Respons Imun Terhadap Infeksi Bakteri

Guna menjaga integritas dan identitas individu diperlukan suatu sistem pertahanan tubuh yang adekuat.
Mekanisme imunitas terhadap antigen yang berbahaya meliputi pertahanan fisik dan kimiawi, simbiosis
dengan bakteri flora normal, innate immunity serta imunitas spesifik yang didapat, terdiri dari imunitas
humoral serta imunitas selular (cell mediated immunity). Antigen Major Histo Compatibility (MHC)
berperan pada presentasi antigen oleh makrofag. Respons imun terhadap bakteri meliputi bakteri ekstra
seluler dan intra selular. Pada infeksi bakteri yang berat dapat terjadi kelelahan respons imun
(exchaustion), dalam keadaan ini pemberian terapi penunjang imunoglobulin intra vena dapat
dipertimbangkan.

Sistem imun merupakan sistem koordinasirespons biologik yang bertujuan melindungiintegritas dan
identitas individu serta men-cegah invasi organisme dan zat yang berbahaya dilingkungan yang dapat
merusak dirinya.Sistem imun mempunyai sedikitnya 3 fungsiutama. Yang pertama adalah suatu fungsi
yang sangatspesifik yaitu kesanggupan untuk mengenal danmembedakan berbagai molekul target
sasaran dan jugamempunyai respons yang spesifik. Fungsi kedua adalahkesanggupan membedakan
antara antigen diri danantigen asing. Fungsi ketiga adalah fungsi memori yaitukesanggupan melalui
pengalaman kontak sebelumnyadengan zat asing patogen untuk bereaksi lebih cepatdan lebih kuat
daripada kontak pertama.Mekanisme Imunitas terhadap Antigenyang BerbahayaAda beberapa
mekanisme pertahanan tubuh dalamRespons Imun Terhadap Infeksi BakteriZakiudin MunasirGuna
menjaga integritas dan identitas individu diperlukan suatu sistem pertahanan tubuhyang adekuat.
Mekanisme imunitas terhadap antigen yang berbahaya meliputi pertahananfisik dan kimiawi, simbiosis
dengan bakteri flora normal, innate immunity serta imunitasspesifik yang didapat, terdiri dari imunitas
humoral serta imunitas selular (cell mediatedimmunity). Antigen Major Histo Compatibility (MHC)
berperan pada presentasi antigenoleh makrofag. Respons imun terhadap bakteri meliputi bakteri ekstra
seluler dan intraselular. Pada infeksi bakteri yang berat dapat terjadi kelelahan respons imun
(exchaustion),dalam keadaan ini pemberian terapi penunjang imunoglobulin intra vena
dapatdipertimbangkan.Kata kunci: innate immunity, humoral immunity, cell mediated immunity, major
histo compatibilitymengatasi agen yang berbahaya di lingkungannya yaitu:1. Pertahanan fisik
dan kimiawi: kulit, sekresi asamlemak dan asam laktat melalui kelenjar keringatdan sebasea, sekresi
lendir, pergerakan silia, sekresiairmata, air liur, urin, asam lambung serta lisosimdalam airmata.2.
Simbiosis dengan bakteri flora normal yangmemproduksi zat yang dapat mencegah
invasimikroorganisme seperti laktobasilus pada epitelorgan.3. Innate immunity.4. Imunitas spesifik yang
didapat.Innate ImmunityMerupakan mekanisme pertahanan tubuh non-spesifik yang mencegah
masuknya dan menyebarnyamikroorganisme dalam tubuh serta mencegahterjadinya kerusakan
jaringan. Ada beberapakomponen innate immunity yaitu1. Pemusnahan bakteri intraselular oleh sel
poli-morfonuklear (PMN) dan makrofag.2. Aktivasi komplemen melalui jalur alternatif.3. Degranulasi sel
mast yang melepaskan mediatorinflamasi.4. Protein fase akut: C-reactive protein (CRP) yangAlamat
korespondensi:Dr. Zakiudin Munasir, Sp.A(K).Subbagian Alergi-Imunologi. Bagaimana mengikat
mikroorganisme, selanjutnya terjadiaktivasi komplemen melalui jalur klasik yangmenyebabkan lisis
