Dosen Pembimbing :

Dr. Joyce Kambodji, Sp.S

Disusun oleh :
SIDQI SAIFUL ABRAR 17360365
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD KABANJAHE
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2018
Pendahuluan
 Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh
darah otak, timbul mendadak dan biasanya mengenai penderita
usia 45-80 tahun.
 Stroke salah satu penyakit penyebab utama kematian di
Indonesia.
 Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan
kasus stroke baik dalam hal kematian, maupun kecacatan.
 Menurut data Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di
Indonesia 12,1 per 1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan
Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3 persen. Stroke telah jadi
penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di
Indonesia, yakni 14,5 persen.
Anatomi Sistem Serebrovaskular
Vaskularisasi
otak

Arteri karotis Arteri

interna vertebrobasiler

Sirkulasi Sirkulasi
anterior posterior

Arteri Arteri Arteri serebri

serebri serebri posterior
anterior media
STROKE
 WHO  kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan
hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-
tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain selain gangguan vaskuler.
Trombus
Stroke
ischemic Emboli
Klasifikasi
ICH
Stroke
Hemoragik SAH
Klasifikasi lain stroke
Berdasarkan kelainan patologis

 Stroke hemoragik
 Perdarahan intra serebral
 Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
 Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak,
penyumbatan)
 Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
 Penetrating artery disease (Lacunes)
 Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung,
trombus ventrikal)
 Cryptogenic stroke
 Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis,
migrain/vasospasm, ketergantungan obat)
Berdasarkan waktu terjadinya
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurologic Deficit
(RIND)
• Stroke In Evolution (SIE) / Progressing
Stroke
Berdasarkan lokasi
• Completed stroke
lesi vaskuler
• Sistem karotis
• Sistem vertebrobasiler
Faktor Resiko
Faktor yang dapat dimodifikasi

 Tekanan darah tinggi (hipertensi)

 Diabetes mellitus
 Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
 Kegemukan (obesitas)/hiperkolestrolemia
 Stress
 Merokok
 Alkohol
 Pola hidup tidak sehat

Faktor yang tidak dapat

dimodifikasi
 Usia
 Jenis kelamin
 Ras
 Keturunan
Manifestasi Klinis
 Gejala fokal
 Hemiparesis/hemiplegia
 Hemianestesia
 Hemianopia , diplopia
 Disarti, afasia
 Ataxia, vertigo, nistagmus

 Pada stroke hemoragik, dapat disertai dengan:

 Nyeri kepala hebat
 Muntah
 Penurunan kesadaran
 Kaku kuduk (SAH)
Definisi
 Stroke iskemik yaitu
tersumbatnya
pembuluh darah yang
menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian
atau keseluruhan
terhenti. 80% dari
stroke adalah stroke
iskemik.
Penyebab stroke iskemik
Trombus Emboli

• Aterosklerosis • Sumber utama

(tersering) jantung: fibrilasi
• Vaskulitis: arteritis atrium (tersering),
temporalis, poliartritis infark miokardium,
nodosa penyakit jantung
• Robeknya arteri: rematik.
trauma • Embolus yang
• Gangguan darah: dilepaskan a. karotis
polisitemia, atau vertebralis, dapat
hemoglobinopati berasal dari plak ATH
• Embolisasi akibat
Pembentukkan Trombus
Pembentukkan Emboli
 Gejala klinis berdasarkan lokasi lesi
Penyumbata •
•
Hemiparesis dan defisit sensoris kontralateral
Kesulitan berbicara

n arteri •
•
Inkontinensia urin
Gangguan mental

serebri • Bisa kejang-kejang

anterior
Penyumbata
n • Buta mendadak (amaurosis fugaks)
• Disfasia bila gangguan terletak pada sisi
dominan
arteri • Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai
sindrom Horner
karotis
interna
Penyumbatan arteri serebri media

1. Hemiplegia kontralateral lengan lebih

menonjol
2. Hemihipestesi
3. Afasia
 Gejala gangguan sistem vertebrobasiler

• Hemiparesis kontralateral
Penyumbatan a. • Hemianopsia kontralateral
• Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik
serebri propioseptif kontralateral
posterior
 • Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi
Penyumbatan sindrom Wallenberg.
Arteri vertebralis • Sumbatan pada sisi yang tidak dominan sering
tidak menimbulkan gejala.

