Dosen Pembimbing :

Dr. Joyce Kambodji, Sp.S

Disusun oleh :
PUTRI WIDIYA PUSVITA
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD KABANJAHE
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2018
Pendahuluan
 Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah
otak, timbul mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-
80 tahun.
 Stroke salah satu penyakit penyebab utama kematian di Indonesia.
 Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus
stroke baik dalam hal kematian, maupun kecacatan.
 Menurut data Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di
Indonesia 12,1 per 1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan
Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3 persen. Stroke telah jadi
penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di
Indonesia, yakni 14,5 persen.
Anatomi Sistem Serebrovaskular
Vaskularisasi otak

Arteri karotis Arteri

interna vertebrobasiler

Sirkulasi Sirkulasi
anterior posterior

Arteri Arteri Arteri serebri

serebri serebri posterior
anterior media
STROKE
 WHO  kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi
otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.

Trombus
Stroke
ischemic Emboli
Klasifikasi
ICH
Stroke
Hemoragik SAH
Klasifikasi lain stroke

Berdasarkan kelainan patologis

 Stroke hemoragik
 Perdarahan intra serebral
 Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
 Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
 Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
 Penetrating artery disease (Lacunes)
 Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus
ventrikal)
 Cryptogenic stroke
 Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,
ketergantungan obat)
Berdasarkan waktu terjadinya
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
• Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
• Completed stroke
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
• Sistem karotis
• Sistem vertebrobasiler
Faktor Resiko
Faktor yang dapat dimodifikasi

 Tekanan darah tinggi (hipertensi)

 Diabetes mellitus
 Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
 Kegemukan (obesitas)/hiperkolestrolemia
 Stress
 Merokok
 Alkohol
 Pola hidup tidak sehat

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

 Usia
 Jenis kelamin
 Ras
 Keturunan
Manifestasi Klinis
 Gejala fokal
 Hemiparesis/hemiplegia
 Hemianestesia
 Hemianopia , diplopia
 Disarti, afasia
 Ataxia, vertigo, nistagmus

 Pada stroke hemoragik, dapat disertai dengan:

 Nyeri kepala hebat
 Muntah
 Penurunan kesadaran
 Kaku kuduk (SAH)
STROKE ISKEMIK
 Definisi
 Stroke iskemik yaitu
tersumbatnya pembuluh
darah yang menyebabkan
aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan
terhenti. 80% dari stroke
adalah stroke iskemik.
Penyebab stroke iskemik
Trombus Emboli

• Aterosklerosis (tersering) • Sumber utama jantung:

• Vaskulitis: arteritis fibrilasi atrium (tersering),
temporalis, poliartritis infark miokardium,
nodosa penyakit jantung rematik.
• Robeknya arteri: trauma • Embolus yang dilepaskan
• Gangguan darah: a. karotis atau vertebralis,
polisitemia, dapat berasal dari plak ATH
hemoglobinopati • Embolisasi akibat
gangguan sistemik
Pembentukkan Trombus
Pembentukkan Emboli
 Gejala klinis berdasarkan lokasi lesi
• Hemiparesis dan defisit sensoris kontralateral
• Kesulitan berbicara
Penyumbatan • Inkontinensia urin

arteri serebri •
•
Gangguan mental
Bisa kejang-kejang

anterior

Penyumbatan • Buta mendadak (amaurosis fugaks)

• Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan
• Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom
arteri karotis Horner

interna
Penyumbatan arteri serebri media

1. Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol

2. Hemihipestesi
3. Afasia
 Gejala gangguan sistem vertebrobasiler

• Hemiparesis kontralateral
• Hemianopsia kontralateral
Penyumbatan a. • Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif
kontralateral
serebri posterior
 • Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom
Penyumbatan Arteri Wallenberg.
vertebralis • Sumbatan pada sisi yang tidak dominan sering tidak
menimbulkan gejala.