mikroorganisme.5. Produksi interferon alfa (IFN α) oleh leukosit daninterferon beta (IFN β) oleh
fibroblast yangmempunyai efek antivirus.6. Pemusnahan mikroorganisme ekstraselular oleh selnatural
killer (sel NK) melalui pelepasan granulayang mengandung perforin.7. Pelepasan mediator eosinofil
seperti major basicprotein (MBP) dan protein kationik yang dapatmerusak membran parasit.Imunitas
Spesifik DidapatBila mikroorganisme dapat melewati pertahanannonspesifik/innate immunity, maka
tubuh akanmembentuk mekanisme pertahanan yang lebihkompleks dan spesifik. Mekanisme imunitas
inimemerlukan pengenalan terhadap antigen lebih dulu.Mekanisme imunitas spesifik ini terdiri dari:1.
Imunitas humoralProduksi antibodi spesifik oleh sel limfosit B (Tdependent dan non T dependent).2. Cell
mediated immunity (CMI)Sel limfosit T berperan pada mekanisme imunitasini melalui:1. Produksi sitokin
serta jaringan interaksinya.2. Sel sitotoksik matang di bawah pengaruhinterleukin 2 (IL-2) dan interleukin
6 (IL-6).Prosesi dan Presentasi AntigenRespons imun tubuh dipicu oleh masuknya
antigen/mikroorganisme ke dalam tubuh dan dihadapi olehsel makrofag yang selanjutnya akan
berperan sebagaiantigen presenting cell (APC). Sel ini akan menangkapsejumlah kecil antigen dan
diekspresikan ke permukaansel yang dapat dikenali oleh sel limfosit T penolong(Th atau T helper). Sel Th
ini akan teraktivasi dan(selanjutnya sel Th ini) akan mengaktivasi limfosit lainseperti sel limfosit B atau
sel limfosit T sitotoksik. SelT sitotoksik ini kemudian berpoliferasi dan mem-punyai fungsi efektor untuk
mengeliminasi antigen.Setiap prosesi ini sel limfosit dan sel APC bekerja samamelalui kontak langsung
atau melalui sekresi sitokinregulator. Sel-sel ini dapat juga berinteraksi secarasimultan dengan sel tipe
lain atau dengan komponenkomplemen, kinin atau sistem fibrinolitik yangmenghasilkan aktivasi fagosit,
pembekuan darah ataupenyembuhan luka. Respons imun dapat bersifat lokalatau sistemik dan akan
berhenti bila antigen sudahberhasil dieliminasi melalui mekanisme kontrol.Peran Major
Histocompatibility Antigen(MHC)Telah disebutkan di atas bahwa respons imun terhadapsebagian besar
antigen hanya dimulai bila antigen telahditangkap dan diproses serta dipresentasikan oleh selAPC. Oleh
karena itu sel T hanya mengenal imunogenyang terikat pada protein MHC pada permukaan sellain. Ada
2 kelas MHC yaitu1. Protein MHC kelas I. Diekspresikan oleh semuatipe sel somatik dan digunakan untuk
presentasiantigen kepada sel TCD8 yang sebagian besaradalah sel sitotoksik. Hampir sebagian besar
selmempresentasikan antigen ke sel T sitotoksik (selTc) serta merupakan target/sasaran dari sel
Tctersebut.2. Protein MHC kelas II. Diekspresikan hanya olehmakrofag dan beberapa sel lain untuk
presentasiantigen kepada sel TCD4 yang sebagian besaradalah sel T helper (Th). Aktivasi sel Th
inidiperlukan untuk respons imun yang sesungguh-nya dan sel APC dengan MHC kelas II
merupakanporos penting dalam mengontrol respons imuntersebut.Respons Imun terhadap Bakteri
EkstraselularBakteri ekstraselular dapat menimbulkan penyakitmelalui beberapa mekanisme yaitu1.
Merangsang reaksi inflamasi yang menyebabkandestruksi jaringan di tempat infeksi. Sebagaicontoh
misalnya kokus piogenik yang seringmenimbulkan infeksi supuratif yang hebat.2. Produksi toksin yang
menghasilkan berbagai efekpatologik. Toksin dapat berupa endotoksin daneksotoksin. Endotoksin yang
merupakan kom-ponen dinding bakteri adalah suatu lipopolisa-karida yang merupakan stimulator
produksisitokin yang kuat, suatu ajuvan serta aktivator