• Nistagmus
Sumbatan pada
• Disfagia
arteri serebeli • Hemihipestesi alternans
posterior inferior • Sindrom horner sesisi lesi

• Hipestesi wajah ipsilateral dan ekstremitas

kontralateral [N. V]
Paralisis Nervus • Paralisis Palatum mole dan takikardia [N.X]
Cranialis • Paralisis Otot lidah [N.XII]
• Strabismus [N.III]
Definisi
 Stroke yang disebabkan
oleh pecahnya
pembuluh darah otak.
Hampir 70 % kasus
stroke hemoragik terjadi
pada penderita
hipertensi.
Stroke Hemoragik
 Perdarahan intraserebral primer (hipertensi)
 Rupture Aneurisma sakular (Berry) (75%)
 Malformasi arteriovena (MAV) (10%)
 Ruptur aneurisma fusiform
 Ruptur aneurisma mikotik
 Kelainan darah: leukemia, ITP, anemia aplastik
penggunaan antikoagulan.
 Infeksi
 Neoplasma
 Trauma
Perdarahan intraserebral (PIS)
 Penyebab tersering: hipertensi (70%)
Gejala klinis PIS
 Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena
hipertensi.
 Serangan: seringkali di siang hari, waktu bergiat, atau
emosi/marah.
 Sifat nyeri kepala: nyeri yang hebat sekali.
 Mual – muntah, seringterjadi pada permulaan serangan.
 Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan
serangan.
 Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½-2 jam, dan
12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari)
PATOFISIOLOGI
Hipertensi kronikperubahan patologis
pada pembuluh darah otakrobekan
pada tunika intimaperdarahanmasuk
ke jaringan otak

Jika volume perdarahan besardestruksi

massa otak, ↑ TIK atau bahkan herniasi
otak pada falk serebri atau foramen
magnum

Kematian dapat disebabkan oleh

kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau
ekstensi perdarahan ke batang otak
 Hipertensi yg lama
↓
Penebalan Hialin pd ddg arteriole
↓
Lipohialinosis & nekrosis Fibrinoid
↓
Ddg vaskuler jadi lemah
↓
Kerusakan pd tunika intima
↓
Pasase darah kedlm ddg vaskuler
↓
Mikroaneurisma pd vaskuler yg kecil
↓
Aneurisma Charcot Bouchard
↓
Dgn pulsatile flow
↓
Ruptur mikroaneurisma
↓
Perdarahan
Perdarahan subarakhoid (PSA)
 Penyebab tersering: aneurisma

Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSA

 Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
 Derajat 1 : sakit kepala ringan
 Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan
kemungkinan adanya defisit saraf kranialis
 Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan
 Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi
 Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi 9
Gejala klinis PSA
 Gejala Prodromal : nyeri kepala hebat dan per akut,
hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala.
 Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi dari
tak sadar sebentar, sedikit delir sampai koma.
 Gejala/tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk,
tanda Kernig ada.
 Fundus okuli: 10% penderita mengalami edema-pupil
beberapa jam setelah pendarahan.
 Gejala-gejala neurologik fokal bergantung pada lokasi
lesi.
PATOFISIOLOGI
Akibat suatu gangguan perkembangan
kongenital/trauma  terjadi kelemahan pada
dinding tunika intima arteriterbentuk aneurisma.

Aneurisma merupakan suatu lokus minoris

resistensiae. Akibat lonjakan tekanan darah atau
tekanan intraabdominalaneurisma pecah

Perdarahan akibat pecahnya aneurisma masuk ke

dalam ruang subarachnoidtimbul gejala atau tanda
rangsangan meningeal
ANAMNESA
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak Gejala lain seperti rasa
Saat onset Sedang aktif Istirahat berputar, gangguan visual,
serta faktor resiko stroke
Nyeri kepala +++ +/- (hipertensi, diabetes dan
Kejang + - lain-lain).
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +/-
Pemeriksaan fisik

 Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan

gangguan fungsi motorik, gangguan saraf otak, dan
penurunan kesadaran atau koma.
 Hemiparese/hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah
pasien mengangkat kedua tangan dan tungkai
 Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)
 Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)
 Gangguan menelan/ disfagia (nervus kranial IX dan X)
 Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
 Gangguan defekasi dan miksi
 Gangguan bicara
 Gangguan mengontrol emosi
 Gangguan daya ingat.
Siriraj Stroke Score
No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor
1. Kesadaran (0) Kompos mentis
(S) (1) Somnolen X 2,5 +
(2) Stupor / koma

2. Muntah (0) Tidak X2 +

(M)
(1) Ya
3. Nyeri kepala (0) Tidak X2 +
(N)
(1) Ya
4. (D) Tekanan darah Diastolik X 10% -
5. Ateroma
(A) a. DM (0) Tidak X3 -
b. Angina pectoris (1) Salah satu atau
c. Penyakit lebih
pembuluh darah