• Nistagmus
Sumbatan pada arteri • Disfagia
serebeli posterior • Hemihipestesi alternans
inferior • Sindrom horner sesisi lesi

• Hipestesi wajah ipsilateral dan ekstremitas

kontralateral [N. V]
Paralisis Nervus • Paralisis Palatum mole dan takikardia [N.X]
Cranialis • Paralisis Otot lidah [N.XII]
• Strabismus [N.III]
STROKE HEMORAGIK
Definisi

 Stroke yang disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah
otak. Hampir 70 % kasus
stroke hemoragik terjadi
pada penderita hipertensi.
Stroke Hemoragik
 Perdarahan intraserebral primer (hipertensi)
 Rupture Aneurisma sakular (Berry) (75%)
 Malformasi arteriovena (MAV) (10%)
 Ruptur aneurisma fusiform
 Ruptur aneurisma mikotik
 Kelainan darah: leukemia, ITP, anemia aplastik penggunaan
antikoagulan.
 Infeksi
 Neoplasma
 Trauma
Perdarahan intraserebral (PIS)
 Penyebab tersering: hipertensi (70%)
Gejala klinis PIS
 Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena
hipertensi.
 Serangan: seringkali di siang hari, waktu bergiat, atau
emosi/marah.
 Sifat nyeri kepala: nyeri yang hebat sekali.
 Mual – muntah, seringterjadi pada permulaan serangan.
 Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan
serangan.
 Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½-2 jam, dan
12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari)
PATOFISIOLOGI
Hipertensi kronikperubahan patologis pada
pembuluh darah otakrobekan pada tunika
intimaperdarahanmasuk ke jaringan otak

Jika volume perdarahan besardestruksi

massa otak, ↑TIK atau bahkan herniasi otak
pada falk serebri atau foramen magnum

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi

batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan
ke batang otak
 Hipertensi yg lama
↓
Penebalan Hialin pd ddg arteriole
↓
Lipohialinosis & nekrosis Fibrinoid
↓
Ddg vaskuler jadi lemah
↓
Kerusakan pd tunika intima
↓
Pasase darah kedlm ddg vaskuler
↓
Mikroaneurisma pd vaskuler yg kecil
↓
Aneurisma Charcot Bouchard
↓
Dgn pulsatile flow
↓
Ruptur mikroaneurisma
↓
Perdarahan
Perdarahan subarakhoid (PSA)
 Penyebab tersering: aneurisma

Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSA

 Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
 Derajat 1 : sakit kepala ringan
 Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan
adanya defisit saraf kranialis
 Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan
 Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi
 Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi 9
Gejala klinis PSA
 Gejala Prodromal : nyeri kepala hebat dan per akut, hanya
10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala.
 Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi dari tak
sadar sebentar, sedikit delir sampai koma.
 Gejala/tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk, tanda
Kernig ada.
 Fundus okuli: 10% penderita mengalami edema-pupil
beberapa jam setelah pendarahan.
 Gejala-gejala neurologik fokal bergantung pada lokasi lesi.
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS DAN EVALUASI
ANAMNESA
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak Gejala lain seperti rasa berputar,
Saat onset Sedang aktif Istirahat gangguan visual, serta faktor
resiko stroke (hipertensi, diabetes
Nyeri kepala +++ +/- dan lain-lain).
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +/-
Pemeriksaan fisik

 Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan

gangguan fungsi motorik, gangguan saraf otak, dan
penurunan kesadaran atau koma.
 Hemiparese/hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah
pasien mengangkat kedua tangan dan tungkai
 Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranialVII)
 Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)
 Gangguan meneln/ disfagia (nervus kranial IX dan X)
 Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
 Gangguan defekasi dan miksi
 Gangguan bicara
 Gangguan mengontrol emosi
 Gangguan daya ingat.
PEMERIKSAAN Klinis Neurologis
Diagnosa Topis
1. Gejala lesi di subkorteks:
 Hemiplegia kontralateral
 Afasia