195Sari Pediatri, Vol. 2, No. 4, Maret 2001poliklonal sel limfosit B. Sebagian besar eksotoksinmempunyai
efek sitotoksik dengan mekanismeyang belum jelas benar. Sebagai contoh toksindifteri menghambat
sintesis protein secaraenzimatik serta menghambat faktor elongasi-2yang diperlukan untuk sintesis
semua peptida.Toksin kolera merangsang sintesis AMP siklik(cAMP) oleh sel epitel usus yang
menyebabkansekresi aktif klorida, kehilangan cairan serta diareyang hebat. Toksin tetanus merupakan
suatuneurotoksin yang terikat motor endplate padaneuromuscular junction yang
menyebabkankontraksi otot persisten yang sangat fatal bilamengenai otot pernapasan. Toksin
klostridiumdapat menyebabkan nekrosis jaringan yang dapatmenghasilkan gas gangren. Respons imun
terhadapbakteri ekstraselular ditujukan untuk eliminasibakteri serta netralisasi efek toksin.Imunitas
Alamiah terhadap BakteriEkstraselularRespons imun alamiah terhadap bakteri ekstraselularterutama
melalui mekanisme fagositosis oleh neutrofil,monosit serta makrofag jaringan. Resistensi
bakteriterhadap fagositosis dan penghancuran dalam makrofagmenunjukkan virulensi bakteri. Aktivasi
komplementanpa adanya antibodi juga memegang peranan pentingdalam eliminasi bakteri
ekstraselular. Lipopolisakarida(LPS) dalam dinding bakteri gram negatif dapatmengaktivasi komplemen
jalur alternatif tanpa adanyaantibodi. Salah satu hasil aktivasi komplemen ini yaituC3b mempunyai efek
opsonisasi bakteri sertameningkatkan fagositosis. Selain itu terjadi lisis bakterimelalui membrane attack
complex (MAC) serta beberapahasil sampingan aktivasi komplemen dapat menim-bulkan respons
inflamasi melalui pengumpulan(recruitment) serta aktivasi leukosit.Endotoksin yang merupakan LPS
merangsangproduksi sitokin oleh makrofag serta sel lain sepertiendotel vaskular. Beberapa jenis sitokin
tersebut antaralain tumour necrosis factor (TNF), IL-1, IL-6 sertabeberapa sitokin inflamasi dengan berat
molekulrendah yang termasuk golongan IL-8.Fungsi fisiologis yang utama dari sitokin yangdihasilkan
oleh makrofag adalah merangsang inflamasinon-spesifik serta meningkatkan aktivasi limfosit
spesifikoleh antigen bakteri. Sitokin akan menginduksi adhesineutrofil dan monosit pada endotel
vaskular pada tempatinfeksi yang diikuti migrasi, akumulasi lokal serta aktivasisel inflamasi. Kerusakan
jaringan yang terjadi adalahakibat efek samping mekanisme pertahanan untukeliminasi bakteri tersebut.
Sitokin juga merangsangdemam dan sintesis protein fase akut. Banyak fungsisitokin yang sama yaitu
sebagai ko-stimulator sel limfositT dan B yang menghasilkan mekanisme amplifikasiuntuk imunitas
spesifik. Sitokin dalam jumlah besar atauproduknya yang tidak terkontrol dapat membahayakantubuh
serta berperan dalam menifestasi klinik infeksibakteri ekstraselular. Yang paling berat adalah gejala
klinisoleh infeksi bakteri Gram-negatif yang menyebabkandisseminated intravascular coagulation (DIC)
yangprogresif serta syok septik atau syok endotoksin. SitokinTNF adalah mediator yang paling berperan
pada syokendotoksin ini.Imunitas Spesifik terhadap BakteriEkstraselularKekebalan humoral mempunyai
peran penting dalamrespons kekebalan spesifik terhadap bakteri ekstra-selular. Lipopolisakarida
merupakan komponen yangpaling imunogenik dari dinding sel atau kapsulmikroorganisme serta
merupakan antigen yang thymusindependent. Antigen ini dapat langsung merangsangsel limfosit B yang
menghasilkan imunoglobin (Ig)Mspesifik yang kuat. Selain itu produksi IgG jugadirangsang yang mungkin