6. Konstanta -12 -12

• SSS > 1 = Stroke hemoragik

• SSS < -1 = Stroke non hemoragik
Algoritma Gadjah Mada
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Computerized tomography (CT)
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)
 USG karotis
 Arteriografi
 Echocardiography
CT Scan Stroke Iskemik
CT Scan Stroke Hemoragik
PENATALAKSANAAN
Manajement stroke
Time is brain, Golden Hour
medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecatatan jangka panjang .
Prahospital manajement

FAST
 Facial movement
 Arm movement
 Speech
 Test all three

Pengiriman pasien ke fasilitas yang

tepat menangani stroke:
ambulans

Transportasi/ ambulans (fasilitas SDM,

alat-alat gawat darurat, EKG,
resusitasi, obat neuroprotektan,
telemedisin)

Pelayanan stroke komprehensif: ICU,

stroke unit
Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia
 GD>180mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi
insulin, dan terjaga normoglikemia.
 Hipoglikemia berat GD<50mg/dL  dekstrosa 40% iv /
infus glukosa 10-20%

 Jika gelisah  benzodiazepin atau obat anti cemas

 Analgesik dan anti muntah
 Mobilisasi bertahap  hemodinamik & pernafasan stabil.
 Rehabilitasi
 Edukasi keluarga.
TERAPI KHUSUS (Stroke Hemoragik)
• Drip manitol 0,25-1 gr/kgBB dalam 20-30
menit 6 jam kemudian dilanjutkan 0,1 – 0,5
ANTI EDEMA gr/kgBB

• Asam traneksamat 6 gr/hari IV

OBAT
• Bisa juga dipertimbangkan pemberian Vit K,
HEMOSTASIS Vit C IV

• Piracetam/Neurotam 4 x 3 gr IV atau
NEUROTROPIK • Citicolin 2 x 250 mg IV
AGENT
 ANTI • Diberikan jika MABP > 140 mmHg
HIPERTENSI

ANTI • Jika disertai kejang  berikan diazepam IV atau per rektal

KONVULSAN

• Pertimbangan usia dan skala glasgow > 4

• Dilakukan pada perdarahan cerebelum > 3 cm (kraniotomi
dekompresi, hidrocephalus akibat PIS atau PIV (VP shunting)
PEMBEDAHAN atau perdarahan lobus dengan tanda-tanda peningkatan TIK
akut

• Fisioterapi dilakukan setelah lewat masa akut ( 2-3 minggu)

REHABILITASI
TERAPI KHUSUS (Stroke Iskemik)
Memberi aliran • Obat trombolisis: Rt-PA (recombinan tissue plasminogen
activator) dengan dosis 0,9 mg/kg BB maksimal 90 mg
darah kembali ke • Mengurangi viskositas darah: obat pentoxifillin dengan dosis
otak (reperfusi) 15 mg/kg BB/ hari

Prevensi terjadinya
• Anti koagulan: heparin (dosis awal 1000 u/jam)
thrombosis • Anti agregasi trombosit: aspirin (80-1200 mg/hari)
(antikoagulasi)

Proteksi neuronal • Piracetam (12 gr IV)

Rehabilitasi

Terapi
wicara

Psikotera Fisiotera
pi pi
Komplikasi
 Komplikasi neuro logik = Adema otak, kejang, peningkatan
tekanan intrakranial, infark berdarah, stroke iskemik
berulang, delirium akut, depresi
 Komplikasi paru-paru = Obstruksi jalan nafas,
hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
 Komplikasi kardiovaskular = aritmia, dekompensasio
kordis, hipertensi, DVT
 Komplikasi nutris/GIT = Ulkus, perdarahan lambung,
konstipasi, dehidrasi, gangguan elektrolit, malnutrisi,
hiperglikemia
 Komplikasi traktus urinarius = Inkontinensia, infeksi
 Komplikasi Ortopedi dan kulit = dekubitus, kontraktur,
nyeri sendi bahu, jatuh dan fraktur
Prognosis
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan
stroke, lokasi dan volume perdarahan
Semakin rendah nilai GCS maka prognosis
semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi
Semakin besar volume perdarahan maka
prognosis semakin buruk, dan adanya darah di
dalam ventrikel berhubungan dengan angka
mortalitas yang tinggi
Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan
angka kematian sebanyak 2 kali lipat