2. Gejala lesi di kapsula interna:

 Hemiplegia
 Tidak ada afasia
 Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk
membedakan dengan lesi di cortex.
 Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.
 Gejala lesi di batang otak
 Hemiplegia alternans:
 Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN
 Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMN
 Hemiplegia kontralateral:
 SindromaWeber – lesi di mesensefalon
 Sindroma Millard – Gubler – lesi di pons
 Sindroma Wallenberg – lesi di medula oblongata
 Siriraj Stroke Score
No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor
1. Kesadaran (1) Kompos mentis
(2) Mengantuk X 2,5 +
(3) Semi koma / koma
2. Muntah (1) Tidak X2 +
(2) Ya
3. Nyeri kepala (1) Tidak X2 +
(2) Ya
4. Tekanan darah Diastolik X 10% +
5. Ateroma
a. DM (1) Tidak X (-3) -
b. Angina pectoris (2) Salah satu atau
c. Penyakit pembuluh lebih
darah
6. Konstanta -12 -12

• SSS > 1 = Stroke hemoragik

• SSS < -1 = Stroke non hemoragik
Algoritma Gadjah Mada
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Computerized tomography (CT)
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)
 USG karotis
 Arteriografi
 Echocardiography
Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan
Stroke Hemoragik
CT Scan Stroke Iskemik
CT Scan Stroke Hemoragik
Karakteristik MRI pada stroke hemoragik
dan stroke infark
PENATALAKSANAAN
Manajement stroke
Time is brain, Golden Hour
medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecatatan jangka panjang .
Prahospital manajement

FAST
 Facial movement
 Arm movement
 Speech
 Test all three

Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat

menangani stroke: ambulans

Transportasi/ ambulans (fasilitas SDM, alat-

alat gawat darurat, EKG, resusitasi,
obat neuroprotektan, telemedisin)

Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke

unit
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
 Evaluasi cepat dan diagnosis
 ABC
 Pemeriksaan awal fisik umum:
1. Tekanan darah
2. Pemeriksaan jantung
3. Pemeriksaan neurologi umum awal: Derajat kesadaran, Pemeriksaaan pupil dan
okulomotor, Keparahan hemiparesis
 Pengendalian peninggian TIK
 Pengendalian Kejang
 Pengendalian suhu tubuh
 Pemeriksaan penunjang
Penatalaksanaan Umum di Ruang
Rawat Inap
1. Cairan
 Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin.
Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia. Kebutuhan cairan 30
ml/kgBB.
 Koreksi Balans cairan dan elektrolit, pH tubuh dari AGD

2. Nutrisi
 Nutrisi enteral dalam 48 jam.
Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
 Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.
 Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia
 GD>180mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan
terjaga normoglikemia.
 Hipoglikemia berat GD<50mg/dL  dekstrosa 40% iv / infus
glukosa 10-20%

 Jika gelisah  benzodiazepin atau obat anti cemas

 Analgesik dan anti muntah
 Mobilisasi bertahap  hemodinamik & pernafasan stabil.
 Rehabilitasi
 Edukasi keluarga.
Penatalaksanaan Khusus
Stroke Iskemik

 pengobatan hipertensi pada stroke akut

 pengobatan hiper/ hipoglikemia
 trombolisis pada stroke akut
 Antiplatelet Clopidrogel
 Antikoagulan heparin
 Citicoline
Penatalaksanaan Khusus
Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi Medik pada perdarahan intrakranial

Terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit atas
indikasi
Terapi ganti Vitamin K, pemberian Konsentrat Kompleks
Protrombin LMWH dan UFH mengurangi
komplikasi FFP bila ada gangguan koagulasi.
Manajemen Tekanan darah, Glukosa darah, Obat kejang dan
antiepilepsi
Penanganan RS dan cegah kerusakan otak sekunder
Prosedur / operasi:
 penanganan dan pemantauan; TIK, GCS <8, tanda klinis herniasi
transtentorial, perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus.
 Drainase ventrikuler pada stroke iskemik + hidrosefalus yang
kesadaran menurun
 perdarahan intraventrikuler
 evakuasi hematom
 prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi
 cegah perdarahan intrakranial berulang
 rehabilitasi dan pemulihan
Penatalaksanaan
Perdarahan Subarakhoid (PSA)
Berdasarkan derajat PSA menurut HUNT dan HESS
 ABC, Pertimbangkan intubasi dan ETT
 ICU atau semi-ICU
 Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
 Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m
 Anti fibrinolitik
 Penggunaan sedatif  sulit menilai tingkat kesadaran
 Tindakan operasi pada ruptur aneurisma atas indikasi
 Kelola tekanan darah, Hiponatremi, Kejang
 Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/ drainase eksternal ventrikel
untuk obstruksi hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk
hidrosefalus kronik/ komunikan
 Terapi tambahan: analgesik  asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan
kodein
obat penenang  haloperridol, petidin, midazolam, propofol
Rehabilitasi

Terapi wicara

Psikoterapi Fisioterapi
Komplikasi
 Komplikasi neuro logik = Adema otak, kejang, peningkatan
tekanan intrakranial, infark berdarah, stroke iskemik berulang,
delirium akut, depresi
 Komplikasi paru-paru = Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi,
aspirasi, pneumonia
 Komplikasi kardiovaskular = aritmia, dekompensasio kordis,
hipertensi, DVT
 Komplikasi nutris/GIT = Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi,
dehidrasi, gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
 Komplikasi traktus urinarius = Inkontinensia, infeksi
 Komplikasi Ortopedi dan kulit = dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu,
jatuh dan fraktur
Prognosis
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke,
lokasi dan volume perdarahan
Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk
dan tingkat mortalitasnya tinggi
Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin
buruk, dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan
dengan angka mortalitas yang tinggi
Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka
kematian sebanyak 2 kali lipat
TERAPI KHUSUS (Stroke Hemoragik)
• Drip manitol 0,25-1 gr/kgBB dalam 20-30 menit
ANTI EDEMA
6 jam kemudian dilanjutkan 0,1 – 0,5 gr/kgBB

• Asam traneksamat 6 gr/hari IV

OBAT
• Bisa juga dipertimbangkan pemberian Vit K, Vit C
HEMOSTASIS IV

• Piracetam/Neurotam 4 x 3 gr IV atau
NEUROTROPIK • Citicolin 2 x 250 mg IV
AGENT
 ANTI • Diberikan jika MABP > 140 mmHg
HIPERTENSI

ANTI • Jika disertai kejang  berikan diazepam IV atau per rektal

KONVULSAN

• Pertimbangan usia dan skala glasgow > 4

• Dilakukan pada perdarahan cerebelum > 3 cm (kraniotomi
dekompresi, hidrocephalus akibat PIS atau PIV (VP shunting) atau
PEMBEDAHAN
perdarahan lobus dengan tanda-tanda peningkatan TIK akut

• Fisioterapi dilakukan setelah lewat masa akut ( 2-3 minggu)

REHABILITASI
TERAPI KHUSUS (Stroke Iskemik)
Memberi aliran • Obat trombolisis: Rt-PA (recombinan tissue plasminogen
activator) dengan dosis 0,9 mg/kg BB maksimal 90 mg
darah kembali ke • Mengurangi viskositas darah: obat pentoxifillin dengan dosis 15
otak (reperfusi) mg/kg BB/ hari

Prevensi terjadinya
• Anti koagulan: heparin (dosis awal 1000 u/jam)
thrombosis • Anti agregasi trombosit: aspirin (80-1200 mg/hari)
(antikoagulasi)

Proteksi neuronal • Piracetam (12 gr IV)