melalui mekanismeperangsangan isotype switching rantai berat oleh sitokin.Respons sel limfosit T yang
utama terhadap bakteriekstraselular melalui sel TCD4 yang berhubungandengan molekul MHC kelas II
yang mekanismenyatelah dijelaskan di atas. Sel TCD4 berfungsi sebagaisel penolong untuk merangsang
pembentukanantibodi, aktivasi fungsi fagosit dan mikrobisidmakrofag.Ada 3 mekanisme efektor yang
dirangsang oleh IgGdan IgM serta antigen permukaan bakteri1. Opsonisasi bakteri oleh IgG serta
peningkatanfagositosis dengan mengikat reseptor Fc_ padamonosit, makrofag dan neutrofil. Antibodi
IgGdan IgM mengaktivasi komplemen jalur klasikyang menghasilkan C3b dan iC3b yang
mengikatreseptor komplemen spesifik tipe 1 dan tipe 3 danselanjutnya terjadi peningkatan fagositosis.
Pasiendefisiensi C3 sangat rentan terhadap infeksipiogenik yang hebat.2. Netralisasi toksin bakteri oleh
IgM dan IgG untuk
196Sari Pediatri, Vol. 2, No. 4, Maret 2001mencegah penempelan terhadap sel target
sertameningkatkan fagositosis untuk eliminasi toksintersebut.3. Aktivasi komplemen oleh IgM dan IgG
untukmenghasilkan mikrobisid MAC serta pelepasanmediator inflamasi akut.Respons Imun terhadap
Bakteri IntraselularSejumlah bakteri dan semua virus serta jamur dapatlolos dan mengadakan replikasi
di dalam sel pejamu.Yang paling patogen di antaranya adalah yang resistenterhadap degradasi dalam
makrofag. Sebagai contohadalah mikrobakteria serta Listeria monocytogenes.Imunitas Alamiah
terhadap BakteriIntraselularMekanisme terpenting imunitas alamiah terhadapmikroorganisme
intraselular adalah fagositosis. Akantetapi bakteri patogen intraselular relatif resistenterhadap degradasi
dalam sel fagosit mononuklear.Oleh karena itu mekanisme kekebalan alamiah ini tidakefektif dalam
mencegah penyebaran infeksi sehinggasering menjadi kronik dan eksaserbasi yang
sulitdiberantas.Respons Imun Spesifik terhadap BakteriIntraselularRespons imun spesifik terhadap
bakteri intraselularterutama diperankan oleh cell mediated immunity(CMI). Mekanisme imunitas ini
diperankan oleh sellimfosit T tetapi fungsi efektornya untuk eliminasibakteri diperani oleh makrofag
yang diaktivasi olehsitokin yang diproduksi oleh sel T terutama interferonα (IFN α). Respons imun ini
analog dengan reaksihipersensitivitas tipe lambat.Antigen protein intraselular merupakan stimuluskuat
sel limfosit T. Beberapa dinding sel bakterimengaktivasi makrofag secara langsung sehinggamempunyai
fungsi sebagai ajuvan. Misalnya muramildipeptida pada dinding sel mikrobakteria.Telah disebutkan di
atas bahwa fungsi sel limfositT pada CMI adalah produksi sitokin terutama IFN α.Sitokin INF α ini akan
mengaktivasi makrofagtermasuk makrofag yang terinfeksi untuk membunuhbakteri. Beberapa bakteri
ada yang resisten sehinggamenimbulkan stimulasi antigen yang kronik. Keadaanini akan menimbulkan
pengumpulan lokal makrofagyang teraktivasi yang membentuk granuloma sekelilingmikroorganisme
untuk mencegah penyebarannya.Reaksi inflamasi seperti ini berhubungan dengannekrosis jaringan serta
fibrosis yang luas yangmenyebabkan gangguan fungsi yang berat. Jadikerusakan jaringan ini disebabkan
terutama olehrespons imun terhadap infeksi oleh beberapa bakteriintraselular. Contoh yang jelas dalam
hal ini adalahinfeksi mikobakterium. Mikobakterium tidakmemproduksi toksin atau enzim yang secara
langsungmerusak jaringan yang terinfeksi. Paparan pertamaterhadap Mycobacterium tuberculosis akan
merangsanginflamasi selular lokal dan bakteri mengadakanproliferasi dalam sel fagosit. Sebagian ada
yang matidan sebagian ada yang tinggal dormant. Pada saat yangsama, pada individu yang terinfeksi
terbentuk imunitassel T yang spesifik. Setelah terbentuk imunitas, reaksigranulomatosa dapat terjadi
pada lokasi bakteripersisten atau pada paparan bakteri berikutnya. Jadiimunitas perlindungan dan reaksi
hipersensitif yangmenyebabkan kerusakan jaringan adalah manifestasidalam respons imun spesifik yang
sama.Terapi Imunoglobulin pada InfeksiPada keadaan infeksi bakteri yang berat, dapat terjadikelelahan
respons imun (exhaustion) pada individuyang mempunyai respons imun yang normal dankeadaan ini
dapat terjadi pelepasan berbagai mediatoryang merangsang timbulnya syok septik. Dalamkeadaan ini
terapi penunjang dengan intravenousimmunoglobuline (IVIG) dapat diberikan. Terapi IVIGini secara pasif
untuk membantu sistem imun tubuhdengan antibodi yang spesifik terhadap bakteri sertaeksotoksin dan
endotoksin yang sesuai. Distribusisubkelas IgG harus mirip seperti dalam plasma normaldan sanggup
memicu eliminasi antigen secaraimunologik. Pemberian IVIG dosis tinggi harusdilakukan dalam jangka
pendek tanpa risiko penekananterhadap sistem imun endogen.Terdapat 2 jenis preparat IVIG yaitu yang
dipecah olehplasmin dan yang dipecah oleh pepsin.- Plasmin memecah molekul IgG 7S pada
tempatspesifik yaitu pada ikatan disulfida pada tempatCHI yang berseberangan dari rantai
berat.Keadaan ini akan melepaskan 2 fragmen Fab bebasdan satu fragmen Fc. Efek aktivasi komplemen
197Sari Pediatri, Vol. 2, No. 4, Maret 2001tidak bertahan lama tetapi meninggalkan efekimunosupresif.
Oleh karena itu sering digunakanpada terapi penyakit autoimun. Hanya IgG 2 yangresisten terhadap
plasma sehingga masih me-ngandung sekitar 25% IgG 2.- Enzim pepsin memecah keempat subkelas
IgGpada sisi di bawah ikatan disulfida kedua rantaiberat molekul imunoglobulin. Pemecahan olehpepsin
ini menghasilkan fragmen IgG dengan 2rantai pengikat antigen yang masih berhubungandengan ikatan
disulfida yang disebut Fab2.Fragmen Fc-nya dengan cepat dimetabolismesebagai polipeptida dan
diekskresi melalui ginjalsehingga tidak mempunyai peran imunologi lagi.Oleh karena itu, preparat IVIG
ini bebas darifragmen Fc sehingga tidak menyebabkan supresisistem imun endogen. Preparat IVIG yang
hanyamengandung 2 fragmen F(ab)2 akan migrasi keregio 5S pada sentrifugasi, mempunyai
indikasikhusus dalam situasi klinis pada saat sistem imunmengalami kelelahan karena infeksi akut
yangberat. Oleh karena itu pengobatan IVIG 5S dosistinggi diperlukan untuk menunjang
mekanismekekebalan pada pasien yang mengalami gangguanimuntas. Dibandingkan dengan IgG 7S
yangmempunyai waktu paruh sekitar 20 hari, IgG 5Smempunyai waktu paruh lebih pendek yaitu 12-36
jam sehingga tidak akan mengikat reseptor Fcyang menyebabkan imunosupresi.Daftar Pustaka1. Delire
M. Immunoglobulins. Rationale for the clinicaluse of polyvalent intravenous
immunoglobulins.Petersfield: Wrightson Biomedical Publishing Ltd, 1995.h. 29-65.2. Parslow TG. The
immune response. In: Stites DP, TerrAl, Parslow TG. Ed. Medical immunology. 9th. Ed.Connecticut:
Appleton & Lange, 1977. h. 63-73.3. Kalbhein HJ. Therapy of sepsis with 5S-immunoglobulin.In:
Dammaco F, ed. Immunoglobulins in therapy.International Symposium Immunoglobulins in
therapyVienna, November 1993. Maburg: Die MedizinischeVerlagsgeseeschaft, 1995. h. 28-32.4. Bellanti
JA, Rocklin RE. Cell mediated immunereactions. In: Bellanti JA. Immunology III. Philadelphia:WB
Saunders Company 1985. h. 181.5. Abbas KA, Lichman AH, Rober JS. Cellular andmolecular immunology.
Philadelphia: WB SaundersCompany 1991. h. 302-9.

Citations (2)

References (4)

... These Th cells will be activated and will activate other lymphocytes such as B lymphocytes or cytotoxic
T lymphocytes. T cells only recognize immunogens which attaches to the MHC protein (Major
Histocompatibility Complex) on the surface of another cell 19 . Proteins that interact with MHC is what
can be used as a candidate vaccine because it can induce the immune system process. ...

... Here are 5 peptide sequences that have the smallest percentile rank of IEDB-AR analysis results in GP
ebola genes (Table 1). Based on Table 1, peptides with the best affinity for MHC I are peptides in the
order of FLYDRLAST (phenylalanine, leucine, tyrosine, aspartic acid, arginine, leucine, alanine, serine,
threonine) since they have the smallest percentile rank value (0.4) 19 with IC50 value 8.14 (ANN) 26.80
(SMM) and 5,07x106 (comblid_sidney2008). The molecular blocker is performed to visualize the affinity
between FLYDRLAST peptide and MHC I. Through this method it is known that molecular interactions
occur between specific FLYDRLAST peptides, specifically. ...

Development of Ebola Vaccine Candidate by in Silico from Glikoprotein (GP) Gene of Ebola Zaire Virus

Article

Full-text available

Sep 2018J Phys Conf

Yani Suryani

Opik TaupiqurrohmanSri Aryanti

Epa Paujiah

View

Show abstract

... 9 Sistem imun bertujuan melindungi integritas dan individu serta mencegah invasi organisme dan zat
yang berbahaya di lingkungan yang dapat merusak dirinya yang merupakan sistem koordinasi respons
biologi. 10 Bakteri plak merupakan penyebab primer dari penyakit periodontal. Hasil dari produk bakteri
dapat mengubah metabolisme dan menghambat pertumbuhan dari jaringan sel inang. ...

Periodontitis Kronis dan Penatalaksaan Kasus dengan Kuretase

Article

Jan 2019

Ika AndrianiFirda Alima Chairunnisa

View

Recommendations

Project

Cow's milk Allergy in Indonesia

Dewi K Wati

Johannes Hudyono

Melva Louisa[...]

Zakiudin Munasir
View project

Project

Pola Penyakit Malaria pada Anak Di RSU Manna, Bengkulu Selatan

Hindra Irawan SatariLaila Fitri IbbibahSidik Utoro[...]Bock H

View project

Article

IMPLEMENTASI PERANAN EKOSISTEM PENDIDIKAN DALAM PENGUATAN PENDIDIKAN KARAKTER

PESERTA DIDIK

June 2018

Novrian Satria Perdana

Akhir-akhir ini kita sering melihat beberapa aksi kenakalan yang dilakukan oleh peserta didik.
Bermacam-macam bentuk kenakalan peserta didik semakin mewarnai kehidupan saat ini, membuat
orang tua, guru, tokoh masyarakat dan bahkan Pemerintah resah. Sebagai salah satu alternatif solusi
permasalahan, pemerintah menetapkan kebijakan penguatan pendidikan karakter bagi seluruh
masyarakat, termasuk ... [Show full abstract]Read more

Article

PENGARUH FIRM SIZE DAN GROWTH OPPORTUNITY TERHADAP CASH HOLDING DAN FIRM VALUE

October 2017

Luh Putu Erma LiestyasihLuh Putu Wiagustini

This research aims to determine the effect of firm size and growth opportunity to cash holding and firm
value. Manufacturing companies that listed in Indonesian Stock Exchange are used as population.
Annual ?nancial data of 38 ?rms from manufacturing companies listed on Indonesian Stock Exchange
from 2013 to 2016 examined as sample. Path analysis technique used to analysis hypothesis of the ...
[Show full abstract]Read more

Article

Full-text available

PENGARUH GAYA KEPEMIMPINAN TRANSFORMASIONAL DAN KOMPENSASI TERHADAP KINERJA

KARYAWAN DENGAN MOTIVASI...

July 2016
Wahyu Budi Priyanto

Compensation is also self motivation factor for employees, where those things end in high-low level of
work result or performance. This research purposes to test the effect of transformational leadership
style, compensation, and motivation of employee’s performance, motivation as an effect mediator from
transformational leadership style and compensation to employee’s performance in PT. Bo Kyung ...
[Show full abstract]View full-text