-sel sehat lainnya, termasuk
dalam sum-sum tulang belakang dan sistem kekebalan tubuh. Selain itu,
gangguan autoimun atau mereka yang menjalani transplantasi organ dapat
mengurangi kekebalan tubuh melawan infeksi.

Pengangkatan Lien
Pengangkatan lien sebagai terapi trauma atau kondisi hematologik menyebabkan
peningkatan suspeksibilitas terhadap infeksi terutama Streptococcus pneumoniae.

D. FAKTOR USIA
Sistem imunitas tubuh memiliki fungsi yaitu membantu perbaikan DNA
manusia; mencegah infeksi yang disebabkan oleh jamur, bakteri, virus, dan organisme
lain; serta menghasilkan antibodi (sejenis protein yang disebut imunoglobulin) untuk
memerangi serangan bakteri dan virus asing ke dalam tubuh. Tugas sistem imun
adalah mencari dan merusak invader (penyerbu) yang membahayakan tubuh manusia.
Fungsi sistem imunitas tubuh (immunocompetence) menurun sesuai umur.
Kemampuan imunitas tubuh melawan infeksi menurun termasuk kecepatan respons
imun dengan peningkatan usia. Hal ini bukan berarti manusia lebih sering terserang
penyakit, tetapi saat menginjak usia tua maka resiko kesakitan meningkat seperti
penyakit infeksi, kanker, kelainan autoimun, atau penyakit kronik. Hal ini disebabkan
oleh perjalanan alamiah penyakit yang berkembang secara lambat dan gejala-
gejalanya tidak terlihat sampai beberapa tahun kemudian. Di samping itu, produksi
imunoglobulin yang dihasilkan oleh tubuh orang tua juga berkurang jumlahnya
sehingga vaksinasi yang diberikan pada kelompok lansia kurang efektif melawan
penyakit. Masalah lain yang muncul adalah tubuh orang tua kehilangan kemampuan
untuk membedakan benda asing yang masuk ke dalam tubuh atau memang benda itu
bagian dari dalam tubuhnya sendiri.
Salah satu perubahan besar yang terjadi seiring pertambahan usia adalah
proses thymic involution 3. Thymus yang terletak di atas jantung di belakang tulang
dada adalah organ tempat sel T menjadi matang. Sel T sangat penting sebagai limfosit
untuk membunuh bakteri dan membantu tipe sel lain dalam sistem imun. Seiring
perjalanan usia, maka banyak sel T atau limfosit T kehilangan fungsi dan
kemampuannya melawan penyakit. Volume jaringan timus kurang dari 5% daripada
saat lahir. Saat itu tubuh mengandung jumlah sel T yang lebih rendah dibandingkan
sebelumnya (saat usia muda), dan juga tubuh kurang mampu mengontrol penyakit
dibandingkan dengan masa-masa sebelumnya. Jika hal ini terjadi, maka dapat
mengarah pada penyakit autoimun yaitu sistem imun tidak dapat mengidentifikasi dan
melawan kanker atau sel-sel jahat. Inilah alasan mengapa resiko penyakit kanker
meningkat sejalan dengan usia.
Salah satu komponen utama sistem kekebalan tubuh adalah sel T, suatu bentuk
sel darah putih (limfosit) yang berfungsi mencari jenis penyakit pathogen lalu
merusaknya. Limfosit dihasilkan oleh kelenjar limfe yang penting bagi tubuh untuk
menghasilkan antibodi melawan infeksi. Secara umum, limfosit tidak berubah banyak
pada usia tua, tetapi konfigurasi limfosit dan reaksinya melawan infeksi berkurang.
Manusia memiliki jumlah T sel yang banyak dalam tubuhnya, namun seiring
peningkatan usia maka jumlahnya akan berkurang yang ditunjukkan dengan
rentannya tubuh terhadap serangan penyakit.
Kelompok lansia kurang mampu menghasilkan limfosit untuk sistem imun.
Sel perlawanan infeksi yang dihasilkan kurang cepat bereaksi dan kurang efektif
daripada sel yang ditemukan pada kelompok dewasa muda. Ketika antibodi
dihasilkan, durasi respons kelompok lansia lebih singkat dan lebih sedikit sel yang
dihasilkan. Sistem imun kelompok dewasa muda termasuk limfosit dan sel lain
bereaksi lebih kuat dan cepat terhadap infeksi daripada kelompok dewasa tua. Di
samping itu, kelompok dewasa tua khususnya berusia di atas 70 tahun cenderung
menghasilkan autoantibodi yaitu antibodi yang melawan antigennya sendiri dan
mengarah pada penyakit autoimmune. Autoantibodi adalah faktor penyebab
rheumatoid arthritis dan atherosklerosis. Hilangnya efektivitas sistem imun pada
orang tua biasanya disebabkan oleh perubahan kompartemen sel T yang terjadi
sebagai hasil involusi timus untuk menghasilkan interleukin 10 (IL-10). Perubahan
substansial pada fungsional dan fenotip profil sel T dilaporkan sesuai dengan
peningkatan usia.

DAFTAR PUSTAKA
Dr. Drh. Ida Bagus Kade Suardana, M.Si, 2017, Diktat Imunologi Dasar Sistem Imun,
Denpasar : Universitas Udayana

Fatmah, 2006, Respons Imunitas Yang Rendah Pada Tubuh Manusia Usia Lanjut, Depok :
Departemen Gizi Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas
Indonesia

Nuzulul Hikmah & I Dewa Ayu Ratna Dewanti, 2010, Seputar Reaksi Hipersensitivitas
(Alergi), Jember : Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember